- •1. Биологические свойства злокачественных опухолей (беспредельность роста, относительная автономность, клеточная атипия, метастазирование)
- •3. Заболеваемость злокачественными опухолями у детей. Структура заболеваемости.
- •1. Этиология злокачественных опухолей у детей. Внешние и генетические факторы. Причины возникновения индуцированных опухолей
- •2. Рак щитовидной железы. Этиология, динамика показателей заболеваемости. Морфологическая классификация опухолей щитовидной железы.
- •3. Лимфогранулематоз. Заболеваемость. Классификация и гистологические формы лимфогранулематоза.
- •8. Морфологические варианты лимфогранулематоза
- •1. Метастазирование злокачественных опухолей, виды и этапы метастазирования.
- •2.Факультативные и облигатные предраковые заболевания кожи.
- •3 Злокачественные опухоли мягких тканей у детей. Принципы классификации опухолей мягких тканей. Особенности метастазирования
- •1. Группы диспансерного учёта в онкологии
- •2 Методы современной диагностики рака лёгкого в зависимости от клинико-анатомической формы роста опухоли
- •3 Основные виды злокачественных опухолей костей. Особенности злокачественных опухолей костей в детском возрасте.
- •1) Учетные документы, заполняемые на онкобольных, порядок и сроки их оформления
- •2) Методы диагностики и дифференциальной диагностики рака щитовидной железы.
- •3) Опухоль Вильмса. Клиника, диагностика, лечение.
- •2) Осложнения рака желудка. Клиника, диагностика, основные принципы лечения
- •3) Первичный рак печени. Классификация. Факторы риска. Основные гистологические формы. Первичный рак печени у детей.
- •1. Статистика и эпидемиология злокачественных опухолей. Структура онкозаболеваемости у детей и подростков?
- •2. Основные принципы лечения рака щитовидной железы.
- •3. Злокачественная меланома: диагностика, лечение, факторы прогноза
- •1.Эпидемиология злокачественных новообразований. Показатели заболеваемости и смертности по основным локализациям злокачественных новообразований. Особенности заболеваемости зно у детей и подростков.
- •2.Основные клинико-морфологические формы рака желудка. Принципы классификации рака желудка по tnm.
- •1.Вопросы этики и деонтологии в профессиональной деятельности врача-онколога.
- •2.Диагностика рака гортани. Алгоритм диагностических процедур для определения стадии заболевания.
- •3.Нейробластома. Клиника, диагностика, лечение
- •1.Организация онкологической службы. Роль и задачи врача онкологического кабинета, районного онколога. Роль и задачи смотрового кабинета.
- •2.Колоректальный рак. Эпидемиология. Факторы риска и предраковые заболевания.
- •3.Принципы лечения остеогенной саркомы и саркомы Юинга. Особенности лечения
- •1. Особенности диагностики злокачественных опухолей у детей и подростков. Принципы онкологической настороженности в практике врача-педиатра.
- •2. Дифференцированные формы рака щитовидной железы. Этиология, диагностика, особенности метастазирования.
- •3. Лечение первичного и метастатического рака печени
- •1. Организация и основные задачи онкологического диспансера.
- •3. Дифференциальная диагностика лимфоаденопатий у детей.
- •1) Структура диагноза онко заболевания, тнм, стадирование
- •2) Медуллярный рак, этиология, клиника
- •3) Химиотерапия рака желудка, таргентная терапия
- •1) Опухолевые маркеры и их роль
- •2. Рак желудка. Клинические особенности в зависимости от локализации. Особенности метастазирования.
- •3. Лимфагрануломатоз. Клинические проявления, симптомы интоксикации
- •1. Организация онкопедиатрической службы.
- •2. Клинические проявления рака щитовидной железы.Симптомы местно-распространенного рака.
- •3. Основные принципы лечения рака молочной железы.
- •Радиоизотопные методы исследования в онкологии. Диагностические возможности, эффективность и показания к использованию.
- •2.Методы диагностики лимфогранулематоза. Очередность методов исследования.
- •4. Ситуационная задача
- •Вопрос 1
- •Вопрос 2
- •Вопрос 3.Современные методы лечения колоректального рака. Показания и противопоказания к их использованию.
- •Вопрос 1.
