4 курс / Акушерство и гинекология / УЗИ_в_гинекологии_Симптоматика_Диагностические_трудности_и_ошибки
.pdfПричинами расширения венозных сплетений МТ, помимо реак тивных изменений воспалительной природы, могут быть варикозная болезнь нижних конечностей и синдром Аллена-Мастерса. Дифферен циация осуществляется в результате сравнения анамнезов и клини ческих проявлений указанных заболеваний; "формальная" же УЗ-кар- тина по существу идентична.
Косвенные признаки воспалительного процесса (в виде экссудативной реакции или гиперемии) удается зафиксировать в 45%-55% именно тех наблюдений, когда собственно воспалительный очаг на эхограммах не виден. Данный факт показывает большое клиническое значение этих симптомов и свидетельствует о необходимости при ложения энергичных усилий для их выявления. Однако, на практике, обнаружение реактивных воспалительных изменений (особенно рас ширения параметральных вен) производится очень редко, что и при водит к массовой гиподиагностике этих состояний.
Ф., 28 лет. Заболела остро, впервые (боли в МТ, повышение температуры, сла
бость...), но в течение 15 дней к врачу не обращалась в надежде на то, что "пройдет само". В женской консультации установлен "острый двухсторонний аднексит", и, несмотря на отсутствие патологических изменений при УЗИ, начато противовоспалительное лече ние, которое не было доведено до конца (уехала в командировку). Перед возвращением в СПб, в другом городе, прошла УЗИ - патологии не обнаружено. По возвращении, в
связи с непрекращающимися ноющими болями внизу живота, эпизодами повышения
температуры, общим недомоганием решила продолжить лечение.
Осмотр гинеколога - болезненность при пальпации придатков М с двух сторон.
Анализы крови свидетельствовали о вялотекущем воспалительном процессе. Выполнен
ное в третий раз УЗИ опять показало отсутствие патологии со стороны М и Я. Пациен гке были даны разъяснения о возможности у нее УЗ-негативной формы воспаления придат ков и предложено завершить начатое лечение. К этому моменту ф. прочитала большое количество популярной медицинской литературы о гинекологических заболеваниях и два
специальных справочника, что способствовало развитию тревожного психосоматичес
кого синдрома на почве страха перед онкопагологией или эндометриозом. Неудовлет воренная результатами предыдущих исследований, через два дня после последнего УЗИ
больная решила сделать еще одну попытку.
140
Рис. 49. Диагностическая ошибка (1. 2. 3. 4).
1.На продольной эхограмме в позадиматочном про
странстве видна свободная жидкость, верхняя граница ко-
юрой повторяет контур задней стенки М, а нижняя - пе
редней стенки ПК
Сучетом клинических проявлений заболевания эта на ходка расценена (совместно с лечащим гинекологом) как
косвенный признак воспаления в МТ. Назначен новый курс
противовоспалительной терапии под контролем УЗИ.
2и 3. Эти эхограммы последовательно сделаны в про
цессе лечения и показывают постепенное уменьшение
объема воспалительного экссудата позади М; параллель но отмечено значительное улучшение состояния больной.
4.Через одну неделю после окончания терапии. Паци ентка жалоб не предъявляет. Свободной жидкости в поло-
ети МТ нет.
Н., 23 года. Состояние после мини-аборта (на 5-6 НБ), послеоперационное тече ние гладкое. В первые двое суток состояние было удовлетворительным, но на третий день появились боли внизу живота. Недомогание и повышение температуры. Обрати лась в то же учреждение, где был сделан аборт. Осмотр гинеколога и УЗИ патологичес
ких изменений не показали. Пациентке даны общие рекомендации гигиенического пла
на; назначены средства, сокращающий М и холод на низ живота, а также совет - обра титься в женскую консультацию при сохранении жалоб.
Выписка из протокола первого УЗИ: "Матка больше нормы. 70 х 45 мм. остатков плодного яйца нет. Яичники не изменены...".
Через одну неделю, с теми же явлениями, Н. пришла на консультацию. Гинеколо
гический осмотр: кровянистых выделений нет; М несколько больше нормы, примерно 4
НБ: умеренная болезненность при пальпации М и придатков. Повторено УЗИ.
Рис. 50. Диагностическая ошибка (1. 2).
