Некроз
-
Клинико-анатомические формы некроза (инфаркт, гангрена,секвестр)
-
Какой вариант инфаркта чаще бывает в легком (красный)
-
Глубина поражения при интрамуральном инфаркте кишечника (слизистая, подслизистая)
-
Отличия острой аневризмы от хронической (острая – некротизированная ткань, хроническая – соединительная)
-
Причины инфаркта миокарда (тромбоз, эмболия, спазм сосудов)
-
Неблагоприятные исходы некроза ( абсцедирование, секвестрации, изъязвление, мутиляция с образованием каверн)
-
Причины смерти при ишемическом инсульте (отек мозга с вклиниванием мозжечка в окципитальное пространство, поражение жизненно важных центров)
-
Определенеи мутиляции (отторжение некротизированного участка под дейтсвием протеолитических ферментов)
-
Виды инфаркта кишечника по глубине поражения (трансмуральный, интрамуральный, инфаркт слизистой до мышечной оболочки)
-
Изменения в ишемическую стадию инфаркта (дряблость, бледность, набухание и деструкция МХ, отечность)
-
Морфологические проявления ишемического инсульта ( очаг, который затем быстро размягчается)
-
Где наиболее часто локализуется инфаркт в сердце и с чем это связано (левый желудочек. Наибольшая функциональная нагрузка)
-
Осложнения субэндокардиального инфаркта миокарда (эндокардит, пристеночный тромбоз)
-
Чем обьясняется треугольная форма большинства инфарктов ( нарушение кровообращения в бассейне закупоренной артерии, который ветвится треугольно)
-
Причина развития инфаркта при быстром зарытии эмболом коронарных сосудов ( сосудистый спазм)
-
Типы кровообращения сердца (правый, левый,смешанный)
-
После какого типа инсульта и почему киста красного цвета ( красный инфаркт, накопление гемосидерина)
-
Почему инфаркт чаще возникает в передней стенке миокарда (обычно хуже кровоснабжаетса)
-
Макроскопическая характеристика инфаркта миокарда (дряблый очаг обычно неправильной формы)
-
Время обратимости процессов при ишемии мозга ( 5-6 минут)
-
Время обратимости процессов при ишемии сердца (20-40 минут)
-
Виды аневризм сердца (острая, хроническая)
-
Факторы, определяющие значение некроза (локализация, размер)
-
В порядке убывания частота инфаркта сердца (перендняя, боковая, задняя стенки)
-
Благоприятные исходы инфаркта мозга (киста, рубец, рассасывание)
-
Осложнения субэпикардиального инфаркта (перикардит)
-
Осложнения трансмурального инфаркта (разрыв сердца, гемоперикард, тампонада)
-
В каких органах инфаркт не имеет клиновидной формы (сердце, мозг, кишечник)
-
Виды коагуляционного некроза (творожистый, ценкеровский)
-
Причины инфаркта мозга (тромбоз, эмболия, спазм)
-
Некроз кишечника (гангрена)
-
Осложнения инфаркта кишечника (кровотечение, прободение, перитонит)
-
классификация инфаркта по времени возниконовения (острый, повторный, рецидивирующий)
-
Органы с белым инфарктом (почки, печень, селезенка)
-
Благоприятные исходы некроза (рассасывание, инкапсуляция, петрификация)
-
Чем огбусловлен черный цвет гангрены (образование солей сернистого железа)
-
Органы устойчивые к ишемии ( печень, легкие, из-за двойного кровообращения)
-
Факторы, способствующие развитию инфаркта легкого ( венозный застой. Закрытие просвета легочной артерии
-
В каких органах возникает колликвационный некроз ( богатые влагой, в основном ЦНС)
-
Виды гангрены (сухая, влажная, анаэробная)
-
Неблагоприятный исход инфаркта (гнойное расплавление)
-
Определение секвестра (участок некроза, свободно лежащий в живых тканях)
-
Самый опасный инфаркт сердца (трансмуральный)
-
Стадии инфаркта (донекротическая, некротическая, репарационная)
-
Через сколько возникате повторный инфаркт (через 4 недели)
-
Через сколько возникаю рецедивирующие инфаркты 9 в течении первых 4 недель)
-
Причины ценкеровского некроза (брюшной тиф, сыпной тиф)
-
Причины творожистого некроза (туберкулез, сифилис, проказа)
-
Причины некроза (травматические, токсические, трофоневротические)
Воспаление
-
Определение воспаления ( приспособительная реакция на инфекционный агент или некроз, направленная на его нейтрализацию, разрушение, очащение участка ткани от некротизированных тканей и создания условий для регенерации)
-
В следствии чего нарушается отток из очага воспаления (стаз, тромбоз)
-
При каких заболеваниях в очаг мигрируют в основном лимфоциты ( вирусные инфекции, туберкулез )
-
Фазы воспаления (альтернативная, экссудативная, продуктивная)
-
Чем проявляется альтеративная фаза воспаления (повредждение, некроз)
-
Проявление дифтиритического воспаления на слизистой (плотно спаянная со слизистой пленка, глубокий некроз, затем образуются язвы)
-
Причины геморрагического воспаления (сибирская язва, чума, грипп)
-
Определение фазы пролиферации (завершающая фаза воспаления, при которой происходит размножение клеток гематогенного и гистиогенного ряда)
-
Определение фазы экссудации (выход экссудата и миграция лейкоцитов в ткани)
-
Какие ферментные системы крови участвуют в развитии фазы экссудации (комплемент, кининовая, свертывающая системы)
-
Макро и микро картины фибринозного плеврита (плевра тусклая, с наложениями фибрина, мезотелий разрушен и пронизан нитями фибрина)
-
В исходе какого варианта воспаления на слизистой образуются язвы ( дифтиритическое)
-
Исходы и значение серозного перикардита (формирование и обызвествление спаек – «панцирное сердце», затруднение подвижности)
-
Чем обусловлено повышение осмотического давления в тканях (повышение концентрации солей, ионов и низкомолекулярных соединений)
-
Какой вариант воспаления развивается на слизистых, покрытых цилиндрическим эпителием (крупозное)
-
Клетки, продуцирующие вазоактивные амины (тучные, базофилы, тромбоциты)
-
Варианты катарального воспаления в зависимости от вида экссудата (серозный, слизистый)
-
Классификация воспаления по преобладанию одной из фаз (экссудативное, пролиферативное)
-
Как называется воспаление матки, аорты, кожи, околопочечной клетчакти ( эндометрит, аортит, дерамтит, паранефрит)
-
Вазоактивные медиаторы воспаления (гистамин, серотонин)
-
Чем обусловлено повышение онкотического давления в тканях при воспалении (выход белков)
-
Макро и микро проявления серозного воспаления в серозных полостях ( жидкого экссудата обычно нет, оболочки тусклые, с наложениями фибрина, мезотелий разрушен и пронизан нитями фибрина0
-
Микро проявления серозного гепатита (накопление экссудата и лейкоцитов в пространствах Дессе)
-
Процесс, в результате которого отторгается дифтиритическая пленка (расплавление)
-
Макро и микро фиброзного воспаления (фибринозный экссудат, фибринозная пленка, нити фибрина)
-
За счет чего происходит дегрануляция тучных клеток в преиммунную стадию воспаления (повреждение ткани, активация комплемента)
-
Варианты экссудативного воспаления (серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное)
-
Источник серотонина (тучные клетки)
-
Благопариятный исход серозного воспаления (рассасывание)
-
Неблагоприятный исход серозного воспаления (переход в любой другой вариант воспаления)
-
В какой части МЦР происходит экссудация, миграция (венулярный отдел МЦР)
-
Какие вещества способствуют миграции лимфоцитов (химокины)
-
За счет чего высвобождаются биогенные амины в иммунную стадию волспаления ( ИК и продукты активации комплемента)
-
Что такое воспалитеьный инфильтрат (клеточная часть экссудата)
-
Механизмы, обуславливающие выход жидкости в экссудативную фазу воспаления (медиаторы, рост онкотического и осмотического давлений)
-
При участии каких веществ развивается фаза экссудации (химокины, продукты ферментных систем плазмы, вазоактивные медиаторы гистамин и серотонин)
-
Через сколько часов в кровь выходят нейтрофилы, моноциты, лейкоциты (нейтрофилы 6-24 ч., моноциты и лейкоциты 24-48 ч.)
-
Что такое химокины (вещества, обеспечивающие миграцию лейкоцитов)
Гнойное и продуктивное воспаление
-
Виды гнойного воспаления (абсцесс, флегмона. эмпиема)
-
Опредление абсцесса (ограниченное гнойное воспаление с расплавлением ткани и образованием полости с гноем)
-
Опредленеи флегмоны (разлитое гнойное воспаление)
-
Определение эмпиемы (гнойное воспаление в серозных полостяхт или органах со скоплением гноя прри нарушении оттока)
-
Что такое натечный абсцесс (гной распространяется по межмышечным щелям, скапливаясь в ямках)
-
Где может развитса эмпиема (плевра, желчный пузырь, аппендикс)
-
Осложнения абсцесса кожи и слизистой (язва)
-
Твердая флегмона (очаговый и сливной некроз)
-
Мягкая флегмона (гнойное расплавление твердой флегмоны)
-
Осложнения эмпиемы плевры (свищевые ходы, разрастания грануляционной тк.)