- •Вопрос 2
- •Лекарственное лечение злокачественных опухолей. Показания и противопоказания к химиотерапии. Понятие о химиорезистентности.
- •Основные морфологические варианты рака легкого, принципы классификации по тnm.
- •Методы диагностики опухолей молочной железы.
- •Билет №20
- •Диагностические возможности, эффективность и показания к использованию ультразвуковых методов исследования в онкологии.
- •Классификация невусов. Меланомоопасные и неопасные невусы. Признаки «активации» невуса.
- •Билет 23.
- •Диагностические алгоритмы в онкологии. Основная цель диагностических этапов. Виды биопсий.
- •Методы диагностики в онкологии:
- •Виды биопсий:
- •1. Центральный (прикорневой) рак: (Для центрального рака характерно поражение главного, долевого, промежуточного и сегментарного бронхов)
- •2. Периферический рак: (развиваются в субсегментарных бронхах, дистальных отделах бронхиального дерева или непосредственно в легочной паренхиме)
- •3. Атипические формы:
- •Методы лечения рака легкого.
- •Понятие о соматических и онкологических противопоказаниях к хирургическому лечению рака лёгкого.
- •Колоректальный рак. Современные данные о заболеваемости, смертности, запущенности, динамика изменений этих показателей. Факторы риска колоректального рака.
- •4. Ситуационная задача
- •1. Рентгенологический метод диагностики в онкологии. Возможности, эффективность и показания к использованию различных методов рентгенодиагностики при злокачественных опухолях.
- •2. Предраковые заболевания и предраковые изменения при раке желудка, их роль в ранней диагностике заболевания.
- •Предраковые заболевания (факультативный предрак)
- •Предраковые изменения (облигатный предрак)
- •3. Рак молочной железы. Современные данные о заболеваемости, смертности, запущенности, динамика изменений этих показателей. Факторы риска рака молочной железы.
- •Группы факторов риска.
- •4. Ситуационная задача
- •Билет 25
- •1)Осложнения химиотерапии.Профилактика и основные направления лечения осложнений.
- •2)Рак поджел железы.Заболеваемость, смертность, запущенность.Факторы риска возникновения
- •3)Клинические формы рака молочной железы.Кожные симптомы.Диф диагностика.Метастазирование.
- •2.Диагностика рака желудк
- •3. Юинга и остеосаркома
- •Предраковы заболевания молочной железы
- •Мастопатия и ее риски
- •Способы лечения
- •Вопрос 1. Лучевые реакции и осложнения лучевой терапии. Методы их профилактики и лечения .
- •Вопрос 2. Особенности дифференциальной диагностики рака легкого. Паранеопластические синдромы при раке легкого.
- •Вопрос 3. Клиническая картина первичных и метастатических злокачественных опухолей печени. Оптимальные методы современной диагностики зно печени.
Билет 1
1. Биологические свойства злокачественных опухолей (беспредельность роста, относительная автономность, клеточная атипия, метастазирование)
. Этапы канцерогенеза
Относительная автономность и беспредельность роста – это обязательный универсальный признак любого новообразования – и злокачественного и доброкачественного.
Автономность - это самостоятельный, независимый от организма рост опухоли. Несмотря на то, что опухоль кровоснабжается из общего круга кровообращения, иннервируется ПНС, подвержена гормональным влияниям, наблюдается ее независимость от многих факторов, оказывающих в норме регулирующее воздействие на процессы роста.
Беспредельность роста:
-Раковые клетки «бессмертны» (феномен иммортализации), они способны делиться бесконечно, сколько угодно раз (нормальные клетки максимально совершают лишь 30 делений).
-Опухолевый рост прекращается лишь в результате гибели организма - носителя опухоли.
-Нарушение роста клеток - один из главных признаков опухоли; он используется для определения доброкачественности или злокачественности новообразований.
-При этом нарушается нормальный клеточный цикл, т.к. клетка не созревает и не погибает в сроки, в которые обычно погибают нормальные клетки.
-Скорость пролиферации неопластических клеток значительно варьирует. Некоторые новообразования растут настолько медленно, что рост их измеряется в годах; другие распространяются настолько быстро, что увеличение размера может наблюдаться в течение нескольких дней. ---
-Очевидно, что степень злокачественности новообразования зависит от скорости роста: чем быстрее опухоль растет, тем она злокачественнее.
