3 курс / Патологическая физиология / патфиз ответы на вопросы

это приводит к недоразвитию половых органов, и к бесплодию, т.к. снижается содержание половых гормонов в крови. В зрелом возрасте дефицит СТГ проявляется склонностью к гипогликемии, в повышении чувствительности к инсулину, снижением возможности к развитию компенсаторной гипертрофии.

5. Механизмы метаболических и функциональных изменений, развивающихся при гиперпродукции АКТГ.

АКТГ все свои эффекты реализует через стимуляцию коры надпочечников и выброса глюкокортикоидов. Если патология в аденогипофизе(опухоль например) – болезнь ИценкоКушинга, если в пучковой зоне надпочечников – синдром ИценкоКушинга.

Гиперпродукция АКТГ может носить временный обратимый характер при действии разнообразных стрессорных раздражителей, а также стабильный необратимый при аденоме или гиперплазии базофильных клеток аденогипофиза(болезнь Иценко-Кушинга)

Первичным при этом заболевании является поражение межуточного мозга со вторичным вовлечением в патологический процесс гипофиза и всей системы эндокринных желез.

Гиперпродукция АКТГ усиливает в основном функцию пучковой и сетчатой зоны коры надпочечников, стимулирует секрецию кортизола.

Симптоматика болезни Иценко-Кушинга во многом может быть обусловлена гиперпродукцией глюкокортикоидов, в связи с чем при указанной патологии возникает комплекс неспецифических метаболических и функциональных расстройств.

Больных беспокоят общая слабость, недомогание, повышенная утомляемость, головная боль, изменение внешнего облика, сонливость, жажда, снижение трудоспособности.

Важнейшим метаболическим эффектом действия избыточных концентраций глюкокортикоидов при болезни Иценко-Кушинга являются активация катаболизма белка, ускорение процессов диссимиляции и дезаминирования аминокислот. Нарушения метаболизма белков и аминокислот при указанной патологии, в свою очередь,

приводят к развитию структурных и функциональных изменений со стороны различных органов и систем. Недостаточность белкового синтеза в значительной мере определяет развитие атрофии поперечно-полосатой мускулатуры, особенно в мышцах верхних и нижних конечностей (стероидная миопатия). Возникновение выраженной

мышечной слабости у больных связано не только с дистрофическими изменениями в мышцах, но и с резкими нарушениями электролитного баланса.

Расстройства электролитного баланса и белкового обмена являются ведущими патогенетическими факторами нарушений функциональной активности сердечнососудистой системы.

Гиперсекреция глюкокортикоидов с выраженной минералокортикоидной активностью сопровождается избыточной задержкой натрия и уменьшением содержание калия в гладкомышечных элементах сосудов, повышением их возбудимости к действию вазопрессорных медиаторов и гормонов.

При исследовании периферической крови у больных обнаруживаются эозинопения, лимфопения, лейкоцитоз, эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина в крови.

В условиях болезни Иценко-Кушинга формируется вторичное иммунодефицитное состояние, в связи с чем понижается сопротивляемость организма к различным инфекциям

Основным патогенетическим фактором заболевания является избыточная секреция АКТГ, обусловленная патологией лимбических структур и нарушением медиаторного контроля секреции кортикотропин-реализующего фактора

6. Гиперфункция щитовидной железы, причины и механизмы развития.

Гипертиреоз — состояние, обусловленное избыточной продукцией тиреоидных гормонов.

Наиболее часто встречаемой формой гипертиреоза является диффузный ток-

сический зоб, или Базедова болезнь. Крайне редко встречаются формы гипертиреоза, обусловленные повышением секреции тиреотропина. Это возможно при редко встречаемой тиреотропной аде-

номе гипофиза или при снижении чувствительности гипофиза к гормонам ЩЖ

В некоторых случаях гипертиреоз может быть результатом повышенного употребления пищи с высоким содержанием йода или избыточного применения препаратов йода в лечебных целях.