1. Размеры М - верхняя граница нормы. В ее полости: плодного яйца, а также тка
ней, подозрительных на остатки плодных оболочек, нет; данных за гематометр нет; со держит нормальный Э толщиной 4-5 мм. без признаков эндометрита. Данных за гидросальпингс или инфильтрат нет Имеется расширение параметральных венозных сплете-
141
ний с двух сторон, что расценено как косвенный признак воспалительного процесса в
МТ. На представленной поперечной эхограмме, справа от М получился преимущественно
поперечный УЗ-срез расширенных венозных сосудов, а слева - продольный.
2. После противовоспалительного лечения. Патологических изменений не определяется.
Я., 36 лет. Больна в течение недели. Клиническая картина левостороннего сальпингита. Перед началом настоящего УЗИ больная представила протокол исследования, сде
ланного три дня тому назад, в котором приведены подробные сведения об интактных М, Э, Я и МП, подтвержденные соответствующими эхограммами. Заключение:" патологии
не обнаружено".
Результаты повторного УЗИ.
Рис. 51. Диагностическая ошибка.
М, Э и Я имеют обычный вид, но в левой параметральной области выявлено выра
женное расширение венозных сосудов в виде множественных, соединяющихся друг с другом, жидкостных О округлой, овальной и трубчатой формы (до 12 мм вД). Справа без особенностей.
Направленный опрос пациентки исключил возможность варикозной болезни и син
дрома Аллена-Мастерса, что с учетом клиники заболевания позволило высказаться о
воспалительном процессе в левой половине МТ.
Проведено интенсивное противовоспалительное лечение с хорошим клиническим
эффектом, который подтвержден при контрольном УЗИ (без патологии).
142
Одной из причин гиподиагностики косвенных эхографических при знаков воспаления является то, что они обычно не имеют ярких прояв лений на эхограммах и не бросаются сразу в глаза, даже при длитель ном УЗ-осмотре полости МТ. Визуализация этих симптомов требует оп ределенного навыка и профессиональной тщательности. По аналогии с распознаванием воспалительного инфильтрата, реактивные измене ния, возникающие в ответ на воспалительный процесс М и ее придат ков, часто не попадают в сферу внимания врачей-УЗИ, так как в боль шинстве отделений и кабинетов УЗ-диагностики задачи исследования исчерпываются выполнением следующих действий: точным описани ем УЗ-морфологии М, Э и Я; поиском и регистрацией наличия или от сутствия кист, опухолей, эндометриоза, спаек, асцита... При этом не осуществляется пристального изучения состояния тканей, окружающих М иЯ . что приводит к плохой выявляемости микросимптомов, обнару жение которых часто является решающим в выборе оптимальной ле чебной тактики. Следовательно, в тех случаях, когда при клинической картине воспаления на эхограммах нет жидкостного О или инфильтра та, показан направленный, скрупулезный поиск дополнительных, кос венных признаков, в ряде случаев помогающих установить правильный диагноз. Однако, неблагоприятная ситуация с обнаружением указан ных симптомов усугубляется скудностью информации об этих состоя ниях в литературе, а также тем, что данной проблеме не уделяется до статочного внимания на курсах специализации и усовершенствования
по ультразвуковой диагностике.
Г Л А В А І І І
Кисты и опухоли яичников
8 тех случаях, когда при гинекологическом исследовании выяв ляется то или иное патологическое О в полости МТ, врач-УЗИ должен решить ряд вопросов: 1) визуализировать пальпируемое О на эхограммах; 2) установить его характер (жидкостное или мягкотканное); 3) точно локализовать относительно М, Я и МП; указать число и раз меры О, а также сделать точное описание эхографических характе ристик объекта; 4) определить (или сделать попытку определения) морфологическую природу патологического очага.
Решение перечисленных вопросов требует от врача-УЗИ не толь ко обширных теоретических знаний, подкрепленных собственным кли ническим опытом, но и определенной внутренней дисциплины, а также субьективного, индивидуального в каждом конкретном случае диагно стического настроя, - готовности к одновременному, быстрому анали зу и синтезу большого объема разнородной информации, интенсивно поступающей на протяжении всего исследования (от момента входа пациентки в УЗ-кабинет вплоть до формулировки диагностического зак лючения и резюмирующих слов врача).