Атипизм - это совокупность биологических свойств, отличающих новообразованную ткань от исходной ткани.
Различают следующие виды атипизма:
-морфологический
-функциональный
-антигенный атипизм
-атипизм обмена веществ (метаболический).
Морфологический атипизм в свою очередь подразделяется на тканевой и клеточный. Тканевой атипизм выражается в ненормальном, нарушенном соотношении в ткани опухоли стромы и паренхимы, клеточный – касается отклонений в структуре клетки и ее компонентов.
Для энергетического атипизма характерен переход опухоли на филогенетически более древний, неэкономный, расточительный, путь получения энергии за счет гликолитического расщепления углеводов. В
результате опухоль становится «ловушкой глюкозы», инициирующей каскад явлений, конечным следствием которых является развитие кахексии и нарастающей иммунодепрессии. За счет накопления недоокисленных продуктов обмена (в первую очередь – молочной кислоты), присущего гликолизу, развивается ацидоз.
Функциональный атипизм проявляется в утрате, извращении или (чаще всего) в несоответствии, неподчиняемости выполняемой опухолевой тканью функции, регуляторным влияниям целостного организма. Иногда отдельные функции вообще выпадают. В гепатоме, например, перестают синтезироваться желчные пигменты. В ряде случаев клетки опухоли начинают выполнять не присущую им в обычных условиях функцию. К примеру, клетки опухоли легких, бронхов могут синтезировать гормоноподобные вещества.
Под иммунным (антигенным) атипизмом обычно понимают изменение антигенных свойств опухолевой ткани:
– антигенное упрощение – уменьшение выработки опухолевой клеткой органоспецифических антигенов
– антигенная дивергенция – синтез опухолевыми клетками антигенов, не присущих гомологичным клеткам здоровой ткани, но вырабатываемых другими тканями (например, синтез в гепатоме органоспецифических антигенов селезенки, почки или других органов);
– антигенная реверсия – синтез опухолевыми клетками эмбриональных антигенов (например, фетального белка – α-фетопротеина, эмбрионального преальбумина в гепатоме).
Наследуемость изменений– биологическая особенность опухолевых клеток, заключающаяся в следующем. Клетка, подвергшаяся опухолевой трансформации, при размножении передает приобретенные ею в ходе трансформации свойства своим производным, т.е. образуется клон клеток, который и дает начало опухолевому узлу.
Инвазивный (инфильтративный) и деструктивный рост–основной критерий злокачественности, позволяющий с достаточной степенью уверенности отличить злокачественную опухоль от доброкачественной.
Метастазирование или появление новых очагов опухолевого роста в различных органах и тканях, отдаленных от первичного опухолевого узла. Различают следующие стадии гематогенного и лимфогенного метастазирования:
1) отрыв одной либо группы опухолевых клеток от первичной опухоли и проникно-ение их в кровеносный или лимфатический сосуды;
2)транспортировка опухолевых клеток по сосудам;
3)имплантация опухолевых клеток в том или ином органе; осуществляется поэтапно:
а) фиксация опухолевой клетки к стенке сосуда;
б) пенетрация клеток опухоли за пределы сосудистой стенки;
в) пролиферация опухолевых клеток.
Прогрессия опухолей–способность опухоли изменять свои признаки (морфологическую структуру, биохимические характеристики, антигенный спектр и другие свойства) в процессе развития.
Склонность к рецидивированию – повторному появлению опухоли на прежнем месте после ее удаления. Может быть обусловлена неполным удалением опухолевых клеток, далеко инфильтрирующих здоровую ткань, или заносом их в здоровую ткань во время травматично проведенного оперативного вмешательства.
