- •Краткая информация
- •Определение
- •Этиология и патогенез
- •Эпидемиология
- •Кодирование по мкб 10
- •Диагностика
- •Жалобы и анамнез
- •Физикальное обследование
- •Лабораторная диагностика
- •Инструментальная диагностика.
- •Лечение
- •Консервативное лечение
- •Следующие инструкции рекомендуется соблюдать медицинскому персоналу по ведению пациента с дренированием плевральной полости
- •Хирургическое лечение
- •Реабилитация
- •Профилактика и диспансерное наблюдение
- •Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания
- •Приложение а. Состав рабочей группы
- •1. Алгоритм ведения (дети)
Клинические рекомендации
Острые гнойные деструктивные пневмонии у детей
МКБ 10: J85-J86/J85.1/J86/J93
Год утверждения (частота пересмотра): 2018 (пересмотр каждые 3 года)
ID:
URL:
Профессиональные ассоциации:
Российская ассоциация детских хирургов
Утверждены
Российской ассоциацией детских хирургов
Согласованы
Научным советом Министерства
Здравоохранения Российской Федерации
_________________201_г.
Оглавление
Ключевые слова………………………………………………………………….…...…. |
3 |
Список сокращений………………………………...…………………………....……… |
4 |
Термины и определения……………………………………………………...….……… |
5 |
Критерии оценки качества медицинской помощи………………………...…………... Список литературы……………………………………………………………..………... Приложение 1А. Состав рабочей группы……………………………………….……… Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций……………. Приложение А3. Связанные документы………………………………………………... Приложение Б. Алгоритмы ведения пациентов:……………………………….………
Приложение В. Информация для пациента………………………………………......... Приложение Г. ………………………….………………………………………..............
|
6 6 6 7 8 9 11 11 11 12 13 16 16 19 22 22 23 24 25 28 29 33 34 34 35 36 |
Ключевые слова
Гнойные и некротические состояния легких
Абсцесс легкого
Пиоторакс
Пневмоторакс
Пиопневмоторакс
Список сокращений
АБТ – антибактериальная терапия
ВП – внебольничная пневмония
ОГДП – острая гнойная деструктивная пневмония
УЗИ – ультразвуковое исследование
MRSA – (Methicillin-resistant Staphylococcus aureus) Метициллинрезистентный золотистый стафилококк
Термины и определения
Лобит – пневмония, охватывающая долю легкого
Абсцесс легкого – полость, заполненная гноем и отграниченная от окружающих тканей, развивающаяся в легких как осложненная пневмония
Булла легкого – воздушная полость в легком
Пиоторакс – скопление гноя в плевральной полости
Пиопневмоторакс – скопление гноя и воздуха в плевральной полости
Пневмоторакс – наличие воздуха в плевральной полости
Напряженный пневмоторакс – выраженная степень клапанного пневматорокса, при котором давление воздуха в плевральной полости значительно превышает атмосферное
Плеврит – воспаление плевры
Плеврит парапневмотический – плеврит, возникший в процессе развития пневмонии
Синдром внутриплеврального напряжения – сочетание нарушений дыхания и кровообращения, обусловленных сдавлением легкого и смещением средостения в противоположную сторону; наблюдается при скоплении воздуха и (или) жидкости в плевральной полости
Плевральный синус – часть плевральной полости, расположенная в месте перехода одной части пристеночной плевры в другую
Фибринолиз – процесс растворения фибринового сгустка в результате ферментативных реакций.
Краткая информация
Определение
Острая гнойная деструктивная пневмония (ОГДП) – очаговая или сливная пневмония, различной этиологии, характеризуется некрозом и гнойным расплавлением ткани легкого с присоединением плевральных осложнений [1,2,3].
Этиология и патогенез
Вирусно-микробные ассоциации, представленные вирусами гриппа и парагриппа (35-50%), стафилококками (30%), пневмококками (25%) [3,4].
Часто эти пневмонии вызывают серотипы Streptococcus pneumoniae 1, 3, 9 и 14, а также S. aureus, H. influenzae типа b, S.pyogenes, K.pneumoniae, P.aeruginosa [5,6,7].
Наиболее распространенными патогенами, связанными с эмпиемой плевры у иммунокомпетентных детей, являются Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и Streptococcus pyogenes (стрептококк группы A). Метициллин-устойчивый S aureus (MRSA), впервые зарегистрированный в 1998 году, в значительной степени изменил этиологическую структуру педиатрических эмпием [8]. Эмпиемы, вызванные H influenzae тип B, встречаются крайне редко в странах, где проводится массовая вакцинация против этого возбудителя. У иммунокомпрометированных заболевание может быть вызвано анаэробными микроорганизмами и грибами. В пунктате также можно выявить вирусы и атипичные возбудители – хламидии, микоплазмы [9].
При первичных абсцессах легких у детей выделяется такой же спектр патогенов, а также – Klebsiella pneumoniae [10]. Самым частым причинным микроорганизмом при абсцессах легких у детей является Staphylococcus aureus.
При некротизирующей пневмонии ранее основным возбудителем считался S. aureus, однако в настоящее время преобладающей причиной является S. pneumoniae, особенно серотипы 1, 3 9V и 14, и были выделены M. pneumoniae, MRSA и штаммы S. aureus, продуцирующие лейкоцидин Пантон-Валентина [11]. Серотипы 19А и3 в комбинации с высокой концентрацией IL-8 обусловливают наиболее тяжелые формы некротических пневмоний у детей [12].
Недавнее исследование показало, что применение нестероидных противовоспалительных средств при острых респираторных вирусных инфекциях для борьбы с пирексией у детей ведет к увеличению риска развития эмпиемы плевры (относительный риск 2,79) [13].
Возможны два механизма возникновения ОГДП: бронхогенный (первичный), в основе которого лежит аэрогенный или бронхогенный путь развития воспаления в легком; гематогенный (вторичный) путь инфицирования возникает вследствие септического процесса.
В патогенезе ОГДП можно выделить следующие патофизиологические звенья [4,14,15]:
Угнетение местного иммунитета бронхолегочной ткани на фоне респираторно-вирусного заболевания, что способствует проникновению и патогенному воздействию бактерий;
Действие токсинов и ферментов, выделяемых микробами: гемолизина, некротоксина, летального токсина, нефротоксина, лейкоцидина, энтеротоксина, фибринолиза и др. Стафилококковые токсины, помимо гемолитических и летальных свойств, обладают цитолитическим действием, объясняющих разрущающее действие на клетки многих органов и тканей. В патогенезе грамотрицательной инфекции особое значение придается эндотоксину, который вызывает дистрофические изменения слизистых оболочек, кровоизлияния в них и накопление геморрагического экссудата в серозных полостях [2,3,15,16].
Следствием экзо- и эндотоксемии является расстройство легочной микроциркуляции с развитием гиперкоагуляции, тромбозом и микроэмболией бронхиальных и легочных сосудов, что нарушает кровоснабжение тканей и предрасполагает к их деструкции;
Бронхообструктивный процесс с нарушением вентиляционно-дренажной функции бронхов и бронхиол, обусловленный морфофункциональными изменениями по ходу дыхательных путей: отек, гиперемия и воспалительное набухание слизистой оболочки, образование экссудата;
Важным звеном патогенеза ОГДП является патология клеточных мембран. Легкие с их многочисленностью капиллярно-альвеолярных контактов рассматриваются как одна из наиболее обширных биологических мембран в организме. При ОГДП у детей отмечается активирование перекисного окисления липидов (ПОЛ), чрезмерное накопление продуктов которого в клетках приводит к значительным структурно-функциональным нарушениям [15].