5 курс / Пульмонология и фтизиатрия / vnebolnichnaya-pnevmoniya

90

ПУТЕВОДИТЕЛЬ ПО ВП

При рентгенографии легких выявлены признаки пневмонии в нижних отделах правого легкого. На ЭКГ — синусовая тахикардия, гипертрофия левого желудочка. При оценке по шкале PORT — 160 баллов, что подтверждает необходимость экстренной госпитализации в ОРИТ и высокий риск летального исхода. Больной на- чата терапия амоксициллином/клавуланатом в комбинации с азитромицином, проводилась инфузионная терапия под контролем ЦВД, гепаринотерапия, назначен в/в омепразол. Однако состояние больной не улучшалось, сохранялась лихорадка, нарастали воспалительные изменения в крови, почечная недостаточность, гипопротеинемия. На третий день проведена смена АМП на левофлоксацин в комбинации с цефтриаксоном. К сожалению, терапия была неэффективна и на 6 день пребывания в стационаре больная умерла.

Клинический диагноз:

Основной: последствия перенесенного инфаркта мозга.

Фон: артериальная гипертензия. Нефроангиосклероз.

Осложнения: длительная иммобилизация. Правосторонняя нижнедолевая пневмония. Восходящая уроинфекции. ХПН. Интоксикация. Отек головного мозга.

Сопутствующие заболевания: холецистэктомия в 1995 г. по поводу желчекаменной болезни.

Патологоанатомический диагноз:

Основной: последствия инфаркта мозга, постинфарктная киста в левых подкорковых ядрах голов-

ного мозга. Атеросклероз артерий вилизиевого круга.

Фон: артериальная гипертензия. Нефроангиосклероз.

Осложнения: гнойный бронхит. Очагово-сливная пневмония в нижней доле правого легкого. Почечная недостаточность. Отек головного мозга. Пролежни.

Сопутствующие: холецистэктомия в 1995 г. Атеросклероз аорты и ее ветвей, коронарных артерии (рис. 18).

а

б

в

г

Рис. 18. Данные патологоанатомического исследования: а) постинсультная киста головного мозга; б) гнойный бронхит; в) отек головного мозга; г) очагово-сливная пневмония

91

ВП КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ «СОСУДИСТЫХ» БОЛЕЗНЕЙ

92

ПУТЕВОДИТЕЛЬ ПО ВП

Таким образом, длительная иммобилизация, сопровождающаяся циркуляторными нарушениями в малом круге кровообращения, нарушением функции дыхательных мышц, снижением экскурсии легких, нарушением функции нервной системы после перенесенного инсульта и ряд других факторов (нарушение глотания, питания) создают благоприятную почву для развития инфекции, в том числе вызванной антибиотикорезистентными Г-возбудителями. Следует отметить, что дополнительную трудность в подборе АМП и режима дозирования создает нарушение функции почек.

При наличии у больного почечной недостаточности следует отдавать предпочтение выбору АМП цефалоспоринового ряда с преимущественно внепочечным выведением (цефоперазон) или с двойным путем элиминации (цефтриаксон), избегать назначения потенциально нефротоксичных АМП (аминогликозиды), при снижении СКФ менее 30 мл/мин/1,73 м2 требуется коррекция дозы и/или частоты введения антибиотика. Следует так же отметить, что при ТВП, особенно при неэффективности стартовой терапии в стационаре требуется забор материала для проведения микробиологического исследования.

Больная К., 80 лет, госпитализирована по «Скорой помощи» с диагнозом «гипертонический криз». В анамнезе в течение более 15 лет повышение АД до 180–200/100–110 мм рт. ст., при обычных цифрах 140–150/80 мм рт. ст. Перенесла инфаркт миокарда в 2009 году. Последний год беспокоит одышка при ходьбе, отеки ног. Принимает энап 20 мг/сутки, фуросемид 2–3 раза в неделю, кардиомагнил 75 мг/ сутки. Настоящее ухудшение в течение 4 дней: нарастание одышки, отеков, появление субфебрильной температуры, потливости, слабости. Затем присоединился кашель со слизистой мокротой. К врачу не обращалась, самостоятельно принимала парацетамол, азитромицин. Врач СМП вводил в/в эналаприлат натрия в связи с повышением АД до 180/110 мм рт. ст. При поступлении: состояние тяжелое, отеки голеней и стоп, ЧД — 22 в минуту, АД — 130/70 мм рт. ст., ЧСС — 88 в минуту, сердечные тоны аритмичные, дефицита пульса нет. При аускультации легких в нижних отделах с обеих сторон выслушиваются мелкопузырчатые влажные хрипы. Температура тела 37,5 °Ñ, SÎ2 — 86%. В ОАК лейкоцитоз 12 000, лейкоцитарная формула не изменена, глюкоза крови в норме, креатинин крови 142 мкмоль/л, в анализе мочи лейкоциты 20–12 в поле зрения. Рентгенологи- чески выявлено усиление легочного рисунка по сосудистому типу, что расценено как проявление застоя по малому кругу кровообращения. Больная была госпитализирована в терапевтическое отделение, где проводилась антибактериальная терапия, учитывая

93

ВП КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ «СОСУДИСТЫХ» БОЛЕЗНЕЙ

94

ПУТЕВОДИТЕЛЬ ПО ВП

подозрения за «застойную» пневмонию (цефтриаксон 1,0 г/сутки), дигоксин внутрь 0,25 мг, лазортан 50 мг/сутки, гепаринотерапия, омепразол 40 мг/сутки. Однако состояние больной оставалось тяжелым, сохранялся субфебрилитет, одышка, несмотря на уменьшение отеков, нарастал лейкоцитоз, азотемия. В отделении развился пароксизм фибрилляции предсердий с ЧСС 150–160 в минуту, одышка, гипотония, больная была переведена в ОРИТ, где, несмотря на проводимую терапию, скончалась при нарастании симптомов отека легких, шока.