-
Осложнения абсцесса (прорыв наружу или в полости, аррозивное кровотечение)
-
Строение стенки хронического абсцесса (снаружи – неизмененная ткань, затем слой соеденительной, грануляционной и пиогенная мембрана)
-
Строение стенки острого абсцесса (грануляционная ткань и пиогенная мембрана)
-
Пути распространения гнойного воспаления (по продолжению, лимфогенно, гематогенно, интраканикулярно)
-
Что такое гнойные тельца ( тени погибших лейкоцитов)
-
В каких орагнах воспаление распространяется интраканикулярно (бронхи, моче- и желчевыводящие пути)
-
Морфогенез гранулемы (серозное воспаление, гнойное воспаление, мягкая флегмона, гнойное расплавление – твердая флегмона)
-
Факторы. способствующие развитию гнойного воспаления (иммунодифецит, гноеродная флора)
-
Морфогенез абсцесса (накопление в очаге альтерации нейтрофилов,ацидоз, гибельнейтрофилов, лизис тканей под действием ферментов, образование полостей с гноем)
-
Осложнения лимфогенного распространения гноя (лимфангит, лимфаденит)
-
Осложнения гематогенного пути рапсространения гноя (флебит, метастатические абсцессы, сепсис)
-
Клеточные элементы. участвующие в продуктивном воспалении (гистиоциты, макрофаги, эпителиоидные клетки)
-
Виды продуктивного воспаления (межуточное. гранулематозное, формирование полипов и кондилом)
-
Где при продуктивном воспалении возникают полипы и кондиломы (полипы – в желудок, кишечник, кондиломы – анус, половые органы)
-
Из чего формируются полипы (железистый эпителий + соединетельная ткань)
-
Варианты проявления продуктвиного нефрита (интраканикулярный, экстраканикулярный, интерстициальный)
-
Проявления продуктивного воспаления в печени (инфильтрация клетками портальных трактов и долек,цирроз)
-
Тканевые производные моноцита – участники продуктивного всопаления (гистиоцит, макрофаг, эпителиоидные клетки)
-
Исход пподуктивного миокардита (склероз и сердечная недостаточность)
-
Определение межуточного воспаления (диффузная или очаговая инфильтрация стромы паренхиматозных органов лимфогистиоцитарными элементами)
-
Основная причина гранулематозного воспаления (незавершенный фагоцитоз)
-
Виды гранулем ( возникающие на АГ возбудителя и гранулемы инородных тел)
-
Морфогенез гранулемы ( незавершенный фагоцитоз,продукция макрофагами цитокинов. образование гигантских эпителиоидных клеток, завершенный фагоцитоз, рассасывание или фиброз)
-
Название и строение гранулемы при сифилисе (гумма, в центре – клееобразная масса, вокруг вал лимфоидных, плазматических, эпителиоидных, клеток Пирогова-Лангханса)
-
Строение гранулемы при туберкулезе (в центре – зона вторичного некроза, по переферии вал эпителиоидных клеток с Кл. Пирогова-Лангханса)
-
Виды гигантских клеток (Пирогова-Ланганса, Туттона)
-
Исход гранулематозного воспаления (рассасывание, фиброз)
Иммунитет
-
Виды иммунитета (клеточный, гуморальный)
-
Иммунопатологические заболевания (в патогенезе которых играют роль повреждения, вызванные иммунными реакциями)
-
Причины иммунопатологических заболеваний (появление запретных клонов,нарушение апоптоза Т-л в органах иммунного приоритета. аутоантигенность, АГ-мимикрия, болезни ИК)
-
Определение иммунодифецитов (заболевания, в патогенезе которых недостаточность 1 или нескольких звеньев иммунитета)
-
Виды иммунодифецитов (первичные, вторичные)
-
Причины вторичных иммунодефицитов (стресс, ВИЧ)
-
Характеристика иммунодефицита при хроническом стрессе (гиперкортизолемия, нарушение синтеза Ig G)
-
Какие клетки поражает ВИЧ ( CD-4, Th-1,2)
-
Типы иммунопатологических реакций (анафилактические, цитотоксические, иммунокомплексные, клеточные)
-
Сущность повреждения при 1 типе иммунопатологических реакций (взаимодействие Ig E с аллергеном, выделение БАВ тучными клетками и развитие острого воспаления)
-
Повреждения при 2 типе реакций ( IgM, IgG повреждают клетки активируя комплемент по классическому пути)
-
Повреждения при 3 типе реакций (ИК фмксируются в сосудх, активируют комплемент и повреждают стенки сосудов)
-
Повреждения при 45 типе реакций ( сенсебилизация Т-лимфоцитов при повторном контакте с АГ выделяются цитокины, развивается продолжительное воспаление)
-
Морфологические особенности при ГНТ (фибриноидное и мукоидное набухание,все виды экссудата кроме гнойного, затяжное течение фазы пролиферации)
-
Какие типы реакций вызывают ГНТ (1,2,3)
-
Морфологические особенности ГЗТ (продуктивное воспаление:межуточное или гранулематозное)
-
Какие типы реакций вызывают ГЗТ (3,4)
-
Характеристика индуктивной фазы гуморального иммунитета (Представление АГ ФДК, взаимодействие Th-2 и В-лф,бласттрансформация и пролиферация В-лф в ПКЗ)
-
Морфологическая характеристика индуктивной фазы гуморального иммунитета (формирование светлых центров и занчительное кол-во бласто в ПКЗ)
-
Продуктивная фаза гуморального иммунитета (мграция бластов в мякотные тяжи, дифференцировка в плазматические клетки и продукция IgM, IgG)
-
Эффекторная фаза гуморального иммунитета (выход иммуноглобулинов и Т-лф в очаг воспаления и осуществление иммунных реакций)
-
Морфологические проявления эффекторной фазы (гистиоцитоз синусов, макрофагальный фагоцитоз, гипертрофия л\у)
-
Супрессорная фаза гуморального иммунитета (томожение пролиферации В-лф под влиянием Т-лф и IgG)
-
Морфология супрессорной фазы (аутофагия в светлых центрах,снижение бласт-реакции и митозов, затухание иммунных реакций)
-
Характеристика индуктивной фазы клеточного иммунитета (Клетки Лангерганса фагоцитируют АГ,мигрируют в ПКЗ и превращаются в интердигитирующие клетки, представление АГ для T-CD8, взаимодействие с Th-1)
-
Продуктивная фаза клеточного иммунитета (пролиферация Th-1)
-
Эффекторная фаза клеточного иммунитета (пролиферация T-CD8 и цитотоксический иммунитет)
-
Какая фаза иммунитета раньше всего повреждается при действии неблагоприятных факторов (индуктивная)
-
Синтез каких иммуноглобулинов стардает при стрессе (IgG)
Регенерация
-
Проявления дисплазии желудка (хроничсекий гастрит, язвенная болезнь, полипы)
-
Вид регенерации в желудке ( клеточная)
-
Виды репаративной регенерации (реституция, субституция)
-
Субституция (неполная регенерация с рзвитием в участке фиброзной ткани)
-
Реституция (полная регенерация в органах с клеточным механизмом)
-
Виды патологической регенерации (избыточое развитие регенерационной ткани, недостаточное развитие, метаплазия,дисплазия)
-
Виды избыточного развития регенерационной ткани (келоид, костная мозоль. ампутационная неврома, полипы, кондиломы)
-
Недостаточная регенерация (стрессорные язвы ЖКТ, недостаточность швов межкишечного агнастомоза)
-
Метаплазия (переход одного типа эиетлия в другой)
-
Дисплазия (нарушение пролиферации и дифференцировки эпителия)
-
Определение келоида (гиперрегенерация при глубоких ожогах)
-
Причина развития кондилом (нарушение синхронности апоптоза и регенерации эпителия в условиях хронического воспаления)
-
Определение ампутационной невромы (образуется колба роста на конце цетрального отростка нерва при ампутации)
-
Как регененрируются повреждения миокарда (внутриклеточно)
-
Исход дисплазии 2-3 стпени (облигатный предрак)
-
Определение гипертрофии (увеличение объема ткани, органа, клеток)
-
Определенеи гиперплазии (увеличение объема органа за счет размножения клеточных элементов)
-
Виды гипертрофии (истинная – увеличение паренхимы. ложная – разрастание стромальных элементов)
-
Пример рабочей гипертрофии ( увеличение размеров работающих мышц, гипертрофия миокарда при повышении нагрузки)
-
Примеры викарной гипертрофии ( гипертрофия легкого или почки при удалении второй)
-
Определение атрофии (прижизненное уменьшение массы ткани или органа с ослаблением их функций)
-
Определение агенезии (отсутствие органа в связи с нарушением развития)
-
Определение аплазии (орган сохраняет строение самого раннего зачатка)
-
Определение гиперплазии (орган не достигает полного рназвития )
-
Виды атрофии (физиологическая. патологическая)
-
Определение кахексии и ее виды ( общее истощение, алиментарна, раковая, гипофизарная, церебральная)
-
Определение организации (замещение соед. тканью некротических масс)
-
Примеры организации (организация тромба, заживление ран, инкапсуляция паразитов)
-
Определение фиброза ( процесс образования соед. ткани)
-
Примеры атрофии от давления (гидронефроз, гидроцефалия, атрофия позвонков при аневризме артерии)
-
Проявления и причины гидронефроза (тонкостенный мешок в следствии нарушения оттока мочи)
-
В каких орагнах идет преимущественно клеточная регенерация? (слизистая ЖКТ. дыхательной системы, мочевыводящих путей)
-
В каких ораганх идет внутриклетосная регенерация (миокард, ЦНС)
-
Органы со смешанным типом регенерации (печень, легкие, эндокринные железы)
-
Виды патологической регенерации в желудке (недостаточная, метаплазия, дисплазия)
-
Какой вид регенерации при метаплазии желудка (патологическая)
-
Примеры метаплазии (переход неороговевающего эпителия в ороговевающий, замещение кишечного эпителия желудочным)
-
Регенерация печени при повреждении (репаративная субституция)
-
Стадии гипертрофии миокарда (компенсация, декомпенсация)
-
Этапы компенсаторной гипреторфии миокарда (усиление метаболизма с ускорением обновления структур, гиперплазия ультраструктур)
-
Проявления компенстаорной гипертрофии миокарда (гиперплазия митохондрий, ускорения обновления, крупные ядра кардиомиоцитов)
-
Проявления декомпенсаторной гипертрофии (жировая дистрофия, дилатация левого желудочка, недостаточнсть митрального клапана)
-
Тип восстановления миокарда при инфаркте (субституция)
Дистрофии мезенхимальные
