Нормальная физиология (Пособие для резидентуры)-1
.pdfФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ |
9 |
|
|
головного мозга, сердца, легких и работающих мышц. Сосуды этих органов при возбуждении симпатической нервной системы расширяются. Это связано с тем, что среди симпатических волокон есть холинергические, выделяющие не норадреналин, а ацетилхолин. Это обеспечивает опережающее снабжение мышц кислородом и питательными веществами при их быстрой мобилизации во время движения.
|
220 |
|
|
160 |
|
120 |
БР |
220 |
|
|
|
80 |
|
80 |
А |
Б |
В |
Рис. 9.42. Механизмы нервной регуляции сосудистого тонуса и кровяного давления:
А – симпатические сосудодвигательные центры продолговатого мозга посылают импульсы к первым спинномозговым нейронам симпатической нервной системы, активация которых поддерживает необходимый тонус кровеносных сосудов; Б – при повышении давления в артериях возникает усиленная импульсация от расположенных в их стенках барорецепторов (БР); В – усиленная импульсация приводит к пессимальному торможению нейронов центра, вследствие чего последние перестают посылать импульсы к спинальным нейронам симпатической нервной системы, и тонус кровеносных сосудов снижается /4/.
Следует отметить, что не все парасимпатические нервы являются вазодилататорами, например, волокна парасимпатического блуждающего нерва сужают сосуды сердца. В случае падения АД в магистральных сосудах и, соответственно, при уменьшении частоты импульсации от барорецепторов по принципу сопряженности возбуждается симпатический сердечно-сосудистый центр ствола мозга, что вызывает усиление и ускорение работы сердца, уменьшение просвета сосудов и, в конечном результате, повышение системного АД до нормального уровня. Состояние вегетативных центров продолговатого мозга координируется высшими отделами вегетативной саморегуляции, к которым относятся структуры лимбико-гипоталамо-ретикулярного комплекса.
Исполнительные механизмы функциональной системы. Для обеспечения своего жизненно важного для организма результата функциональная система включает внутреннее и поведенческое звенья саморегуляции. Внутреннее звено саморегуляции функциональной системы поддержания кровяного давления осуществляется за счет внутренних, генетически детерминированных, вегетативных механизмов. В процессах возвращения АД к исходному уровню ведущая роль принадлежит изменению работы сердца и просвета сосудов.
241
НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
Изменение работы сердца. Вся приспособительная деятельность сердца достигается в основном за счет внесердечной (экстракардиальной) регуляции. Совокупность экстракардиальных факторов, влияющих на деятельность сердца, условно разделяют на 3 типа в соответствии с обеспечиваемой ими регуляцией: гемодинамической, нервной и гуморальной.
Изменение просвета сосудов – важный фактор, влияющий на уровень кровяного давления. Следует отметить, что просвет сосудов связан с наличием у них тонуса. При этом до 60% общего тонуса сосудов приходится на так называемый базальный тонус, связанный с автоматией их гладких мышц и растяжением эластической стенки. Кроме того, на величину базального тонуса влияют высокое рО2 артериальной крови и наличие ионов кальция. Особая роль в управлении работой сердца и просветом сосудов принадлежит гуморальным влияниям – различным гормонам и биологически активным веществам. Следует отметить, что эндотелий сосудов представляет собой сложное образование площадью до 5000 м2 и массой от 2 до 3 кг. Клетки эндотелия играют исключительную роль в регуляции сосудистого базального тонуса. Они выделяют как сосудорасширяющие вещества: оксид азота, простациклин, эндотелий-зависимый фактор гиперполяризации, так и сосудосуживающие: эндотелин, супероксид-анион, простаноиды, ангиотензин II. Такие продукты метаболизма, как углекислый газ и молочная кислота, также расширяют кровеносные сосуды.
Оксид азота диффундирует в гладкомышечные клетки стенки сосудов, где активирует связанную с протеином G гуанилатциклазу, что приводит к увеличению содержания внутриклеточного цГМФ с последующим расслаблением стенки сосуда. Во время сокращения скелетной мышцы высвобождаются ионы калия и фосфат, вызывающие расширение мелких сосудов.
Простациклин синтезируется в стенке сосуда, стимулируя образование оксида азота. Он также вызывает расслабление гладких мышц сосудов за счет активации аденилатциклазы и увеличения образования цАМФ.
Среди веществ с прессорным действием можно назвать гормон мозгового вещества надпочечников – адреналин и гормон нейрогипофиза – вазопрессин. Адреналин оказывает стимулирующее влияние на деятельность сердца, усиливая или учащая его работу, суживает артериолы скелетной мускулатуры при высокой концентрации (α-адренергический эффект) и расширяет их при низкой концентрации (β-адренергический эффект). Он также сужает сосуды органов брюшной полости, легких, кожи. Вазопрессин преимущественно сужает артериолы и капилляры. Мощное прессорное действие оказывает ренин-ангиотензиновая система. Так, ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием и повышает систолическое и диастолическое давление, а также усиливает секрецию глюкокортикоидов и альдостерона путем прямого воздействия на кору надпочечников. Наряду с сосудосуживающим эффектом ангиотензин II даже при пороговых значениях усиливает влияние симпатической нервной системы на сердце и сосуды.