Причиной гипертиреоза может быть слабая связь гормонов с транспортными

белками. 99,9 % Т4 и 99,6 % Т3 находятся в связанной с белками крови форме. Большая часть тиреоидных гормонов связана с тироксинсвязывающим глобулином, остальная часть с тироксинсвязывающим преальбумином и альбумином плазмы.

И только свободная фракция обусловливает биологическое действие тиреоидных гормонов.

Наибольшее практическое значение имеет форма гипертиреоза, наблюдаемая при диффузном токсическом зобе. Это заболевание относится к наиболее частым эндокринным расстройствам взрослых. В настоящее время рассматривается как

аутоиммунное заболевание и развивается у лиц с наследственной предрасположенностью.

Развитие диффузного токсического зоба связывают с появлением тиреостимулирующих антител (ТСА). Их около 6, они принадлежат к

иммуноглобулинам класса G. Взаимодействие тиреостимулирующих антител с комплементарным антигеном мембраны тиреоцитов оказывает тиреотропиноподобное действие и ведет к усилению синтеза и секреции тиреоидных гормонов.

Чрезмерная секреция тиреоидных гормонов вызывает постоянное усиление диссимиляторных процессов. Худоба является типичным признаком гипертиреоза. Активация окислительных процессов ведет к повышению потребления и расхода кислорода, особенно в сердечной мышце, печени,почках. Усиление обменных процессов приводит к повышению теплообразования в тканях. У этих больных постоянно повышена температура тела Вследствие усиленного распада гликогена в печени отмечается гиперглике-

мия. Избыток тиреоидных гормонов тормозит переход углеводов в жиры, мобили-

зует жиры из депо, усиливает окисление жирных кислот, ускоряет распад холесте-

рина. В связи с катаболизмом белков под влиянием избытка тиреоидных гормонов

нарушается не только энергетическое, но и пластическое обеспечение сердечной мышцы. Все это приводит к тяжелым дистрофическим изменениям в миокарде, проявлениями которых могут быть нарушения ритма, сердечная недостаточность.

Наряду с сердечной страдает и нервная система. Больные с гипертиреозом отличаются повышенной раздражительностью, беспокойством, неустойчивостью настроения, расстройством сна, повышенной двигательной и психической возбудимостью.

В некоторых случаях гипертиреозы могут осложняться развитием тиреотоксического криза, который возникают под влиянием провоцирующих факторов. Чаще всего это бывает связано с хирургическим вмешательством на ЩЖ или других органах

+ Интернет Гипертиреоз сопровождается нарушением энергетического и повышением основного обмена, усилением потребления кислорода, расстройством различных видов обмена, исхуданием, нарушением функций центральной нервной системы, сердечнососудистой системы и других органов.

•Энергетический обмен. Тироксин разобщает окисление и фосфорилирование в митохондриях клеток, в результате чего энергия окисления НАД-Н2 и НАДФ-Н2 не аккумулируется в АТФ и рассеивается. Уменьшение синтеза АТФ увеличивает концентрацию его предшественников - АДФ и неорганического фосфата, что в свою очередь усиливает окислительные процессы и тем самым рассеивание энергии. Это ведет к увеличению основного обмена.

•Углеводный обмен. При гипертиреозе усилен обмен углеводов. Увеличена утилизация глюкозы тканями. Активируется фосфарилаза печени и мышц, следствием чего является усиление гликогенолиза и обеднение этих тканей гликогеном. Увеличивается активность гексокиназы и всасывание глюкозы в кишечнике, что может сопровождаться алиментарной гипергликемией. Активируется инсулиназа печени, что вместе с гипергликемией вызывает напряженное функционирование инсулярного аппарата и в случае его функциональной неполноценности может привести к развитию сахарного диабета. Усиление пентозного пути обмена углеводов способствует образованию НАДФ-Н2. В надпочечниках это вызывает повышение стероидогенеза и большее образование кортикостероидов. Однако в печени этот же процесс ведет к активации стероидредуктаз, что усиливает инактивацию кортикостероидов. Очевидно, при этом происходит сдвиг в сторону преимущественного образования менее активного кортизона. Возможно, этим объясняется нарушение созревания нейтрофилов и лимфоцитов.