-
Определение гиалиноза (накопление в ткани однородных полупрозрачных масс гиалина)
-
Определение амилоидоза (мезенхимальный диспротеиноз с накоплением в тканях белка аномального строения – амилоида)
-
При каких процессах развивается гиалаиноз почек и в какой структуре ( воспаление, клубочки и капиллярные петли)
-
Макро и микро гиалиноза почек (клубочки гиалинизированы до шариков, , вокруг разрастания грануляционной ткани, почки сморщены)
-
Какая дистрофия развивается в исходе фибриноидного набхания (гиалиноз)
-
Какая дистрофия осложняет течение хронического гнойного восплаения
( амилоидоз)
-
Виды амилоидоза селезенки (саговая, сальная)
-
Макро и микро саговой селезенки (на срезе полупрозрачные зерна фолликулов, отложение амилоида в лимфофолликулах и центральных артериях)
-
Макро и микро сальной селезенки (плотная, большая, коричнево-красная, амилоид во всей ткани)
-
Классификация амилоидоза по отношению к волокнам ( периретикулярный, периколлагеновый)
-
Макро и микро амилоидоза почки (большие, плотные, сальные, отложение амилоида в клубочках и капиллярных петлях)
-
Причины вторичного амилоидоза (опухоли, коллагенозы, хр.инфекции)
-
Виды амилоидоз по времени возникновения (первичный, вторичный, идиопатический, старческий)
-
Последствия ожирения сердца (дисфункция, разрыв сердца)
-
Причины ожирения (алиментарное. метаболическое, эндокринное)
-
Макро и микро ожирения сердца (толстый футляр жира под эпикардом, м\д мышечными волокнами накопление капель жира)
-
В результате какой дистрофии может возникнуть разрыв правого желудочка (жировая мезенхиальная дистрофия)
-
Органы, подвергающиеся метастатическому обызвествлению (легкие, слизсиатя желудк, почки. стенки артерий, т.к. там выделяются кислые продукты)
-
Причины метастатического обызвествления ( гиперкальциемия в следствии остеомаляции, переломов костей, дисфункции почек, гипервитаминоза Д)
-
Исход метастатического обызвествления ( выпадение извести и воспаление вокруг)
-
В исходе чего возникает дистрофическое обызвествление (туберкулезные очаги, инфаркты. погибшие паразиты)
-
Осложнения камнеобразования в желчном пузыре (подпеченочная желтуха, закупорка желчевыводящих путей, эмпиема желчного пузыря, может быть разрыв желчного пузыря)
-
Виды желчных камней (холестериновые, пигментные, известковые)
-
Виды камней в мочевыводящих путях (ураты, фосфаты, оксалаты)
-
При какой желтухе идет гемолиз эритроцитов (надпеченочная)
-
При каких заболеваниях наблюдается гемолитическая желтуха (сепсис, малярия. тиф. интоксикации)
-
Причины печеночной желтухи (цирроз, гепатит, интоксикации)
-
Причны подпеченочной желтухи (желчнокаменная болезнь, рак желчных путей и головки поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки)
-
Виды желтухи при гемолизе и хроническом гепатите (надпеченочн6ая, печеночная)
Характеристика опухолевого роста, доброкачественные опухоли
-
Определение рака ( злокачественная опухоль эпителиального происхождения)
-
Определение саркомы (злокачественная опухоль неэпителиального происхождения – мезодермального,мезенхимального)
-
Определение катаплазии ( приобретении клеткой любых признаков, отличающих ее от нормальной)
-
Определенеи анаплазии (дедифференцировка клеток с приобретнием признаков эмбриональной ткани)
-
Когда в норме активируются проонкогены (эмбриогенез, регенерация)
-
Функция онкогенов (пролимферация клеток)
-
Определение папилломы (доброкачесвтенная опухоль из покровного эпителия. характеризующаяся образованием стромальнго сосочка. покрытого эпителием)
-
Атипизм у доброкачественной опухоли (тканевой)
-
Вторичные изменения в злокачественной опухоли (некроз, ослизнение, кровоизлияния)
-
Определение аденомы (опухоль железистой ткани , обычно с кубическим и призматическим эпителием)
-
Виды аденом (ацинозная, тубулярная, трабекулярная)
-
Определение клеточного атипизма (полиморфизм и гиперхроматоз ядер, атипичные митозы)
-
Определение тканевого атпипизма (атипичное расположение тканевых элементов, волокон, сосудов, нарушение соотношения стромы и паренхимы)
-
Виды роста опухоли (эндофитный. экзофитный)
-
Факторы химического канцерогенеза (канцерогены дают генотоксический эффект, промоторы стимулируют рост трансформированных клеток)
-
Виды промоторов (хлорорганические соединения, гормоны, иммунодепрессоры)
-
Виды канцерогенеза (химический, физический, вирусный)
-
Виды физического канцерогенеза (радиация, УФ)
-
Гипотезы вирусного канцерогенеза (о прямой трансформирующем эффекте вируса, гипотеза Зильберга – вирус часть своего генома встраивает в геном человеческой ДНК)
-
Заболевание при вирусном канцерогенезе (рак шейки матки – вирус папилломы)
-
Виды химических канцерогенов (полицикличнеские углеводы. ароматические амины, нитрозосоединения)
-
Определении и пример гена-супрессора ( антионкоген, активирующий апопотоз трансформированных клеток, р53)
-
Патогенез злокачественных опухолей (изменение генома соматической клетки, активация онкогена и супрессия проонкогена, рост трансформированных клеток)
-
Проявлением каких процессов является клеточная инфильтрация в строме опухоли ( демаркационное воспаление, эффекторные иммунные реакции)
-
Виды предрака (облигатный, факультативный латентный)
-
Классификация доброкачественных опухолей (аденома, папиллома, хондрома)
-
Виды кистом яичника по количеству камер (одно- и многокамерные)
-
Виды кистом яичника по виду эпителия (серозные, слизистые)
-
Виды кистом яичника по характеру стенки (гладкостенные и сосочковые)
-
Ранние метастазы рака (лимфогенные в регионарные л\у)
-
Ранние метастазы сарком (гематогенные в печень, легкие)
-
Наиболее поражаемая ткань при метастазировании (лимфоидная)
-
Характеристика местнодеструирующих опухолей ( тканевой и клеточный атипизм, инфильтрирующий рост, не метастазируют, но рецидивируют)
-
Локализация фибромиом матки (субмукозная, субсерозная, интерстициальная)
-
Осложнение субсерозной фибромиомы (сдавление органов)
-
Осложнение интерстициальной фибромиомы (разрыв матки)
-
Осложнения субмукозной фибромиомы (выворот матки, рождение узла)
-
Осложнение папилломы мочевого пузыря (кровотечение, воспаление)
-
Локализация папиллом (гортань, мочевой пузырь,кожа)
-
Этапы метастазирования (прорастание в сосуд, перенос с током крови или лимфы, адгезия и рост метастаз)
-
Виды метастаз (ретроградные, имплантационные)
-
Причины рецидивов опухолей (неудаление части опухоли, рецидив из «опухолевого поля»)
Саркомы
-
Почему и куда саркомы дают первые метастазы (гематогенно, так как богаты сосудами)
-
Клетки, характерные для лимфогранулематоза (Березовского-Штенберга, Ходжкина)
-
Определение лимфогранулематоза (лимфопролиферативное заболевание, при котором в ткани лимфоузла обнаруживаются опухолевые клетки Березовского-Штенберга и Ходжкина)
-
Клинико-морфологические варианты лимфогранулематоза (с преобладанием лимфоидной ткани, нодулярный склероз,смешанно-клеточный, с подавлением лимфоидной ткани)
-
Наиболее благоприятные формы лимфогранулематоза (с преобладанием лимфоидной ткани, нодулярный склероз)
-
Реактивные проявления в лимфоузлах при лимфогранулематозе ( эозинофильный лейкоцитоз, плазмоцитарная инфильтрация)
-
Микро и макро при лимфогранулематозе (лимфоузлы увеличены, спаяны между собой в конгломераты, клетки Березовского-Штенберга)
-
Виды лимфогранулематоза по распространенности (местный, генерализованный)
-
Вид селезенки при лимфогранулематозе (порфировая селезенка – пульпа на разрезе красная с бледно-желтыми очагами)
-
Чем обусловлена картина «порфировой»селезенки (очаги некроза и склероза в пораженных лимфоузлах)
-
Локализация лимфом (кожа, ЖКТ)
-
Макро лимфом (увеличенные л\у разной плотности, неспаянны)
-
Локализация липосарком (бедро, подколенная ямка. голень)
-
Макро и микро липосаркомы (узел или конгломерат, на разрезе ткань неоднородного цвета, зрелые липоциты и липобласты разной зрелости)
-
Местнодеструирующие опухоли (фибросаркома, базолиома)
-
Виды липосарком по микро (низко-, высоко-, среднедифференцированые)
-
Локализация остеосарком (коленный сустав, проксимальная часть плеча)
-
Виды остеосарком по росту в отношении кости (центральная. периферическая)
-
Виды остеосарком по росту ткани (остеобластическая, остеолитическая)
-
Виды остеосарком по микро (высоко-, низко-, умереннодифференцированые)
-
Осложнения остеосарком (сдавление, патологические переломы)
-
Локализация хондросарком (крупные и мелкие суставы кисти и стопы, ребра)
-
Макро и микро хондросарком (Нечетко отграниченный узел неоднордной консистенции. полиморфные 2 и 3 ядерные лейкоциты,в центре нет дольчатого строения, а на периферии есть)
-
Локализация лейомиосарком (матка, кишечник)
-
Макро и микро лейомиосарком (узел, полиморфизм, тканевой и клеточный атипизм)
-
Виды лейомиосарком по микро (высоко-, низко-, умереннодифференцированные)
-
Локализация фибросарком (кожа и подкожная клетчатка в поксимальных отделах плеча и бедра)
-
Марко и микро фибросаркомы (узел или инфильтрирующий рост, фибробластоподобные клетки разной зрелости, расположены пучкми в разных направлениях)
-
Локализация фиброгистиоцитом (бедро, туловище, забрюшинное пространство)
-
Макро и микро фиброгистиоцитом (узел или конгломерат,фибробласт подобные клетки и полиморфные гистиоциты)
-
Локализация первичных меланом (кожа. сетчатк, радужка)
-
Виды невусов (гигантский, голубой, ювенильный)
-
Макро и микро меланом (увеличение размеров, болезненность, рост волос, полиморфные меланоциты. могут быть с пигментом)
-
Метастазы перичных меланом (из кожи-лимфогенные, из глаза – гематогенные)