Необходимо иметь в виду, что в распознавании кист и опухолей Я УЗИ МТ имеет особую значимость, так как клиническая картина многих заболеваний бывает идентична, а данные гинекологического осмотра неспецифичными. В этих условиях именно УЗИ является ос новой диагностического процесса, от результатов которого зависит судьба больной. Следует учесть, что данная область УЗ-диагностики представляет значительные трудности в плане дифференциации, ког да в течение одного исследования (за весьма ограниченный проме жуток времени) врач-УЗИ должен исключить наличие вариантов нор мы, воспалительных изменений, опухолей М и. главное, провести диф ференциальную диагностику между различными видами кист и опу холей Я. Это накладывает на специалиста огромную ответственность и диктует целесообразность обозначения некоторых общих положе ний, понимание которых во многом обеспечивает успех диагности ческого процесса.
144
Логический каркас исследования складывается из реализации нескольких основополагающих моментов. Вот они.
Цель исследования выясняется в направлении на УЗИ и при ознакомлении с историей болезни, а задачи уточняются в личной беседе с больной во время эхолокации. Эти два действия способству ют созданию рабочей концепции исследования (более правильно - диагностической гипотезы), которая вытекает не столько из форму лировки целей и задач, сколько из субъективного подхода врача к дан ной формулировке, так как определяет основную точку зрения, руководящую идею для понимания и освещения явления. Концепция исследования уточняется в процессе работы и помогает понять, ка кие последствия для пациентки влечет то или иное эхографическое заключение.
Следующий этап - получение и накапливание фактического ви зуального материала, доказывающего, характеризующего или опро вергающего выбранную диагностическую гипотезу. Это осуществля ется проведением сравнительного анализа аккумулированной инфор мации путем подбора морфологических и клинических аналогов уви денному на экране прибора.
Конечным итогом произведенной работы должна быть регистра ция этио-патогенетического статуса комплекса имеющихся данных и, на его основе, установление правильного диагноза.
Идентифицировать лоцируемый патологический объект - зна чит опознать, различить, выделить его среди прочих. Для этого не обходимо уметь воспринять поступающую от объекта информацию и обнаружить в ней такую, которая содержит в себе группу квал ифицирующих его признаков. Для этого, в свою очередь, необходи мо обладать исходной информацией, выполняющей роль критерия оценки.
Как известно, основным УЗ-признаком кисты является обнару жение жидкостного О в проекции Я.
Фолликулярная киста
возникает из преовуляторного фолликула в результате кистозной трансформации неовулировавшего фолликула при ановуляторном менструальном цикле. Этот процесс вызван гормональными наруше ниями, преимущественно изменениями собственной гормональной стимуляции фолликула эндокринной тканью Я. По мнению морфоло гов, формальным признаком перехода физиологического про-
145
цесса созревания фолликула в патологическую Фолликулярную кисту служит размер жидкостного О более 30 мм в Д. )
М о р ф о л о г и я : тонкостенное полостное О, размерами от 30 до 80 - 100 мм в Д. Тонкая фиброзная капсула кисты состоит из текаткани (тека-экстерны и тека-интерны) фолликула, отграниченной от внутреннего эпителиального слоя базальной мембраной. Внут ренняя выстилка - гранулезный эпителий. Размеры фолликулярной кисты постепенно увеличиваются вследствие секреции гранулезны ми клетками жидкости, достигая максимального диаметра перед ме сячными. Как правило, этот размер не превышает 50-60 мм в Д, но у некоторых больных зарегистрированы кисты до 100-120 мм в Д. В большинстве случаев во время месячных сочетанные изменения общего гормонального фона и концентрация гормонов внутри кис ты приводят к разрыву ее стенки и самоликвидации патологической полости. При недостаточности гормональных изменений разрыва стенки кисты не происходит, и патологическое жидкостное О может наблюдаться (без лечения) на протяжении нескольких циклов. За это время слой гранулезных клеток истончается, теряет свою функцио нальную активность и в длительно существующих кистах подверга ется атрофии. В подобных случаях уточнить гистогенез кисты не представляется возможным, и в протоколах морфологического ис следования констатируется "ретенционная киста без эпителиальной выстилки".