•Белковый обмен. Тиреоидные гормоны стимулируют катаболизм белка, что приводит к отрицательному азотистому балансу. Усиливается выделение азота, фосфора и калия с мочой, указывающее на клеточный распад. Увеличивается выделение аммиака. В крови повышается остаточный азот и азот аминокислот. Положительный азотистый баланс может быть достигнут, если калорийность потребляемой больным пищи будет намного больше основного обмена.

•Жировой обмен. В связи с усилением энергетического обмена больные тиреотоксикозами худеют главным образом за счет уменьшения запасов жира в жировых депо. Уменьшение запасов жира происходит вследствие:

a.мобилизации жира из депо за счет сенсибилизации симпатических нервных окончаний в жировой ткани;

b.ускорения окисления жира в печени;

c.торможения перехода углеводов в жиры.

Всвязи с усилением окисления жира увеличивается образование кетоновых тел. При одновременном дефиците углеводов это приводит к нарушению их окисления и, следовательно, к гиперкетонемии и кетонурии

7. Причины и механизмы развития гипотиреозов.

Гипотиреоз является одной из наиболее часто встречающихся эндокринопатий детского возраста. Выделяют гипотиреоз первичный, или периферический, обусловленный повреждением самой ЩЖ; вторичный - гипофизарный и третичный - гипоталамический.

Причиной третичного гипотиреоза является дефект синтеза и секреции тиреотропин-

рилизинг-фактора гипоталамуса. Вторичный гипотиреоз связан с дефицитом или отсутствием ТТГ в крови. В основе обеих центральных форм лежат чаще всего недоразвитие, опухолевое или другое поражение гипоталамо-гипофизарной системы. При периферическом гипотиреозе уровень ТТГ обычно повышен. Причины этой формы патологии могут быть весьма разнообразны. Существуют врожденные формы,

связанные с отсутствием или недоразвитием ЩЖ, с отсутствием или дефицитом ферментов, необходимых для синтеза тиреоидных гормонов, с врожденным отсутствием чувствительности органов и тканей к гормонам ЩЖ. Причинами приобретенного периферического гипотиреоза могут быть дегенеративные изменения в ЩЖ вследствие инфекционно-воспалительных и аутоиммунных процессов (тиреоидит, струмит), субтотальная или тотальная тиреоидэктомия. Гипотиреоз может развиться

после неадекватного лечения антитиреоидными препаратами (мерказолил, перхлорат калия и др.), при недостаточном поступлении в организм йода (эндемический зоб). Иногда причиной первичного гипотиреоза могут быть метастазы рака, хронические инфекции (туберкулез, сифилис). Если патология возникает в раннем детстве или уже во внутриутробном периоде развития, происходит выраженное замедление физического и умственного развития ребенка вплоть до кретинизма. Отчетливая симптоматика гипотиреоза появляется у новорожденного после того, как метаболизируются материнские тиреоидные гормоны, проникшие трансплацентарно. Дефицит гормонов ЩЖ приводит к нарушению всех видов

обмена: белкового (понижение синтеза и распада белка); углеводного (повышенная толерантность к углеводам, наклонность к гипогликемии); липидного (увеличение в крови содержания альфа- и бета-липопротеидов и холестерина); водно-солевого обмена (задержка воды и хлорида натрия в тканях). Развитие при гипотиреозе отека тканей обусловлено лимфостазом. Резкое снижение окислительных процессов и понижение синтеза белка служат причинами задержки роста у детей (микседематозный нанизм). В качестве предрасполагающих факторов могут выступать психическая травма ребенка, инфекции (тонзиллит, острый суставной ревматизм, грипп и др.); важная роль отводится наследственным факторам.

8. Патофизиология паращитовидных желез.

Главныя функция паращитовидных желез - регуляция постоянства содержания кальция в крови.

Паратгормон— гормон околощитовидных желез, под влиянием которого концентрация кальция в крови повышается. Он оказывает действие на следующие органы-мишени — костную ткань, почки и кишечник.

Вкостной - стимулирует пролиферацию и активность остеокластов,что приводит к декальцинации костей.