-
Два вида опухолей из мышечной ткани (лейомиосаркома, рабдосаркома)
-
Виды диффузных лимфом (Беркитта,иммунобластная,лимфобластная ) Виды ангиосарком (гемангиоэндотелиома,гемангиоперицитома)
-
Какой тип опухоли грибовидный микоз (Т-клеточная лимфома)
Раки
-
Наиболее частая локализация рака тела матки (дно, угол)
-
Наиболее частая гистологическая форма рака шейки матки (плоскоклеточный)
-
Локализация лимфогенных метастаз молочной железы (над-и подключичные, подмышечные, большой и малой грудных мышц л\у)
-
Почему базолиома называется местнодеструирующей опухолью (тканевый и Кл. атипизм, рецидивирует, но не метастазирует)
-
Осложнения рака легкого (абсцесс, гангрена)
-
Гистологические варианты рака по соотношению стромы и паренхимы (скирр и мозговик)
-
Гистологические варинты рака легкого (плоскоклеточный, мелкоклеточный, аденокарцинома)
-
Осложнения рака пищевода (дисфагия, разрыв, прорастание)
-
Ранние метастазы рака желудка (л\у малой, большой кривизны)
-
Гистологические варианты аденокарцином (высоко, низко, умереннодифференцированная)
-
Варианты рака легкого по локализации (центральный, периферический)
-
Варианты рака легкого по росту (экзофитный, эндофитный)
-
Варианты рака легкого по форме 9узловой, разветвленный, узловато-разветвленный)
-
Ретроградные метастазы рака желудка (вирховские – в л\у левой ключицы, шницлеровские – параректальная клетчатка, крутенберга – оба яичника)
-
Характеристика слизистого рака (студнеобразная масса, перстневидные клетки, озера слизи)
-
Локализация первых гематогенных метастаз рака желудка (печень)
-
К какой ткани тропны гематогенные метастазы рака молочной железы (костная)
-
Осложнения рака шейки (тела) матки (кровотечение, прорастание в мочевой пузырь и прямую кишку с образованием свищей)
-
Гистологические варианты рака груди (инфильтративный. неинфильтративный, рак соска)
-
Гистологические варинаты инфильтративного рака груди (дольковый, протоковый)
-
Гистологические варианты мелкоклеточного рака легкого (овсяноклеточный, лимфоцитоподобный, переходный)
-
Наиболее частая локализация рака пищевода (верхняя, средняя, нижняя треть в местах физиологических сужений)
-
Органоспецифичная опухоль матки (хорионэпителиома)
-
Предрак молочной железы (мастопатия, аденофиброма)
-
Гистологические варианты рака из плоского эпителия (высоко, низко, умереннодифференцированный)
-
Предрак шейки матки ( дисплазия 3 стеепени на фоне лейкоплакии, эндоцервикоз)
-
Макро формы рака желудка (язвенный, полиповидный, диффузный)
-
Первые метастазы рака легкого (л\у корня легкого, гематогенные – печень, надпочечники)
-
Предрак желудка (хронический гатсрит, полипы, язвенная болезнь)
-
Предрак пищевода (дивертикулы, оэзофагит, ожоги)
-
Предрак тела матки (атипическая гиперплазия эпителия эндометрия)
-
Осложнения рака молочной железы (медиастенит, плеврит, пневмония)
-
Предрак легкого (хронический бронхит, туберкулез,антракоз, силикоз)
-
Источник рака легкого мелкоклеточного типа ( клетки APUD-системы)
Расстройства кровообращения
-
Определение кровотечения (излияние крови наружу, в полость или ткани)
-
Виды кровотечений (артериальное, венозное, капиллярное)
-
Виды кровоизлияний по обьему (петехии, пурпура, кровоподтеки)
-
Определение гематомы (кровоизлияние с образованием полости)
-
Причины кровотечений (разрыв, аррозия, диапедез)
-
Причина диапедеза (повышение проницаемости капилляпров)
-
По каким признакам можно определить, явилось ли кровотечение причиной смерти (у живых накапливается аморфный коричневый пигмент гемосидерин, у мертвых кристаллический коричневатый гемоидин)
-
Исходы кровоизлияний (рассасывание,образование кисты, нагноение и септический аутолиз)
-
Виды инсультов (геморрагические , ишемические)
-
Виды геморрагических инсультов (гематома. диапедез)
-
Виды ишемических инсультов (белые, красные, смешанные)
-
Чем обучловлена красная кайма при белом инсульте (паралитическое расширение сосудов по периферии)
-
Определение тромбоза (прижизненное метсное внутрисосудистое свертывание крови)
-
Факторы, способствующие тромбозу (неровность стенки сосуда, замедление и завихрение тока крови,нарушения баланса свреьывающей и проивосвертывающей систем)
-
Виды тромбов (белые, красные, смешанные)
-
Где образуются белые тромбы и их состав (в артериях при быстром токе крови, тромбоциты, фибрин, лейкоциты)
-
Где образуются красные тромбы и их состав (в венах при медленном токе крови, фибрин, лейкоциты, эритроциты)
-
Виды тромбов по отношению к просвету сосуда (пристеночные, обтурирующие)
-
Исходы тромбозов (рассасывание, отрыв, обтурация сосуда)
-
Этапы организации тромба (канализация – образование трещин, реканализация – восстановление тока крови)
-
Осложнения тромбоза почечной артерии (обтурация и ишемия почки, отрыв и тромбоэмболия)
-
Определение эмболии (циркуляция в крови и лимфе частиц. не встречающихся в норме)
-
Виды движения эмболов (прямое, ретроградное. парадоксальное)
-
Виды эмболии (тромбоэмболия, жировая. микробная, тканевая, воздшная, газовая)
-
Причины жировой эмболии (перелом длинных трубчатых костей, травмы подкожной жировой клетчатки, инъекции масляных растворов)
-
Причны тканевой эмболии (метастазы, травмы тканей)
-
Определение ДВС (самопроизвольное множественное внутрисосудистое свертывание крови с образованием тромбов в МЦР и одновременным снижением свертываемости)
-
Фазы ДВС (гиперкоагуляции, гипокоагуляции)
-
Органы-мишени при ДВС (почка, легкие, мозг)
-
Периоды течения ДВС (острый, подострый, хронический)
Ишемия, гиперемия
-
Виды нарушения кровообращения (артериальная гиперемия, ишемия, венозная гиперемия)
-
Виды артериальной гиперемии (физиологическая, патологическая)
-
Виды патологической артериальной гиепремии (ангионевротическая, коллатеральная, постишемическая, вакатная)
-
Проявление артериальной гиперемии (покрснение и повышение температуры ткани или органа, сосуды расшиерны и переполнены кровью)
-
Примеры постишемической гиперемии (откачка больших количеств жидкости из полостей, удаление опухоли)
-
Примеры вакатной гиперемии (кессонная болезнь, медицинские банки)
-
Определение венозной гиперемии (повышение кровенаполнения органа при затруднении оттока)
-
Виды венозного полнокровия (общее, метсное)
-
Причны общего венозного полнокровия (острая и хроническая сердечно-сосудистая недостаточность)
-
Причины развития «мускатной печени» (венозный застой в следствии сердечной недостаточности)
-
Макро и микро мускатной печени (увеличенная, плотная. поверхность темно-желтая с темно-красным крапом, центральные артерии полнокровны, гепатоциты вокруг разрушены, по периферии с признаками жировой дистрофии)
-
Исход «мускатной печени» ( склероз и переход в «мускатный цирроз»)
-
Причны развития бурой индурации легких (венозный застой)
-
Макро им микро бурой индурации легких (легкие большие, плотные, бурые, сосуды расширены и переполнены кровью. в смежальвелоярных перегородках гемосидерофаги с гранулами гемосидерина)
-
Цианотическая индурация почек (почки большие, плотные, вены переполнены кровью, признаки дистрофии эпителия)
-
Цианотическая индурация селезенки (селезенка большая, темная, плотная, атрофия пульпы и фолликулов)
-
В следствии чего при венозном застое в печени происходит варикозное расширение вен пищевода (сброс крови по анастомозам)
-
Определение ишемии (уменьшение притока артериальной крови к органу)
-
Причины ишемии (ангиоспазм, обтурация, компрессия, острое перераспределение крови)
-
Определение стаза (остановка ткоа крови в сосудах МЦР)
-
Причины стаза (изменение реологических свойств крови, усиленная агрегация эритроцитов при действии химических, физических, биологических факторов)
-
Различия транссудата и экссудата (прозрачная, соджержит мало белка, мутная с большим содержанием белка, воспалительной природы)
-
Анасарка (скопление влакги в подкожной клетчатке)
-
Гидроцеле (накопление жидкости во влагалищной оболчке яичка)
-
Макро картина любого органа при отеке 9увеличен, набухший, на разрезе капли жидкости)
-
Механизмы отеков (онкотические, гидростатические, мембраногенные)
-
Виды отеков (сердечные, почечные, кахексические, токсические)
-
Эксикоз (уменьшение кол-ва тканевой жидкости)
-
Картина при эксикозе (исхудание. сморщенная дряблая кожа, органы уменьшены, их капсула морщиниста)
-
Причны эксикоза (холера. диарея, диспепсия, энцефалит)
Паренхиматозные дистрофии
-
Определение дистрофии (патологический процесс с накоплением клетками или в строме различных субстратов)
-
Причины дистрофий (химические, физические, биологические)
-
Механизмы альтерации (гипоксический, свободнорадикальный, инфильтрационный)
-
Механизм гипоксической альтерации (снижение аэробного гликолиза, ацидоз, денатурация белка)
-
Механизм свободнорадикальной альтерации (повреждение свободными радикалами мембран, органоидов,далее присоединяется гипоксический механизм)
-
Определенеи апоптоза (генетически запрограммированная энергонезависимая гибель отдельных клеток. не вызывающая воспаления с формированием фрагментво)
-
Почему при апоптозе не развивается воспаление (продуцируют противовоспалительные интерлейкины)
-
Варианты фибриноидного набухания (иммунопатологический в строме и сосудах, ангионевротический в сосудах)
-
Иммунопатологический механизм (фиксация ИК, связывание комплемента, мукоидное набухание, повышение проницаемогсти, выход белков плазмы и фибриногена, лейкоцитарная реакция)
-
Ангионевротический механизм (повышение проницаемости, пропитывание стенки белком, образование фибрина,нет лейкоцитарной реакции!)