Клинический диагноз:

Основной: ИБС. Постинфарктный кардиосклероз.

Фон: гипертоническая болезнь III стадии, АГ 3 степени, нефроангиосклероз.

Осложнения: ХСН II ст. Фибрилляция предсердий, пароксизмальная форма, пароксизм неизвестной давности. ТЭЛА. Пневмония. Интоксикация. ХПН. Отек головного мозга.

Сопутствующие заболевания: хроническая ишемия головного мозга.

Патологоанатомический диагноз:

Основной: мелкоочаговый кардиосклероз. Атеросклероз коронарных артерий.

Фон: артериальная гипертензия: гипертрофия миокарда. Нефроангиосклероз.

Осложнения: двусторонняя очагово-сливная пневмония нижнедолевая. Фибрилляция предсердий, пароксизмальная форма. Аритмогенный шок. Отек легких и отек набухание головного мозга с дислокацией ствола.

Сопутствующие заболевания: атеросклероз аорты (рис. 19).

Непосредственная причина смерти — двусторонняя очагово-сливная пневмония нижнедолевая. Совпадение диагнозов.

а

б

в

г

Рис. 19. Данные патологоанатомического исследования: а) атеросклероз аорты;

б) мелкоочаговый кардиосклероз; в) атеросклероз коронарных артерий; г) отек легких, пневмония

95

ВП КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ «СОСУДИСТЫХ» БОЛЕЗНЕЙ

96

ПУТЕВОДИТЕЛЬ ПО ВП

Рассмотрим данный клинический случай смерти от ВП, осложнившей течение ХСН на фоне гипертонической болезни.

ХСН рассматривается как независимый предиктор тяжелого течения и летального исхода ВП. ХСН затрудняет диагностику ВП, так как оба состояния имеют сходные клинические проявления (одышка, влажные хрипы в легких, тахикардия, жидкость в плевральных полостях) и трудности при интерпретации рентгенограмм. ВП следует подозревать у всех пожилых больных с ХСН при повышении температуры, нарушениях сознания и внезапном снижении привычной физической активности вне зависимости от присутствия характерных симптомов поражения нижних дыхательных путей (кашель, одышка, выделение гнойной мокроты).

Всем пациентам с ХСН при подозрении на ВП следует делать рентгенографию органов грудной клетки для уточнения диагноза и выявления осложнений (жидкость в плевральной полости, абсцедирование и др.). Определение концентраций биомаркеров (прокальцитонина, среактивного белка и т.д.) может оказаться полезным для дифференциальной диагностики инфекционного и неинфекционного поражения

легких, определения потребности в назначении антибиотиков, длительности антибактериальной терапии и прогноза.

Сейчас ХСН рассматривают как полиорганную патологию, при которой поражается не только сердечно-сосудистая система, но и почки, печень, скелетно-мышечная, нейроэндокринная и иммунная системы. У больных с ХСН повышены плазменные концентрации провоспалительных цитокинов, которые усиливают гемодинамические нарушения и оказывают прямое токсическое действие на миокард.

Повышенное содержание цитокинов, ассоциированное с повреждением эндотелия, активацией системной воспалительной реакции, оказывает повреждающее действие не только на сердце, но и на другие внутренние органы, в том числе и легкие. Застойные явления в малом круге приводят к нарушению вентиляции легких и дренажной функции бронхов, создают условия для внедрения и размножения микроорганизмов. Дополнительным фактором, способствующим микробной инвазии, является прием лекарственных препаратов, например блокаторов желудочной секреции.

97

ВП КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ «СОСУДИСТЫХ» БОЛЕЗНЕЙ

Типичный «портрет» пациента, умершего от ВП, осложнившей течение кардиоваскулярных заболеваний, выглядит следующим образом (рис. 20):

98

ПУТЕВОДИТЕЛЬ ПО ВП

Рис. 20. Типичный «портрет» пациента, умершего от ВП, осложнившей течение кардиоваскулярных заболеваний

Клинический диагноз

Основное заболевание:

1.Повторное ОНМК.

2.ИБС, постинфарктный кардиосклероз. Фоновое заболевание: атеросклероз аорты,

сосудов сердца головного мозга, нефроангиосклероз.

Осложнения: ЗСН, правосторонняя очаговая пневмония. Интоксикация тяжелой степени.

Патологоанатомический диагноз

Основное комбинированное заболевание (сочетанные):

1.Повторный ишемический инфаркт (в стадии колликвации) подкорковых ядер левого полушария, мелкие постинфарктные кисты подкорковых ядер обоих полушарий головного мозга. Стенозирующий атеросклероз артерий основания головного мозга (стеноз до 60%, кальциноз основной артерии).

2.Хроническая аневризма сердца в области задне-боковой стенки левого желудочка. Эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца — 450 г). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий (стеноз до 50%, кальциноз).

Осложнения. Хроническое общее венозное полнокровие: мускатный фиброз печени, анасарка. Правосторонняя полисегментарная очаговая пневмония (бактериологическое исследование: Klebsiella ozaenae). Отек легких и головного мозга.

По результатам посмертных клинико-мор- фологических сопоставлений наиболее характерными признаками полисегментарной ВП при кардиоваскулярной патологии являются:

преморбидный фон — ИБС с ЗСН, ЦВБ;

пожилой и старческий возраст;

99

ВП КАК ОСЛОЖНЕНИЕ ТЕЧЕНИЯ «СОСУДИСТЫХ» БОЛЕЗНЕЙ