Впочках - увеличивает выделение фосфатов с мочой, способствует реабсорбции кальция из дистальных отделов нефрона.

Вкишечнике - усиливает всасывание кальция за счет активации синтеза активной формы витамина D3.

Нарушение функции околощитовидных желез может проявляться в виде гипопаратиреоза и гиперпаратиреоза.

Гипопаратиреоз

Причины:

1)повреждение или удаление околощитовидных желез в ходе струмэктомии 2)лучевое повреждение желез при лечении щитовидной железы радиоактивным йодом, 3)воспалительный, опухолевый процессы.

4)идиопатический гипопаратиреоз, причина которого неясна.

5) при недостаточности околощитовидных желез вследствие их истощения после длительной повышенной стимуляции 6) при состояниях, когда повышена потребность организма в солях кальция, а его

поступление в организм не соответствует возросшим потребностям (у беременных или кормящих женщин).

7) при низком содержании магния во внеклеточной жидкости.

8) при гипертиреозах, так как избыточная продукция тиреоидных гормонов вызывает снижение секреции паратгормона.

Псевдогипопаратиреоз, или болезнь Олбрайта

Обусловлена резистентностью периферических тканей к действию паратгормона вследствие нарушения гормонально-рецепторного взаимодействия.

Бывает двух типов.

I типа, встречается чаще, тканевая нечувствительность к паратгормону зависит от снижения активности регуляторного белка, обеспечивающего взаимодействие между рецептором и мембранной аденилатциклазой и участвующего в активации этого фермента. В результате не происходит достаточного образования второго посредника — цАМФ и как следствие этого не запускаются пострецепторные механизмы, ответственные за внутриклеточные реакции, осуществляющие эффект паратгормона.

II типа также изменены пострецепторные механизмы, а именно, нарушена реакция клетки на рост содержания в ее цитоплазме цАМФ.

Следствие недостаточности паратирина: гипокальциемия и повышение уровня фосфатов в крови.

Клиника:

1)Гипопаратиреоидная тетания - судороги мышц лица с парестезиями губ, языка, скованностью вокруг рта. При судорогах губных мышц возникает так называемый «рыбий рот», а вследствие поражения мышц, идущих к углам рта, появляется «злобная» улыбка. Из-за спазма мускулатуры рта речь становится неясной.

2) повышает возбудимость нервно-мышечной системы 3) проявление тетании — ларингоспазм. При затянувшемся приступе может наступить смерть от асфиксии.

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреозы делятся на первичные и вторичные.

Первичный обусловлен патологической гиперфункцией околощитовидных желез вследствие их аденомы или гиперплазии.

Болезнь Реклингаузена (фиброзно-кистозная остеодистрофия)

Избыточная продукция паратгормона приводит к вымыванию кальция из костной ткани, к ее деминерализации, диффузному остеопорозу, к возникновению костных кист и патологических переломов.

Главным признаком гиперпаратиреоза является гиперкальциемия.

Клиника:

1)Почечные изменения: т.к. кальций начинает откладываться в почках, развивается нефрокальциноз — сужение просвета канальцев известковыми отложениями, и чаще нефролитиаз — закупорка просвета канальцев камнями.

Эти приводят к почечной недостаточности.

ранние проявления — полиурия с гипостенурия и жажда 2)Отложение кальция в поджелудочной железе может стать причиной острых

панкреатитов. 3)Гиперкальциемия способствует развитию пептических язв с преимущественной локализацией в 12 перстной кишке.

4)брадикардия ,т.к.при избытке ионов кальция нарушается механизм сопряжения возбуждения и сокращения в сердечной мышце (больной может умереть от внезапной остановки сердца после приема пищи, богатой кальцием, например после приема стакана молока).

Вторичный гипопаратиреоз это компенсаторная гиперфункция околощитовидных желез, возникающая вторично как реакция на длительную гипокальциемию, обусловленную

неэндокринными факторами.

Почечная. у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН). Механизм:При ХПН снижается выделение фосфатов с мочой. Избыток фосфатов

связывает биологически активную форму кальция, концентрация которого соответственно снижается. Падение уровня кальция в крови стимулирует функцию паращитовидных желез.