-
Виды дистрофий (паренхиматозные и мезенхимальные)
-
Виды паренхиматозных дистрофий (углеводные, белковые, жировые)
-
Виды белковых дистрофий (зернистая. гиалиново-капельная, гидропическая)
-
Самая часто встречающаяся дистрофия (зернистая)
-
В каких органах локализуется обычно зернистая дистрофия (печень. почки, сердце)Микро и макро зернистой дистрофии (органы увеличены, дряблые, ткань на разрезе тусклая. выбухает, клетки увеличены, набухшие. цитоплазма мутная, МХ набухшие и вакуолизированы)
-
Дватипа гранул при зернистой дистрофии (зерна белка и набухшие МХ)
-
Исходы зернистой дистрофии (обратима,либо переходит в другую форму)
-
Гиалиново-капельная дистрофия (глубокая необратимая денатурация белка)
-
Исходы гиалиново-капельной дистрофии (некроз)
-
Микро и макро при гиалиновокапельной дистрофии (макро зависит от основного заболевания, в цитоплазме крупные гиалиноподобные белковые капли)
-
Причины гидропической дистрофии (инфекции, токсические поражения, гипопротеинемии)
-
Исход гидропической дистрофии (переход в баллонную с разрушением структур)
-
Определение липоидоза (увеличение количества жира, появление его там где не должно быть,образование аномального жира)
-
Макро и микро тигрового сердца (уеличено, растянуто, желто-белая исчерченность, жировое напыление в кардиомиоцитах, поперечная исчерченность теряется)
-
Макро и микро печени при жировой дистрофии 9увеличена, дряблая. тестоватая. глинистая, в гепатоцитах капли жира)
-
Определенеи мукоидного набухания (поверхностная и обратмая денатурация соеденительной ткани за счет перераспределения ГАГ)
-
Микро мукоидного набухания (набухший коллаген, метохромазия при окраске, коллаген разволокнен)
-
Причины мукоидного набухания (инфекции, интоксикации, коллагеновые болезни)
-
Иход мукоидного набухания (восстановление иди переход в фибриноидное)
-
Определенеи фибриноидного набухания (глубокая необратимая дезорганизация соедениетльной ткани)
-
Что аткое фибриноид (вещество из белков и полисахаридов распадающихся коллагеновых волокон)
-
Микро фибриноидного набухания (учки коллагеновых волокон пропитаны белками плазмы, гомогенны, хорошо воспринимают кислые красители)
-
Причины фибриноидного набухания (инфекции, аутоиммунные заболевания, ангионевротические)
-
Исходы фибриноидного набухания (фибриноидный некоз, склероз, гиалиноз)
Ревматические болезни
-
Какой тип дилатации возникает при компенсированном (декомпенсированном) пороке сердца ( 1-тоногенная, 2 – миогенная)
-
Последствия митрального стеноза (гипертрофия левого предсердия, застой в малом круге кровообращения, бурая индурация легких)
-
Врожденные пороки магистральных сосудов (незаращение Баталова протока, каорктация аорты, врожденная аневризма аорты)
-
Что такое панкардит и его проявления (воспаление всех слоев сердца, в едокарде – бугристость и утолщенность створок, в миокарде – инфильтрация, перикард – фибринозные наложения)
-
Виды миокардитов (очаговый, сливной, диффузный)
-
Виды митрального стеноза (воронка, диафрагма, смешанный)
-
Исходы диффузного миокардита (диффузный кардиосклероз, компенсаторная гипертрофия кардиомиоцитов)
-
Что такое комбинированный порок (стеноз+недостаточность)
-
Что будет с селезенкой при септическом миокрадите (спленомегалия, микробная тромбэмболия)
-
Клинико-морфологические формы клапанной недостаточности ( органичсекая и функциональная)
-
Макро- при активной форме ревматизма ( утолщение створок. Отек, гранулемы)
-
Макро при ЛЖ недостаточности ( застой в малом круге, бурая индурация легких)
-
Неблагоприятные исходы эндокардита (тромбоз, тромбоэмболия, поражение клапанов)
-
Врожденные пороки сердца (назеращение межжелудочковой перегородки. Межпредсердной перегородки, врожденные пороки клапанов)
-
Исходы инфекционного эндокардита ( полное восстановление, недостаточность митрального клапана)
-
Морфология ревматического миокрадита
-
Причны последствий перикардита ( тампонада в следствии накопления экссудата, панцирное сердце при обызвествлении спаек)
-
Морфология затяжного клапанного инфекцонного эндокрадита
-
Виды ревматического эндокрадита (простой, острый бородавчатый, фиброплатсический,возвратно-бородавчатый)
-
Какие болезни относятся к ревматическим (СКВ, ревматизм, склеродермия, дерматомиозит)
-
Морфология острого ревматизма
-
Виды экссудативного перикардита (фибринозный, серозно-фибринозный, фибринозно-геморрагический)
-
Что будет в почках при инфекционном эндокрадите ( тромбоэмболия артерий)
-
Формы клапанных пороков (стеноз, недостаточность)
-
Виды пороков Фалло (триада, тетрада, пентада)
-
Изменения при ПЖ недостаточености ( застой в большом круге, отеки, асцит)
-
Исходы при септичсеком поражении клапанов
-
Клинико-морфологические особенности ревмаизма ( нет изолированных поражений миокарда, скудность гранулем, в клинике дрминирует картина миокардита)
-
Какой порок и почему наиболее удобен для хирургического вмешательства ( диафрагма, удобнее оперативный доступ и менее вероятно повторное срастание створок)
-
Какие порокаи наиболее часто встречаются при рождении (клапанные)
-
Макро сердца в комепнсированную фазу дилатации
-
Отрицательные исходы эндокрадита
-
Локализация гранулем в сердце ( под задним парусом двустворчатого клапана,верхняя часть межжелудочковой перегородки, верхушка сердца)
-
Какой порок клапана более чатсо втсречается при ревматизме (недостаточность)
-
Исходы панкардита (пороки сердца, кардиосклероз, облитерация)
-
Фазы ревамтизма
-
Наиболее частые причины смерти при септическом эндокардите ( сепсис, тромбоэмболия, ХПН, пороки сердца)
-
Виды коллагенозов (СКВ, склеродермия)
-
Морфология проявления рецидива ревматизма (повторная дезорганизация соеденительной ткани)
-
Какой порок может развится при миокардите (митральная недостаточность)
-
Вид дилатации при разлитом миокардите (миогенная)
-
Где проявляется ревматизм (сердце, сосуды)
-
Клеточный состав грануелм (соеденительнотканные клетки. Макрофаги,еденичные лейкоциты)
-
Триада признаков Фалло (сужение легочного ствола. Незаращение межжелудочковой перегородки, гипертрофия ПЖ)
-
Клинико-морфологические формы ревматизма (кардиоваскулярная, нодозная,полиартритическая)
-
Поражения ЦНС при ревматизме (энцефалиты,менингиты. малая хорея)
-
Особенности ревматизма у детей ( малая хорея, ревматический перитонит)
Гипертония, атеросклероз.
-
Классификация аневризм по форме (мешковидная,грыжевидная,цилиндрическая)
-
Классификация аневризм по строению стенки ( острая и хроническая)
-
Отличия АС от АС. Возникшего на фоне гипертонической болезни ( более быстро развивается и «спускается» в более мелкие органные сосуды, бляшки чаще всего циркуляторные, 6 типа)
-
Характеристика 2 типа бляшки ( липидные пятна и полоски, много ксантомных клеток, внеклеточных липидов нет)
-
Антиатерогенные липопротеины (ЛПВП)
-
Изменение сосудов при ГБ (фиброз интимы, гипертрофия гл. миоцитов, гиперэластоз)
-
Определение АС ( заболевание с поражением артерий мышечно-эластического и эластического типа в виде отложения белков. Липидов и реактивного разрастания соед. ткани)
-
При каких процессах гипертонический криз называют осложненным (инфаркт, инсульт)
-
Функции эндотелия (контроль тонуса сосудов. Состояния интимы, антиадгезивная и антиагрегатная)
-
Поражения ЦНС при Гб ( энцефалопатия, кровоизлияния, инфаркты)
-
Причины кровотечений при ГБ ( разрыв аневрзмы и мелких сосудов)
-
Какие клетки трансформируются в ксантомные (моноциты)
-
Харктеристика бляшки 4 степени (атерома, имеется ядро из липидов и ксантомных клеток)
-
Изменения в органах при длительном АС (дистрофия, атрофия, склероз)
-
Ассоциированные состояния при ГБ ( диабет, ИБС,ЦВБ)
-
Категории риска осложнений при ГБ ( низкий, средний, высокий, оч. высокий)
-
Основные этапы патогенеза АС ( дислипопротеинемия, нерецепторный эндоцитоз, повреждение эндотелия, адгезия моноцитов и трансформация в пенистые клетки)
-
Последствия дефектов эндотелия или его повреждений, ведущие к развитию АС (нарушение контроля тгнуса сосудов, антиадгезивной функции)
-
Функция клеток-мусорщиков (фагоцитоз ЛП)
-
Клиника при 4 типе бляшки (отсутствие или нестабильная стенокардия)
-
Причина адгезии тромбоцитов и моноцитов при АС ( повреждение эендотелия)
-
Клетки-мусорщики (моноциты)
-
Вторичные изменения в сердце при ГБ ( гипертрофия ЛЖ, миогенная дилатация)
-
Атерогенные липопротеины (ЛПНП, ЛПОНП)
-
В чем суть рецепторного эндоцитоза ЛП ( утилизация через рецепторы)
-
За счет чего стенозируется просвет артерий при 1-4 типах бляшек ( накопление липидов)
-
Последствие АС мезентеральных артерий (гангрена кишки)
-
Морфология и клиника гипертонического криза ( резкое повышение АД, спазм артериол, плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз)
-
За счет чего повышается обьем блящки 5-6 типа ( тромбоз на поверхности и разрастанпе соеденительной ткани)
-
Чем обьяснить слоитсое строение старых бляшек ( волнообразный ход поцесса)
-
Макро почки при АС ( сморщенная,бугристая, рубцы от инфарктов)
-
Последствия эрозии поверхности фиброатеромы ( тромбоэмболия. Разрыв бляшки)
-
Причины вторичных эндокринных гипертензий ( повышение продукции КА, коортизона, альдостерона)
-
Структурные изменения в сосудах, поддерживающие развитие ГБ (гипертрофия гладких миоцитов. Фиброз интимы, гиперэластоз)
-
Осложнения аневризмы аорты ( разрыв, кровотечение, сдавление тканей)
-
Клинико-морфологические изменения органов-мишененй при ГБ ( гипертрофия ЛЖ, сужение артерий сетчтки, поражение почек)
-
Структура бляшки 4,5,6 типов ( ядро, покрышка, плечевые области)
-
Изменение артерий мышечно-эластичского типа ( склероз, расщепление эл. мембраны)
-
Изменение в артериях мышечного типа и их последствия (склероз, нарушение тонуса сосудов)
-
Изменения в артериолах и их последствия ( склероз, гиалиноз, фиброз интимы и нарушение тонуса сосудов)
-
Изменения в сосудах при злокачественной ГБ ( спзм, плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз)
-
Какие органы чаще всего поражает АС ( сердце, мозг, почки. Мезентериальные артерии и артерии нижних конечностей)
-
Чем обьяснить развитие АС-бляшек преимущественно в местах ветвления сосудов ( высокое давление крови способствует более быстрой инфильтрации ЛП)
ИБС. ЦВБ
-
Определение рецидивирующего инфаркта (в теч 4 нед острого инфаркта)
-
Морфология инфаркта миокарда через 3 суток после возниконовения (кариолизис, выраженная нейтрофильная инфильтрация)
-
Морфолгия ишемичесокго инсульта (очаг серого размягчения)
-
Какой варрант геморрагических инсультов встречается чаще (гематома)
-
Макро и микро через 6 недель после инфаркта (рубец)
-
При какой степени стенозирования мозговых артерий при нормальном системном АД страдает кровоснабжение ткани мозга (90%)
-
За счет каких клеток и через сколько времени после острой ишемии начинается рассасывание в зоне инфаркта мозга (зернистые шары 7-10 сут)
-
Причны субарахноидальных кровоизлияний (разрыв аневризм – ГБ, АС, врожденное)
-
Какие изменения корнарных артерий ведут к инфаркту миокарда ( АС, тромбоз, спазм)
-
Наиболее вероятная локализация кровоизлияний в мозг типа геморрагического пропитывания (стволовая часть мозга)
-
Гистологичесике изменения в зоне инфаркта миокарда через 3-7 суток после острой ишемии (лизис омертвевших тканей макрофагами, образование грануляционной ткани по краям).
-
Харктеристика гипертонической ангиоэнцефалопатии (плазм.пропитывание,фибриноидный некроз)
-
В бассейне какой артерии чаще развивается инфаркт мозга (средней мозговой)
-
Сроки возникновения повторного инфаркта миокарда (после 4 нед. острого)
-
Какая локализация инфаркта миокарда может ослоджнятся разрывмо стенки (трансмуральный)
-
На фоне каких заболеваний чаще всего возникает ЦВБ (АС, АГ)
-
Изменения пограничной зоны в очаге кровоизлияния в мозг в первые часы (нечёткая граница белого и серого вещества, отёк, ткань прилипает к ножу)
-
Характеристика первичной остановки сердца как формы ИБС (электрическая нестабильность миокарда, фибрилляция желудочков без острого повреждения миокарда).