Этапы канцерогенеза:
На первом этапе (инициация) опухолевую инициацию претерпевают, как правило, клетки из быстро обновляющихся тканей, в особенности, если они подвергаются действию канцерогенов (физических, химических, биологических) или пролиферируют под действием гормонов. Генетические нарушения обычно приводят к активации протоонкогенов (их превращению в онкогены) или инактивации генов-супрессоров опухолевого роста. Опухолевая трансформация приводит к блокированию способности клеток к дифференцировке. Переход нормальной клетки в раковую сопровождается глубокими изменениями. Меняется спектр продуктов, синтезируемых раковой клеткой, происходят изменения в свойствах плазматических мембран, в результате чего клетка перестает реагировать на контакты с соседними клетками. Теряется избирательность клеток при адгезии, которая у нормальных клеток заключается в том, что подобные клетки стремятся слипнуться с подобными. Уменьшается потребность в факторах роста, получаемых нормальной клеткой из среды, в которой она растет..
На втором этапе(промоция) трансформированные клетки длительное время могут оставаться в ткани в неактивной форме. Под воздействием промоторов, из одиночных трансформированных клеток формируется (отбирается) наиболее жизнеспособная, не уничтоженная организмом хозяина злокачественная клетка с автономной регуляцией пролиферации и утратившая частично или полностью способность как к дифференцировке, так и к программируемой клеточной гибели. В роли промоторов чаще всего выступают различные химические вещества, в том числе и гормоны.
Трений этап (прогрессия опухоли) – накопление мутаций и отбор клонов с максимальной скоростью пролиферации, максимально независимых от контролирующих факторов организма и максимально агрессивных – способных жить на территории негомологичных тканей, т.е. способных к инвазии и метастазированию. В зависимости от степени трансформации, клетки последовательно утрачивают признаки, присущие эпителию в норме.
Четвертый этап (метастазирование) – способность опухолевой клетки внедряться в окружающие ткани и перемещаться в различные участки тела. При метастазировании происходит образование вторичных очагов опухолевого роста – наиболее опасное проявление прогрессии
новообразований, являющееся основной причиной смерти онкологических больных.
2. Рак гортани. Особенности клинических проявлений в зависимости от локализации и распространения.
Симптомы рака гортани зависят от расположения, стадии, типа роста опухолевого новообразования.
Рак надгортанника:
-небольшая боль при глотании – связана с раздражением опухолью нервных окончаний в надгортаннике, его деформацией;
-поперхивание: из-за опухоли происходит деформация надгортанника, и он не может полноценно закрывать вход в гортань во время глотания;
-со временем эти симптомы нарастают.
Рак надсвязочного отдела гортани:
-на начальных стадиях симптомы чаще всего отсутствуют;
-по мере роста опухоли пациента начинает беспокоить изменение тембра голоса, поперхивание, неловкость во время глотания;
-на более поздних стадиях, по мере того как опухоль прорастает в подлежащие ткани, появляется охриплость, боли при глотании, которые отдают в ухо.
За счет позднего появления симптомов пациенты чаще всего обращаются к врачу с запущенными формами рака гортани. Это ухудшает прогноз.
Рак голосовых связок:
-симптомы возникают даже при небольших размерах опухоли и в основном связаны с нарушением функции голосовых связок;
-нарушение голоса;
-быстрое утомление во время разговора;
-охриплость, осиплость;
-голос теряет звучность;
-если опухоль растет наружу, в просвет голосовой щели, то отмечается затруднение дыхания.
Рак подсвязочного отдела гортани:
-на ранних стадиях симптомы отсутствуют;
-первым признаком заболевания часто является сухой кашель, который возникает в виде приступов, усиливается (причина - развитие кашлевого рефлекса при раздражении слизистой оболочки гортани);
-при прорастании злокачественной опухоли в голосовые связки нарушается голос;
-при интенсивном росте опухоли в просвет гортани отмечается нарушение дыхания, вплоть до приступов удушья.
При распаде опухоли возникает кашель с кровью, неприятный гнилостный запах изо рта. Из-за сильных болей пациент старается реже принимать пищу, развивается истощение.
Надскладочный (верхний) отдел расположен выше голосовых связок. Более чем в 65% случаев рак гортани развивается здесь. Он протекает наиболее тяжело. В надскладочном отделе под слизистой оболочкой находится больше лимфатических сосудов, и это создает условия для метастазирования.
Складочный отдел – это непосредственно голосовые связки. Здесь рак возникает в 32% случаев.
Подскладочный отдел расположен ниже голосовых связок. В этом отделе рак гортани протекает не так тяжело, но здесь он встречается в 3% случаев.