Печеночная форма вторичного гиперпаратиреоза встречается при хронических гепатитах, циррозах печени, атрезии желчновыводящих путей.

Механизм: в условиях сниженного поступления желчных кислот - начинается потеря организмом ионов кальция, которые экскретируются с жирами в виде нерастворимых мыл,

- либо развивается с дефицит витамина D, всасывание которого затрудняется. Кишечная форма развивается после обширных резекций тонкого кишечника, при хронических энтероколитах, вследствие нарушения всасывания кальция.

9. Этиология и патогенез острой и хронической недостаточности надпочечников.

Острая недостаточность коры надпочечников — катастрофическое состояние, угрожающее жизни больного и развивающееся вследствие быстрого или внезапного резкого снижения функциональных резервов коры надпочечников Патология может быть первичной — связанной с первичным поражением надпочечников, и вторичной — обусловленной нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции деятельности коры надпочечников.

Среди причин заболевания на первом месте стоят острые кровоизлияния в кору надпочечников Причиной острой надпочечниковой недостаточности могут быть первичная

или вторичная хроническая недостаточность коры надпочечников.

Выраженная недостаточность глюко- и минералокортикоидов проявляется нарушением регуляции сосудистого тонуса, что сопровождается катастрофическим падением артериального давления, нарушениями сердечной деятельности, развитием отека легких. Снижение концентрации кортикостероидных гормонов сопровождается нарушением корково-подкорковых взаимосвязей, что проявляется в виде нервно-психических отклонений, вегетативных расстройств. Нарушения водно-электролитного баланса, возникающие вследствие дефицита минералокортикоидов, сопровождаются развитием дегидратации.

В зависимости от особенностей механизмов развития и клинической картины выделяют следующие варианты острой надпочечниковой недостаточности:

1)сердечно-сосудистый (коллапс, прогрессирующая гипотония вплоть до нулевых значений системного артериального давления);

2)желудочно-кишечный (тошнота, рвота, анорексия, понос, интенсивные боли в животе);

3)нервно-психический (повышенная возбудимость, бред или астения, адинамия)

Хроническая недостаточность коры надпочечников (аддисонова болезнь, бронзовая болезнь)

Аддисонова болезнь — тяжелое хронически протекающее заболевание, обусловленное частичным или полным выпадением гормональной функции коры обоих надпочечников.

Хроническая надпочечниковая недостаточность бывает первичной и вторичной. Первичная недостаточность возникает при поражении самих надпочечниковых желез, вторичная — является следствием нарушения секреции АКТГ при гипоталамо-гипофизарной патологии.

Первичная надпочечниковая недостаточность в большинстве случаев связана с туберкулезным поражением коры надпочечников. Туберкулез надпочечников воз-

никает обычно в результате гематогенного диссеминирования инфекции из других органов, где имеются очаги активного инфекционного процесса (легкие, мочеполовая система, кости и др.).

Наиболее частой причиной аддисоновой болезни является также аутоиммунное поражение надпочечников (идиопатическая аддисонова болезнь). Аутоиммун-

ное поражение, как правило, носит органоспецифический характер, является двусторонним и затрагивает все зоны коры надпочечников.

Иногда первичная надпочечниковая недостаточность возникает вследствие гемохроматоза, амилоидоза, двусторонней опухоли или метастазов рака в надпочечники.

Болезнь Аддисона может быть также генетически обусловленной. При семейном характере заболевания наследование происходит по аутосомнорецессивному типу.

В основе патогенеза болезни Аддисона лежит дефицит кортикостероидных гормонов. Наиболее характерным симптомом гипокортицизма является снижение артериального давления

Электролитные сдвиги при дефиците кортикостероидных гормонов в организме проявляются не только дефицитом натрия и хлора, но и возникновением избыт-

ка калия. Повышение концентрации калия приводит к значительным нарушениям электрофизиологических процессов в клетках, что сопровождается нарушениями функционирования центральной нервной системы. Так, при гипокортицизме у больных отмечаются значительная слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти, бессонница, депрессия, парестезии, судороги.