-
Характеристика атеросклеротической ангиоэнцефалопатии и АС мозговых артерий (изменения сосудов, лакунарные инфаркты, лейкоэнцефалопатия)
-
Морфологические изменения при оглушенном миокарде (повр.микрососудов, лейкоцит.стаз, диапидез, контрактурные изменения кардиомиоцитов, депозиты кальция в миокарде)
-
Изменения через 7-10 суток после разития белого инфаркта (макрофагальная реакция, формирование зернистых шаров, резорбция некротизированной ткани)
-
Харктеристика лакунарных инфарктов мозга
-
Осложнения инфаркта миокарда (аритмия, левожелуд. недостаточность, тромбоз, тромбоэмболия, кардиоген.шок, аневризмы, разрывы)
-
Изменения в первые часы возникновения геморрагического инфаркта мозга (отёк, диапидез, селективный некроз нейронов)
-
Исход инсульта (глиомезодермальный рубец, киста с капсулой)
-
Морфологические изменения при стенокардии напряжения (в бассейне стенозированной артерии – кардиофиброз, атрофия, компенсаторная гипертрофия, гибернация миокарда)
-
Какой слой миокарда более всего подвержен ишемии(субэндокардиальный)
-
Какие изменения возникают в зоне мнфаркта через 4-12ч после острой ишемии (отёк, кровоизлияние, начало инфильтрации нейтрофилами)
-
Определение гибернации миокарда (хронически возникающие очаги снижения сократимости в бассейне стенозированной артерии)
-
Изменения в первые часы на границе гематомы мозга
-
Проявления лейкоэнцефалопатии при гипертонической ангиоэнцефалопатии (рарификация нейропиля, периваскулярный энцефалолизис, форм. базофильных шаров, лакунарных инфарктов и кист) или амнезии+деменция.
-
Причины стенокардии покоя (спазм коронарных артерий)
-
Морфологические изменения в коронарных сосудах при стенокардии покоя (нестенозирующий АС)
-
Характеристики инфаркта миокарда без зубца Q (тромб.окклюзия до 1ч, чаще – субэндокардиальный, мелкоочаговый)
-
Наиболее частая причина, локализация, и исход геморагического инфаркта мозга (чаще – в коре)
-
Изменения на границе белого инфаркта мозга после 10 суток (астроцитарная реакция, образование сосудов, коллагена)
-
Определение ИБС (пат.сост., обусловленое нарушением баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой)
-
При какой степени стенозирования коронарных артерий неизбежны клинические проявления( более 75%)
-
Длительность окклюзии коронарной артерии приводящая к инфаркту миокарда и в чем его сущность (необратимое повреждение миокарда ч/з 20-40 мин после начала острой ишемии)
-
Изменениия в первые часы рзвития белого инфаркта мозга (селективный некроз нейронов, лизис тигроида, везикуляция цитоплазмы и её интенсивное окрашивание эозином и др)
-
Смертельные осложнения инсультов (дислокация с вклиниванием, прорыв крови в желудочки, поражение жизненно важных центров)
-
Роль артериальной гипертензии в развитии ИБС (АГ - фоновое заболевание)
-
Варианты инфаркта миокарда в зависимости от распространения некроза на слои миокарда (субэндокардиальный, трансмуральный)
-
Оложнения субэндокардиального инфаркта (эндокардит, пристеночный тромбоз)
-
Наиболее частая локализация гематом в мозге (подкорковые узлы, мозжечок)
-
Какие инфаркты встречабт чаще (белые)
-
Изменения в коронарных артериях и их длительность при нестабильной стенокардии (эрозия, изъязвление АС бляшки, тромбоз, тромбоэмболия – 10-20 мин)
-
Причины ишемического инсульта (тромбоз, эмболия, спазм сосудов)
-
В какие сроки инфаркт миокарда определяется микроскопически (4-12 ч)
-
В исходе каких инсультов в стенке откладывается гемосидерин (геморрагических)
-
исход инфаркта мозга (глиомезодермальный рубец, киста с капсулой)
-
Формы хронической ИБС (постинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма, мелкоочаговая или диффузная атрофия кардиомио, фиброз – атеросклеротический кардиосклероз)
-
Источники тромбоэмболии при развитии инфаркта мозга (тромбы со стенок левого сердца и аорты)
-
Какой тканью представлена стенка хронической аневризмы (фиброзной)
-
Морфологическая характеристика кровоизлияний типа гематом (обширное кровоизлияние с образованием полости)
-
Макро и микро изменения в зоне инфаркта миокарда через 10 суток (жёлтый очаг с красно-коричневым венчиком, грануляционная ткань, начало фиброза)
-
Какие инфаркты чаще возникают в мозге (белые)
-
Неблагоприятные исходы хронической ИБС (развитие острого коронарного синдрома, хроническая сердечная недостаточность)
-
Изменения через 1-3 суток после развития белого инфаркта мозга (глиомезодермальная реакция)
-
При каких патологиях могут возникнуть гипотензивные поыреждения мозга (инфаркт миокарда, шок+стенозирующий атеросклероз)
-
Причны повреждения АС-бляшки (повышение АД, активация моноцитов, выброс медиаторов воспаления)
-
Какие варианты ИБС могут развится при тромбозе коронарных артерий (10-20 мин – нестабильная стенокардия, 20-40 мин – оглушенный миокард, до 1 ч – инфаркт без зуба Q, после – с зубом Q)
-
Варианты инфаркта рзвивающегося через определенное время после первого (повторный – после 4 недель, рецидивирующий – до 4 недель)
-
Изменения через 1-3 суток после развития инфаркта миокарда (макро – бледная окраска, неравномерное кровенаполнение, микро- кариопикноз, кариолизис)
-
Изменения в мозге после остановки сердца (селективный некроз 3, 5, 6 слоёв, рарификация, глиальная реакция)
-
Насколько последствия повреждения АС бляшки засисит от степени стенозировнаия сосудов (больше степень – меньше последствия, т.к. есть коллатерали)
-
Характреристика инфарктов миокарда с зубцом Q (окклюзия более 1ч – трансмуральный крупноочаговый некроз)
-
Осложнения инфаркта миокарда (аритмия, НК, тромбоз, кардиогенный шок, аневризмы, разрывы)
-
Изменения через 7-10 стуок после развития геморрагического инфаркта (макрофагальная реакция – зернистые шары резорбируют некр.тк., сидерофаги)
-
Изменения при внезапоном падении системного АД (гипотензивные инфаркты в бассейне артерий, поражённых атеросклерозом)
-
Изменения в зоне инфаркта миокарда в первые часы после острой ишемии (потеря ферментов, гликогена)
-
Болезни почек
-
Причны поликистоза почки (наследственность)
-
Стадии ОПН (шоковая, олигоанурическая, восстановления диуреза).
-
Лимфогенные метастазы при раке лоханки (околоаортальные лимфоузлы, печень, противоположная почка, лёгкие, мозг)
-
Макро при терминальном хроничсеком гломерулонефрите (сиорщенные, уменьшенные, плотные, зернистые почки)
-
Причины смерти при нефрогенной гипертензии (кровоизлияние в мозг, инфаркт миокарда и др).
-
Причины повреждения отростков подоцитов (ХГН с минимальными изменениями клубочков)
-
Варинты рака лоханки (переходноклеточный, плоскоклеточный, железистый)
-
Изменения в мозге при ХПН(ОПН) (бледный, отёчный, очаги размягчения и кровоизлияний)
-
Микро при хр. пиелонефрите (лоханки – склероз, лимфоцит. Инфильтр., полипоз, метаплазия слиз. Ткань – хрон межуточное воспал, абсцессы, канальцы – дис- и атрофия, щитовидная почка)
-
Для какой патолгии характерно появление полулуний (быстропрогрессирующий гломерулонефрит)
-
Микро при минимальных изменениях в почечных тельцах (в световой микроскопии – ничего, в электронной - потеря отростков подоцитов)
-
Состояние почечной паренхимы между кистами при поликистозе (атрофия, склероз, воспаление)
-
Макро почки при ОПН (увеличена, дряблая, дистрофия по типу мутного набухания, под капсулой – точечные кровоизлияния)
-
Локализация нефробластом
-
Пути распространения гноя при пиелонефрите (интраканаликулярно, редко – гематогенно)
-
Стадии амилоидоза (латентная, протеинурическая, нефротическая, азотемическая)
-
Характеристика мембраноидного гломерулонефрита (поражение гломерулярного фильтра ЦИК микро:диффузное утолщение стенок капилляров, макро – увеличенные бледные гладкие почки)
-
Причны восходящего пиелонефрита (занос микробов из мочеточника, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала)
-
гематогенные метастазы светлоклеточного рака почки (легкие?)
-
Осложнения амилоидоза почки (инфекция, гипертензия, ОПН, тромбоз почечных вен)
-
Характеристика начальной стадии ОПН (шоковаят стадия - резкое, преим венозное полнокровие интермедиарного слоя и пирамид, ишемия коры, отёк интерстиция, гиалиново-капельная, гидропическая, жировая дистрофия эпителия, просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры)
-
Гистологические изменения при мезангиопролиферативном нефрите (интракапиллярный продуктивный гломерулит, пролиферация мезангиоцитов, резко увеличена клеточность клубочков, дис- и атрофия канальцев, клеточная инфильтрация, склероз стромы, без существенных изменений капилляров)
-
Размеры и поверхность почки при хроническом пиелонефрите (крупнобугристая поверхность, размеры – разные, в финале – сморщивание)
-
Каким должен быть коаналец чтоб он регенерировал при ОПН (сохранена базальная мембрана)
-
При каком заболевании будут опухолевые тромбы (прорастание опухоли в полую вену)
-
Гистология при амилоидозе (амилоид в клубочках, в эпителии канальцев – гиалиново-капельная дистрофия)
-
Почему при нефрозе возникает артериальная гипертензия (активация ЮГА, фиброз мозгового вещества).
-
Изменения в ТИК, клубочках,СК при гломерулонефрите (СК – фибриноидный некроз капилляров и артериол, ТИК – дистрофические изменения, инфильтрация клубочков, пролиферация их клеточных элементов)
-
Органоспецифичный рак почек (нефробластома?)
-
Изменения в почках и трахее при ХПН (нефросклероз, трахеит)
-
Изменения в канальцах и лоханке при остром пиелонефрите (полнокровия, лейкоцитарная инфильтрация, дистрофия канальцев)
-
Причны смерти при поликистозе (почечная недостаточность, азотемическая уремия)
-
Изменения в динамике при остром гломерулонефрите (интракапиллярный экссудативный, затем – продуктивный гломерулит)
-
осложнения пиелонефрита при сморщивании обеих почек (ХПН).