Нужно помнить, что феномен самоликвидации фолликулярной кисты возможен только при наличии в ней активного гранулезного эпителия. Общепринятой является точка зрения, что выраженность этого слоя обратно пропорциональна размерам кисты, то есть зави сит от интенсивности внутреннего гидродинамического давления. Однако, многочисленные наблюдения самоликвидации (на протяже нии одного цикла) очень крупных (50-100 мм в Д) фолликулярных кист опровергают эту механистическую теорию. По-видимому, на грану лезный слой оказывает влияние не величина гидродинамического давления внутри кисты, а микроциркуляторные расстройства в ее стенке и длительность химического контакта эпителия с внутрикистозной жидкостью. Распространенной версией самоликвидации фол ликулярных кист является теория "критической массы", поясняющая механизм разрыва стенки полости тем, что последняя не выдержива ет возросшего давления жидкости, пик которого приходится на вре мя месячных. Данный взгляд не выдерживает критики: в подавляю щем большинстве случаев фолликулярные кисты самоликвидируют ся при размерах 40-55 мм в Д, в других же наблюдениях очень круп-
146
ные кисты существуют длительное время и исчезают только после фармакологической коррекции гормональных нарушений. В свете сказанного, целесообразно более подробно остановиться на механиз мах появления и ликвидации этих кист, так как понимание данных про цессов определяет правильность диагностики и, соответственно, лечеб ной тактики.
По мере созревания, фолликул, ближе к овуляции, превращается в саморегулирую щуюся гормональную систему. За несколько дней до овуляции накопление в фолликуляр ной жидкости лютеинизирующего гормона вызывает выработку клетками гранулезы проге
стерона. Непосредственно перед овуляцией преовуляторный фолликул содержит высокие
уровни фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, прогестерона и простагландинов, а также пониженный уровень эстрадиола и незначительное количество андростендиола. Именно интрафолликулярный прогестерон стимулирует интенсивное разви тие сосудов в текаткани оболочки фолликула. Наружная его оболочка (тека-экстерна) имеет развитые кровеносные сосуда аркадного строения, а внутренний слой (тека-интерна) со
держит обильную сеть капилляров. Под воздействием прогестерона эти сосуды становятся резко извитыми и расширенными, приобретают клубочковое строение. Кровоток в них за-
медляется, развивается стаз и тормбоз, что приводит к очаговым кровоизлияниям, вызы-
ВАЮЩИМ ПОВРЕЖДЕНИЯ СТЕНКИ по типу микроинфаркта. Параллельно с прогестероновым со судистым эффектом простагландины уменьшают образование коллагена в базальной мем бране и тека-ткани фолликула, что способствует вазодилитации и увеличивает проницае-
мость сосудов, тем самым усиливая повреждающее действие прогестерона. Помимо это го, простагландины повышают сократимость гладкомышечных элементов стенки, что вызы
вает нарастание внутрифолликулярного гидродинамического давления. В результате одно временного, сочетанного воздействия трех указанных факторов (структурно-дегенератив ные сосудистые изменения стенки, уменьшение ее механической прочности, увеличение внутриполостного давления жидкости) возникает локальная деструкция стенки, разрыв фол ликула с выходом ооцита за его пределы - овуляция.
На протяжении всего процесса созревания фолликула, особенно в последнюю фазу, эстрогены подготавливают его для полноценной овуляции. Этим и объясняется строгая последовательность гормональных превращений в Я, имеющая глубокий биологический
смысл. Без предварительного влияния эстрогенов на стенку фолликула прогестерон и про
стагландины не действуют. Экспериментально установлено, что рецепторы прогестерона и простагландинов. с помощью которых тека-ткань и мембрана оболочки фолликула дол
жны стать чувствительными к ним, не включаются без предшествующего скоординиро
ванного действия эстрогенов. Такова гормональная сущность ановуляции.
В дальнейшем, неовулировавший фолликул либо подвергается обратному развитию (регрессу), либо, вследствие продолжающейся секреции жидкости гранулезным эпителием,
превращается в фолликулярную кисту. В последнем случае, под влиянием протеолитических
ферментов внутрикистозной жидкости, наступает гибель и рассасывание ооцита. В стенке фолликулярной кисты происходят морфологические и функциональные процессы, сходные с
таковыми в нормальном (возникшем после овуляции) желтом теле, - начинается лютеинизация клеток гранулезы, которые превращаются в гранулезолютеиновые клетки и, в сочетании с ранее лютеинизированными клетками тека-ткани. напоминают структуру желтого тела Я. По сравнению с обычным желтым телом, клеточный состав стенки фолликулярной кисты отли чатся гипоплазией всех элементов. Сходство гистологического строения стенки кисты и по-
стовуляторного желтого тела детерминирует примерно одинаковую функцию: то есть, выра
ботку прогестероа, осуществляемую гранулезой кисты в значительно меньшем объеме. Этим объясняются частые задержки месячных при наличии фолликулярной кисты.