Гиперкалиемия сопровождается нарушениями функции проводящей системы сердца, что приводит к нарушению сердечной деятельности, вплоть до остановки сердца.

Снижение продукции кортикостероидов сопровождается также нарушениями кроветворной функции красного костного мозга, что проявляется уменьшением ко-

личества эритроцитов и гемоглобина.

Глюкокортикоиды обладают способностью угнетать активность лимфоидной ткани. В условиях гипокортицизма отмечается лимфоидная гиперплазия, проявляющаяся увеличением лимфатических узлов, лимфоцитозом. Нарушения функции лимфоидной системы закономерно сочетаются со снижением иммунитета, повышением восприимчивости больных к различным инфекциям.

Одним из симптомов аддисоновой болезни является пигментация кожи и слизистых покровов. Пока нет единого мнения о происхождении этого симптома. Пигментация чаще бывает генерализованной, интенсивнее выражена на открытых частях тела (лицо, шея, кисти рук), в местах трения одеждой, в области половых599 органов, послеоперационных рубцов. У детей возможен гипокортицизм и без пигментации.

Характерными являются нарушения пигментации кожи лица и слизистой оболочки полости рта при хронической надпочечниковой недостаточности

10. Гиперфункция коры надпочечников (синдромы Кушинга, Конна).

Надпочечники — парные жизненно важные органы внутренней секреции

Гиперфункция коркового слоя надпочечников чаще всего связана с развитием в нем гормональноактивной опухоли. Основной клинический симптомокомплекс определяется преобладанием той или иной группы гормонов, секретируемых в кровь в большом количестве. Опухоли могут иметь как злокачественный, так и доброкачественный характер.

Кортикостерома (глюкостерома) — гормональноактивная опухоль коры над-

почечника, исходящая в основном из ее пучковой зоны, избыточно выделяющая кортикостероиды, преимущественно глюкокортикоиды Особенности патогенеза и клинической картины кортикостеромы опреде-

ляются избытком глюкокортикоидных гормонов в организме больного. Как из-

вестно, надпочечники человека секретируют два гормона со свойствами глюкокортикоидов

— кортизол (гидрокортизон) и кортикостерон

Избыток стероидных соединений, которые секретируются опухолью надпочечника, обусловливает нарушение всех видов обмена веществ в организме Избыток глюкокортикоидов значительно изменяет характер углеводного об-

мена в организмев .В печени усиливается синтез белковферментов гликолиза, гликогенолиза, глюконеогенеза, что сопровождается возрас-

танием в крови уровней глюкозы, молочной и пировиноградной кислот. Избыток глюкокортикоидов подавляет утилизацию глюкозы в периферических органах и тканях, что также является одним из механизмов гипергликемии при глюкостероме. Длительное контринсулярное действие стероидов приводит к усилению синтеза и секреции инсулина, истощению β-клеток островков Лангерганса, возникновению толерантности к глюкозе и развитию, в конечном итоге, инсулиннезависимого внепанкреатического сахарного диабета.

Избыток глюкокортикоидов приводит к усилению катаболизма белков в периферических органах и тканях с развитием отрицательного азотистого баланса. Указанные нарушения белкового обмена морфологически проявляются атрофией

структур, богатых белками, таких, как лимфатические органы, кости, мышцы, кожа и др.

Высокие концентрации глюкокортикоидов оказывают выраженный местный липолитический эффект в области конечностей При синдроме Иценко-Кушинга значительно нарушается обмен кальция и

фосфора, что клинически проявляется остеопорозом. Кроме того, избыток глюкокортикоидов тормозит всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте и усиливает его выведение из организма. В процесс декальцинации вовлекаются, в первую очередь, позвоночник, тазовые кости, ребра. Рентгенологически при этом обнаруживается уплощение грудных и поясничных позвонков, больше в переднем их отделе, что напоминает позвонки рыб («рыбий позвоночник»). Данные изменения у ряда больных способствуют развитию компрессионных переломов позвоночника, смещению позвонков, сдавлению спинного мозга и нервных корешков. Возникают также патологические спонтанные переломы костей различной локализации.