-
Когда бывает слаьная почка (при амилоидозе)
-
Осложнения ХПН в эндокарде, миокарде, перикарде (серозный, фибринозный, серозно-фибринозный перикардит, уремический миокардит, бородавчатый эндокардит)
-
Локализация имплантационных метастаз рака почечной лоханки (окружающая клетчатка, мочеточник, мочевой пузырь)
-
Болезни печени и поджелудочной железы
-
Осложенния острого панкреатита (перитонит, ферментативный шок, абсцессы и кисты)
-
Причины холестатического перитонита(разрыв ж\пузыря при ЖКБ)
-
Факторы риска алкогольной болезни(дефицит белка. витамина С, скорость метаболизма)
-
Макро цирроза печени (уменьшена, редко – увеличена, неровная поверхность, уплотнена)
-
Определение цирроза печени (диффузный процесс, обусловленный избыточным развитием фиброзной ткани и регенераторных узлов с нарушением архитектоники и образованием внутрипечёночных сосудистых анастомозов)
-
Макро рака печени (увеличена, узловой – бугристая, плотная, диффузный – каменистой плотности)
-
Предраки печени (цирроз, дисплазия гепатоцитов, гепатит)
-
Проявления портальной гипертнзии (асцит, спленомегалия, варикоз вен ЖКТ и перед брюш стенки)
-
Хронический лекарственный гепатит (в ответе приводится дифф. ряд гепатитов)
-
К чему относятся АлАТ и АсАТ (поджелудочная)
-
Виды острого панкреатита (отёчный, геморрагический, жировой)
-
Макро и микро хронического хзолстатичесокго гепатита (макро – большая грязно-зелёная печень с закруглёнными краями, микро- холестаз в 3 (!-2) зонах, желчные тромбы, желчные инфаркты, пролиферация желчных протоков)
-
Морфология острого холецистита
-
Макро и микро хронического панкреатита(макро – сначала – увеличена, плотная, нарушено дольковое строение, кистовидные полости, в конце – уменьшена, плотная, крупнобугристая; микро - фиброз, атрофия паренхимы, участки кальциноза, кистообразования, регенераторной гиперплазии, диффузно-очаговая лимфомоноцитарная инфильтрация)
-
Осложнения рака печени (гепатаргия, кровотечение, кахексия)
-
Вид некроза по которому оценивают активность хронического гепатита(ступенчатый, лобулярный)
-
Факторы риска желчнокаменно болезни (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, беременность, оральные контрацептивы, быстрое похудание, наследственность)
-
цирроза макро-варианты проявления (мелкоузловой, крупноузловой, смешанный)
-
Макро и микро острого геморрагического панкреатита (макро – багрово-чёрная, пропитана кровью, увеличена, дряблая, граница с забрюшинной клетчаткой не определяется, в брюшной полости - геморрагический экссудат; микро – массивные участки некроза, пропитанные эр-тами)
-
Этиология острого холецистита (обтурация желчного протока, дискинезия желчевыводящих путей, сальмонеллёз, травма, сепсис, голодание, парентеральное питание, опухоль, заброс содержимого поджелудочной)
-
Виды желтухи при хроническом гепатите и желчнокаменной болезни (ЖКБ – механическая, ХГ – печёночная)
-
Характеристика хронического гепатита (деструкция паренхиматозных элементов, клеточная инфильтрация стромы, склероз, регенерация печеночной ткани)
-
Варианты алкогольной болезни печени (стеатоз, острый алкогольный гепатит, веноокклюзионная болезнь)
-
Что такое ступенчатый некроз (некроз гепатоцитов в пограничной пластинке)
-
Внепеченочные осложнения цирроза (кровотечение из варикоз, язвы, эрозии ЖКТ, печеночно-почечная недостаточность, пневмония, сепсис, перитонит)
-
Механизм обрзования пигментных камней (повышение активности бета-глюкуронидазы, инфицирование желчи, появ плохо растворимого свободного билирубина)
-
Осложнения острого холецистита (эмпиема, перфорация, перитонит, перихолецистит, перигепатит, гнойный холангит, холангиолит, поддиафрагмальный абсцесс)
-
Причины хронического холангита (ЖКБ, глистная инвазия)
-
Процент хронизации при ИВГВ и ХВГС (В – 5-10, С-75-85)
-
Микро- виды цирроза (монолобулярный, мультилобулярный, смешанный)
-
Патогенез острого панкреатита ((преципитация ферментов, пробки в протоках, обтурация камнем, заброс желчи, инфицирование, внутрипротоковая гипертензия, активация ферментов, активация свободнорадикального механизма, самопереваривание органа)
-
Виды острого холецистита (катаральный, флегмонозный, гангренозный)
-
Виды септального некроза (портопортальный, портоцентральный)
-
Виды дистрофии в печени и их исходы (жировая – обратима, гиалиново-капельная, гидропическая – необратимы)
-
Лимфогенные и гематогенные метастазы рака печени (Л – околопортальные ЛУ, брюшина, Г - легкие, кости)
-
Характеристика криптогенного гепатита (неизвестна причина)
-
Виды рака печени (узловой, массивный, диффузный)
-
Виды фиброза в печени (перигепатоцелюллярный, зональный, септальный, мультилобулярный)
-
Макро и микро хронического холецистита (макро – утолщение стенки, увеличение или резкое уменьшение размеров, плотный; микро (инфильтрация слизистой и подслизистой лимфомоноцитами, атрофия эпителия, склероз стенки)
-
Виды некроза в печени (моноцелюллярный, зональный, ступенчатый, мостовидный, мультилобулярный)
-
Осложнения хронического панкреатита (перипанкреатит – фиброз ДПК, непроходимость, подпеченочная портальная гипертензия, сах. Диабет, рак)
-
цирроза и 3 его макро-проявления (увеличена, деревянистая, бугристая)
-
Гистологические типы рака печени (печеночно-клеточный, холангиоцелюллярный, смешанный, гепатобластома)
-
Классификация хронических гепатитов (вирусный, лекарственный, аутоиммунный, криптогенный, холестстический)
-
основные клинические симптомы заболеваний печени Цитолитический, астеновегетативный, желтуха, гепатомегалия, болевой, спленомегалия, геморрагический)
-
Сифилис, брюшной тиф, сальмонеллез
-
Клинические проявления первичного сифилиса (твердый шанкр, первичный бубон)
-
Почему происходит ишемичсекий инсульт при третичном сифилисе (поражение сосудов)
-
Виды сальмонелл(S. enteritidis, typhimurium, cholerasuis)
-
Какой тип гиперчувствительности при гуммозном сифилисе (некротическо-продуктивная ГЧЗТ)
-
При каком сифилисе бывает абсцесс Дюбуа (поздний врожденный)
-
Почему нет твердого шанкра при врожденном сифилисе (нет входных ворот через кожу)
-
Харктеристика сифилитического мезоартериита
-
Изменения периферических сосудов при третичном сифилисе(инфильтраты, рубцы)
-
Клинико-морфологические проявления в сердце при третичном сифилисе (очаговый миокардит, диффузный миокардит, поражение сосудов)
-
Строение брюшно-тиффозной гранулемы (брюшнотифозные макрофаги, ретикулярные клетки)
-
Стадии дезинтерии(катаральная, фибринозная. язвенная. заживления)
-
Изменения костей при раннем врожденном сифилисе( полоска Вебнера)
-
Исход твердого шанкра ( грубый рубец)
-
Сифилис в каком органе чаще всего вызывает кровотечение (аорта)
-
Время появления и локализация брюшного тифа (10-14 дней)
-
Клеточный состав врожденной гуммы (лимфоциты. лейкоциты)
-
Кишечные осложнения при холере (перитонит, перфорация, кровотечение)
-
Следствием каких инфекционных процессов может стать кардиосклероз (диффузное поражение сердца при сифилисе, диффузный миокардит, 4 варианта – остальные думайте сами )
-
Осложнения сальмонеллеза
-
Осложнения дизентерии (перфорация. перитонит, кровотечение)
-
Морфология первичного комплекса при сифилисе (шанкр, лимфангит, лимфаденит)
-
Изменения в печени при врожденном сифилисе (милиарные гуммы, диффузное поражение)
-
Строение сифилитической гуммы (некроз. фибробласты, лимфоциты, фибробласты)
-
Органы, в которых наблюдается наиболее частая локализация сифилитических гумм (аорта, печень, сердце)
-
Локализация и характеристика пороков сердца при третичном сифилисе
-
Наиболее частая локализация поражений при первичном врожденном сифилисе(ринит, кожа, печень)
-
Патогенез раннего врожденного первичного сифилиса
-
Форма дизентерии у детей (фолликулярный колит)
-
Возможные поражения позвоночника при аневризме аорты (дистрофические изменения?)
-
Изменения лимфоузлов при дизентерии (гиперплазия лимф. фолликулов)
-
Проявления «Ожерелья Венеры» и в какую стадию сифилиса (депигментация во 2 стадию)
-
Неспецифические осложнения при холере (пневмония. сепсис, флегмона)
-
Классификация и проявления нейросифилиса (первичный, вторичный)
-
Изменения селезенки при брюшном тифе (большая, красная, гиперплазия пульпы)
-
Изменения в интиме аорты при сифилисе и их причины (рубцовая деформация)
-
Локализация абсцесса Дюбуа (тимус)
-
Внекишечные осложнения дизентерии (пневмония, пиелонефрит, артрит)
-
Проявления 2 стадии сифилиса (сифилиты)
-
Проявления 3 стадии сифилиса (гуммы)
-
Локализация и протекание процесса в артериях при висцеральном сифилисе (наружная и средняя оболочки)
-
Ранние проявления сифилиса у детей (сифилиды на лице)
-
Клинические проявления сифилиса (шанкр. сифилиды, гуммы)
-
Механизмы смерти при холере (обезвоживание, уремия. интоксикация)
-
Проявления 1 стадии брюшного тифа (набухание лимф. фолликулов)
-
Особенности поражения яичек при сифилисе (двустороннее, поражается тело)
-
Особенности поражения сердца при висцеральном сифилисе (гуммы. дифф. миокардит, поражение сосудов)
-
Изменения в легких при раннем врожденном сифилисе (белая пневмония)
-
Макрофаги при брюшном тифе (из ретикулярных клеток – брюшнотифозные макрофаги)
-
Причины смерти при уремии от висцерального сифилиса (ОПН)
-
Исход гуммы (рубец)
-
Внекишечные проявления брюшного тифа (экзантема. спленомегалия)
-
Клиника вторичного сифилиса (сифилиты)
-
Морфологические последствия развития мезаортита (рубцы, деформация интимы)
-
От чего зависит проявление врожденного сифилиса у детей (сроки заражения и состояние иммунитета)
-
Локализация вторичного сифилиса (кожа туловища, конечности)
-
Периоды врожденного сифилиса (внутриутробный, раннегрудной, ранний и поздний детский)
-
Вторичный рецидивирующий сифилис, проявления (сифилиты по всему телу)
-
Специфические осложнения холеры (холерный тифои. уремия)
-
Исход межуточного миокрадита (диффузный кардиосклероз)
-
Микро мозговой стадии брюшного тифа (брюшнотифозные макрофаги)
-
Болезни желудка
-
Формы острого гастрита (катаральный, фибринозный, гнойный, некротический)
-
Морфологический эквивалент язвенной болезни (рецидивирующая язва)
-
Характеристика флегмонозного аппендицита (увеличен, сероза тусклая, полнокровная, фибринозный налёт, из просвета – гной, м.б. абсцессы, изъязвленя).