147
Вполости недавно сформированной кисты концентрация преовуляторного прогес терона резко падает из-за опережающее о нарастания объема внутрикистозной жидкости. Однако, непрекращающаяся гормональная активность гранулезы способствует быстрому
повышению уровня прогестерона в кисте, который стимулирует по существу такую же со судистую реакцию, как и в стенке преовуляторного фолликула. Затем грлнулезолютеино-
вые клетки подвергаются регрессу (по аналогии с желтым телом), что приводит к сниже
нию концентрации внутрикистозного прогестерона. Это усугубляет уже развившиеся из менения сосудов текаткани: увеличивается их извилистость, спазмы чередуются с рас ширениями просвета, образуются тромбы. Развиваются сосудистые нарушения, морфо логически такие же. как и в преовуляторном фолликуле. Дегенеративно-дистрофические изменения в стенке кисты усиливаются действием на нее протеолитических ферментов
внутриполостного содержимого- В конечном итоге возникает локальная деструкция стен ки. Через образовавшийся дефект (точечный или щелевидный), под влиянием значитель
ного внутреннего гидродинамического давления, киста теряет жидкость (опорожняется), чю ускоряется спазмом гладкомышечных структур тека-ткани, вызванным местным дей ствием окситоцина и релаксина, накапливающихся к этому времени в полости. Необходи мо помнить о том. что одновременно аналогичные сосудистые изменения, инициирован ные прогестероном, протекают и в Э, поэтому феномен самоликвидации фолликулярной
кисты как правило совпадает с месячными, при регулярном цикле, или. в случае задерж
ки, с метроррагией.
Втом случае, если рецепторы прогестерона в оболочке кисты не функциониру ют из-за гормональных нарушений, патологическое О не исчезает и от цикла к циклу увеличивается в размерах, пока не атрофируется продуцирующий жидкость, гормо нально активный гранулезный эпителий. До тех пор, пока внутри кисты есть клетки гранулезы, возможна самоликвидация полости (произвольно или в результате гор
мональной коррекции). При этом, с каждым новым менструальным циклом вероят
ность исчезновении кисты уменьшается, так как клетки гранулезы постепенно рег рессируют вследствие функционального истощения и разрушительного действия про теолитических ферментов.
У некоторых больных с выраженными гормональными нарушени ями, при наличии ранее возникшей фолликулярной кисты, возможно появление новых аналогичных полостей (поликистоз), которые, плотно соприкасаясь друг с другом тонкими, мягкими стенками, могут обра зовывать многокамерную фолликулярную кисту.
К л и н и к а . В большинстве случаев фолликулярная киста опреде ляется во второй половине цикла. У одной и той же женщины в течение репродуктивного периода возможно появление и самопроизвольная ликвидация значительного числа таких кист (как в одном и том же, так и в разных Я). Встречаются у молодых женщин или в преклимактерическом периоде. Болевой синдром слабо выражен и у 30%-40% боль ных отсутствует. У многих пациенток отмечаются нарушения менстру ального цикла в виде задержек месячных. Наступающие после задер жки месячные обильные и часто болезненные (даже при отсутствии эндометриоза). Боли во время месячных обусловлены травмой в мо мент разрыва и опорожнения патологической полости. При вагиналь-
148
ном исследовании справа или слева от М пальпируется объемное О мягкоэластической консистенции.
Фолликулярные кисты характерны для женщин с заболеваниями и эндокринно-обменными нарушениями, способствующими развитию гиперэстрогении и хронической ановуляции: эндокринное бесплодие, эндометриоз, возрастные гормональные нарушения, ожирение и др. Иног да фолликулярные кисты выявляются случайно у благополучных (на пер вый взгляд) в гинекологическом отношении женщин. Основные причи ны обращения к гинекологу и проведения УЗИ: задержки месячных - по дозрение на беременность, незначительные болевые ощущения внизу живота, бесплодие, эндометриоз. Реже данные кисты обнаруживаются при обследовании женщин в преклимак терическом и климактерическом периоде (профосмотры, исследования по поводу фибромиомы М) или во время случайных исследований, выполняемых по личной инициативе пациентки. Однако, случайность подобного рода - скорее внезапно про явившаяся закономерность.
149