Избыток глюкокортикоидных гормонов обеспечивает задержку натрия и воды в организме, выведение калия, что закономерно отражается на состоянии сердечно-

сосудистой системы больных с синдромом Иценко-Кушинга. Задержка натрия приводит к повышению базального сосудистого тонуса, увеличению объема циркулирующей крови

Синдром Иценко-Кушинга. Характеризуется высоким уровнем кортизола в крови при низком содержании в ней АКТГ. Обусловлен гиперпродукцией глюкокортикоидов в пучковой зоне коры надпочечников.

♦ Болезнь Иценко-Кушинга. Характеризуется высоким содержанием в крови и АКТГ, и глюкокортикоидов. Вызвана гиперпродукцией АКТГ в аденогипофизе.

Основные признаки синдрома Иценко-Кушинга

Ожирение: жир откладывается на плечах, животе, лице, молочных железах и спине. Несмотря на тучное тело, руки и ноги у больных тонкие. Лицо становится лунообразным, круглым, щеки красными.

1.Розово-пурпурные или багровые полосы (стрии) на коже.

2.Избыточный рост волос на теле (у женщин растут усы и борода на лице).

3.У женщин — нарушение менструального цикла и бесплодие, у мужчин — снижение сексуального влечения и потенции.

4.Мышечная слабость.

5.Ломкость костей (развивается остеопороз), вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер.

6.Повышается артериальное давление.

7.Нарушение чувствительности к инсулину и развитие сахарного диабета.

Синдром Кона

Синдром Конна (первичный альдостеронизм) — опухоль, или гиперплазия коры надпочечников с чрезмерным образованием альдостерона, проявляющаяся артериальной гипертензией, гипокалиемией, выраженной слабостью мышц и полиурией.

Избыточная секреция альдостерона через рост реабсорбции натрия из просвета канальцев нефронов увеличивает общее содержание натрия в организме, а значит повышает объем внеклеточной жидкости. Расширение внеклеточного жидкостного сектора ведет к отекам и росту преднагрузки сердца как причинам увеличения минутного объема кровообращения и артериальной гипертензии.

Одновременно с ростом реабсорбции натрия растут экскреция почками калия и протонов, а также образование и реабсорбция бикарбонатных анионов. В результате развиваются гипокалиемия и метаболический алкалоз. Гипокалиемия вызывает мышечную слабость, сердечные аритмии, а также падение концентрационной способности почек. Падение концентрационной способности почек в результате гипокалиемии повышает объем выделяемой мочи и служит причиной никтурии, то есть частого мочеиспускания по ночам, препятствующего нормальному сну.

11. Механизмы развития панкреатической и внепанкреатической форм инсулиновой недостаточности. Сахарный диабет I и II типа. Патогенез диабетической комы.

Инсулиновая недостаточность по механизму возникновения может быть панкреатической, то есть связанной с первичным повреждением В-клеток, и характе-

ризоваться абсолютной недостаточностью инсулина в организме, и внепанкреати-

ческой, или относительной, когда уровень инсулина в крови остается в норме или даже несколько повышен.

Одним из механизмов развития панкреатической инсулиновой недостаточности, причем доминирующим, является первичное аутоиммунное поражение В-клеток поджелудочной железы, прогрессирующая их гибель. К инсулиновой недостаточности может привести разрушение поджелудочной железы опухолями,

повреждение ее инфекционным процессом (туберкулез, сифилис). Образование инсулина может нарушиться при панкреатитах, других заболеваниях поджелудочной железы. Когда В-клеток остается не более 20 %, появляются клинические симптомы сахарного диабета.

Инсулиновая недостаточность, связанная с гибелью В-клеток в результате аутоиммунных реакций, лежит в основе первичного сахарного диабета I типа. Это аутоиммунное заболевание проявляется тогда, когда спустя несколько лет после его начала погибло около 90%

Вирусы эпидемического паротита, оспы, краснухи, энтеровирус Коксаки В4 и др. обладают тропностью к В-клеткам островков Лангерганса. В ответ на вирусное повреждение может изменяться антигенная структура В-клеток, что и провоцирует