-
Деструктивные осложнения хронической ЯБ (кровотечение, перфорация, пенетрация)
-
Макро при скире желудка (стенка утолщена, хрящевидной консистенции, слизистая сглажена)
-
Морфлогичсекие критерии оценки гастрита (обсеменение Хеликобактером, инфильтрация нейтрофилами, хроническое воспаление – более 5 лимф, атрофия, кишечная метаплазия)
-
Клинико-морфологическая оценка язвы двенадцатиперстной кишки (меньше ЯБЖ, множественные, чаще рубцуются и кровоточат, реже перфорируют и малигнизируются)
-
Формы аппендицита (острый, хронический)
-
Определение перитонита (воспаление брюшины)
-
Определение язвенной болезни (хроническое циклически текущее заболевание, морф проявлением которого является хроническая рецидивирующая язва)
-
Клинико-морфологические проявления эрозии (некроз, некробиоз, дистрофия, воспаление)
-
Клинико-морфологические особенности эрозии (поврхностные, множественные, в теле и субкардии желудка, на вершине и боковой поверхности валика)
-
Ретроградные метастазы рака желудка (Вирховский – за левую ключицу, шницлеровский – в параректальную клетчатку, рак Крукенберга – в яичники)
-
Этиология хронического гастрита (экзогенные факторы: наруш питания, алкоголь, хим, терм, физ и др агенты, эндогенные – аутоинфекции, аутоинтоксикации, аллергические реак, гастродуоден рефлюкс и др.)
-
Варианты острого гастрита(катаральный, фибринозный. гнойный, некротический)
-
Морфология язвенной болезни (эрозия, острая язва, хроническая язва)
-
Рубцовые осложнения язвенной болезни (стенозы, деформация, нарушение эвакуации)
-
осложнения хронического аппендицита (спайки – нарушение моторики кишечника, кисты – водянка отростка – прорыв – псевдомиксома)
-
Почему края хронической язвы плотные (фиброз?)
-
Предрак желудка (дисплазия 3 степени на фоне хронического гастрита, язвы, полипов, аденом, хеликобактерной инфекции)
-
Осложнения острого аппендицита (перфорация – ограниченный и разлитой преитонит, эмпиема отростка, периаппендицит, перитифлит, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, до воротной вены(пилефлебит))
-
Как отличить катаральный и фибриноидный гастрит (при катаральном на поверхности – слизистые массы, у фибриноидного – серая или жёлто-коричневая плёнка)
-
Определение хронического гастрита (длительный процесс с увеличением лимфо- и плазмоцитарной инфильтрации, нарушением регенерации эпителия желёз с постепенной атрофией и перестройкой по кишечному типу)
-
Болезни легких, пневмонии
-
Определение внутриольничных пневмоний (возникают через 48 часов после поступления в стационар)
-
Вспалительные процессы в легких, не относящиеся к пневмониям (вызванные физ, хим и др агентами, специф проявления др болезней – чумы, бр тифа, гриппа)
-
Осложнения пневмоний (абсцесс, плеврит, РДСВ, дых недост, эмпиема плевры, инфекц-токс шок, бактериемия – менингит, сепсис, пери- и миокардит)
-
Морфологические особенности хламидиозной пневмонии (макро – очаговая или долевая, микро – серозный или фибринозный экссудат, с макрофагами, альвеолоцитами, возбудителями)
-
К какой группе относится хламидиозная пневмония (внебольничная)
-
Исходы острого абсцесса в легких (дренирование с обр полости, прорыв – эмпиема, диссеминация, организация)
-
Варианты катарального воспаления в легких (серозное, слизистое, гнойное, смешанное)
-
Возбудители внутрибольничных инфекций (E. coli, St. Aur, псевдомонады, клебсиеллы)
-
Определение пневмонии (острое инфекционно-воспалительное заболевание лёгких с преимущественным вовлечением в процесс респираторных отделов лёгких и скоплением в альвеолах экссудата)
-
Виды экссудативного воспаления (катаральное, серозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное)
-
Морфология клебсиеллезной пневмонии (макро – крупные очаги в задних отделах долей, кровоизлияния, слизистый экссудат, гноевидный, микро – в центре лейкоцитарный экссудат, мало фибрина, вокруг – серозный экссудат, при длительном течении – много макрофагов, инфаркты)
-
Исходы фибринозного плеврита (рассасывание, образование спаек)
-
Классификация пневмоний (внебольничные, госпитальные, аспирационные, иммунодефицитные)
-
Микро и макро аспирационной пневмонии (микро – зона некроза, вокруг – отёчная ткань с микробами или лейкоциты+макрофаги, макро – крупный очаг, полость, грануляционная ткань)
-
Стенка острого абсцесса (пиогенная мембрана, грануляционная ткань)
-
Инфекции, передающиеся гематогенно при пневмонии (эндокардит, сепсис, менингит)
-
Микро в начальную стадию пневмонии (очаг серозного воспаления)
-
Какую пневмонию вызывает зубная спирохета (аспирационную)
-
Виды серозных экссудатов (серозно-фибринозный, серозно-геморрагический)
-
Морфогенез пневмококковой пневмонии (очаг серозного воспаления, распространение на всю долю, образование фибрина, фагоцитоз возбудителя, некроз лейкоцитов, выход макрофагов, рассасывание)
-
Возбудители внебольничных пневмоний ( пневмококки, гемофильная палочка, микоплазмы, хламидии)
-
Пневмонии, при которых развивается плеврит (крупозная, псевдомонадная)
-
Защитные механизмы слизистой бронхов (реснички, слизь, иммунологические)
-
Механизмы заражения при развитии пневмоний (аспирация секрета ротоглотки, вдыхание аэрозоля с м/о, гематогенное распространение, из соседнего инфицированного участка)
-
Осложнения фибринозного плеврита (спайки, облитерация, переход на соседние ткани)
-
Варианты развития серозного воспаления (рассасывание или переход в любое другое)
-
Какие пневмонии относятся к хроническим
-
Особенности воспаления при пневмониях
-
Где формируется очаг серозного воспаления (задние, заднебоковые, задненижние сегменты)
-
Локализация очаговых пневмоний (задненижние сегменты)
-
Морфология микоплазменной пневмонии (в цитоплазме и ядрах эпителия – микоплазменные включения, серозный экссудат, макрофаги, эр-ты, лейкоцитарная инфильтрация межальвеолярных перегородок, макро – полнокровие слизистых и бронхов, тёмно- красные, слиз экссуд)
-
Какой экссудат у Фридлендеровской пневмонии (в центре – лейкоцитарный, по периферии - серозный0
-
Макро Фридлендеровской пнемонии (крупные очаги в задних отделах долей, кровоизлияния, слизистый экссудат)
-
Микро Фридлендеовской пнемонии (в центре – лейкоцитарный экссудат, много бактерий, по периферии – серозный экссудат, много макрофагов, инфаркты)
-
Морфология эпителия при хр. обструктивном бронхите (гиперплазия)
-
Протеазно-антипротеазная теория (в норме есть равновесие м\д протеазами и антипротеазами, при преобладании протеаз развивается эмфизема при повреждении ими эпителия)
-
Сердце при силикозе (гипертрофия правых отделов)
-
Харктеристкиа интерстициальных болезней легких (инфильтрация межут. ткани с исходом в пневмофиброз)
-
Строение стенки хр. абсцесса (пиогенная мембрана. грануляц. ткань, соед. ткань)
-
Осложнения бронхоэктазов (абсцесс, кровотечение, амилоидоз)
-
Фактор курения в развитии эмфиземы (усиливает действие протеаз)
-
Места накопления угольной пыли
-
Локализация лимфогенных метастазов рака легких (л\у корня легкого)
-
Механизмы обструкции при бронхиальной астме (спазм, отек. слизь, фиброз)
-
Характеристика желез при хроническом обструктивном бронхите(гипертрофия. гиперплазия)
-
Индекс Рейда при ХОБ (более 40%)
-
Заболевания, осложняющие силикоз (туберкулез, рак легкого)
-
Формы ХОБЛ (ХОБ, эмфизема, бронхиальная астма)
-
Гистологические варианты рака легкого (плоскоклеточный, мелкоклеточный, аденокарцинома)
-
Источники эластозов (фибробласты)
-
Определение ХОБЛ (дыхательная обструкция с медленно нарастающей дыхательной недостаточностью)
-
Виды бронхиальной астмы (атопическая, инфекционно-аллергическая)
-
Макро и локализация узлового диффузного силикоза (
-
Изменения бронхиальных желез при бронхиальной астме(преобладание слизистых клеток)
-
Микро классификация эмфизем (центролобулярная, панацинарная)
-
Определение бронхоэктатической болезни (патологическое расширение бронхов среднего калибра из-за деструкции мышечно-эластических элементов)
-
Микро при бр.астме в период ремиссии (лимфоциты, еденичные эозинофилы)
-
Формы силикоза(узловая, диффузно-узловая. смешанная)
-
Классификация рака легкого по локализации (центральный, периферический)
-
Микро ХОБ при обострении (нейтрофилы, лимфоциты, плазмоциты)
-
Гематогенные метастазы рака легкого (надпочечники, кости, печень)
-
Характеристика силикозной каверны (
-
Определение эмфиземы (расширение воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол)
-
Изменения бронхиального эпителия при бронхоэктазах (
-
Какие клетки накапливают пыль (корниофаги)
-
Изменение гладкомышечных элементов при ХОБ или БА
-
Виды бронхоэктатической болезни (врожденная, приобретенная)
-
Клинические критерии ХОБ (продуктивный кашель 3 месяца 2 года подряд)
-
Характеристика центролобулярной эмфиземы (поражение проксимальной части терминальных бронхиол)
-
Клетки в фазу ремиссии ХОБ (лимфоциты, плазмоциты, гистиоциты)
-
Осожнения рака легкого (абсцесс. гангрена, плеврит, перикардит)
-
Макро лимфоузла при силикозе (увеличенные, плотные)
-
Описать легкие при астматическом приступе (вздутые, увеличенные, обструкция бронхов слизью)
З.Ы. Вопросы почти все, ответы какие есть – правильные, проверяли лично на собственном опыте. Нет вопросов по детским болезням, собрать не удалось, там вопрос в основном по лекциям, нужно только хорошенько дополнительно где-то почитать овариально-менструальный цикл со всеми гормонами. Тем кто будет заниматся у Пурлика, заранее соболезную, у него похоже комплект своих собственных вопросов, на эти мало похожий, наломалсиь на этом пару раз…..