К веществам с депрессорным воздействием относятся ацетилхолин, образующийся в окончаниях всех парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров, а также гистамин. Оба вещества обладают местным действием на сосуды. Ацетилхолин расширяет преимущественно просвет мелких артерий, гистамин – капилляров. Реакция сосудов на ацетилхолин связана в основном с образованием оксида азота.
Кинины. Брадикинин, лизил-брадикинин принимают участие в регуляции АД несколькими путями. Основное действие кининов состоит в расширении мелких артериальных
242
ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ |
9 |
|
|
сосудов и прекапиллярных сфинктеров, увеличении венозного оттока и повышении сброса крови в венозное русло через артериоловенулярные анастомозы. Кроме того, увеличивая почечный кровоток и изменяя проницаемость сосудов, кинины повышают выведение с мочой ионов К+, Na+, С1– и воды, что также может приводить к снижению АД.
Простагландины. Это группа ненасыщенных жирных кислот, обнаруженных в легких, мозге, почках, печени и других тканях. В зависимости от количества ненасыщенных связей их разделяют на три группы: А, Е, F. Простагландины группы А и Е вызывают расширение мелких артерий путем непосредственного воздействия на сосудистую стенку. Установлено, что простагландины группы Е находятся в конкурентных взаимоотношениях с некоторыми прессорными гормонами – вазопрессином и адреналином. Влияние простагландинов на АД происходит за счет изменения деятельности сердца. Увеличение ударного объема сердца достигается усилением коронарного кровотока и изменением метаболизма миокарда. Кроме того, простагландины играют роль в регуляции почечного кровотока, в его перераспределении, в выведении натрия и воды. Так, простагландин Е увеличивает диурез и экскрецию натрия с мочой без изменения уровня фильтрации.
Натрийуретический пептид (НУП). В настоящее время выделяют мозговой, предсердный и печеночный НУП. Причиной секреции НУП, вырабатывающегося в миоцитах предсердий, является механическое растяжение ткани миоцитов. Выделяющийся НУП поступает в кровяное русло, усиливает диурез и приводит к существенному снижению давления крови. Парасимпатическая нервная система и ацетилхолин тормозят, а симпатическая – усиливает секрецию НУП. Установлено, что секреция ПНУП в кардиомиоцитах зависит от содержания ионов Са2+, цАМФ и цГМФ, инозитолтрифосфатов и протеинкиназы С. НУП вызывает снижение АД, увеличивает экскрецию ионов и воды, облегчает поступление жидкости из плазмы крови в интерстициальную соединительную ткань. НУП тормозит выделение альдостерона, ангиотензина II, катехоламинов, эндотелина, ренина и вазопрессина. В действии многих веществ, снижающих тонус сосудистой стенки, участвует оксид азота (NО), выделяющийся эндотелием сосудов.
Изменение массы циркулирующей крови. В обычных нормальных условиях около 1/5 всей крови выключено из общей циркуляции и находится в депо. Наиболее крупными депо в организме являются селезенка, печень, подкожные сосудистые сплетения, легкие. В селезенке кровь может выключаться полностью из общей циркуляции на довольно длительный период (истинное депо крови) благодаря наличию синусоидов. Эти капилляры имеют сфинктеры, сужение или расширение которых и обеспечивает наполнение или опорожнение селезенки. В других депо полного выключения крови из общего кровотока не происходит. Депонирование в этих резервуарах достигается за счет сокращения венозных сфинктеров, уменьшения оттока крови и размещения ее в легко расширяющихся сосудах. Включение этих эффекторных механизмов происходит по эфферентным путям симпатической и парасимпатической нервной системы параллельно с включением других исполнительных органов в общий процесс саморегуляции АД. Емкостные сосуды более чувствительны к возбуждению симпатической нервной системы, приводящей к их сужению. В то же время у емкостных сосудов отсутствуют β-адренорецепторы, и по этой причине они не реагируют на сосудорасширяющие метаболиты.
243
НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
Процессы кроветворения и кроверазрушения. При длительных изменениях кровяного давления в процессы его регуляции вовлекаются механизмы образования и разрушения форменных элементов крови, что способствует стабилизации уровня кровяного давления.
Поведенческое звено саморегуляции функциональной системы проявляется, как правило, только в условиях значительных отклонений кровяного давления. Результаты поведения направлены в этом случае на обеспечение нормальных для жизнедеятельности организма обменных процессов между кровью и тканями.
Динамика работы функциональной системы в разных режимах. В целом организме в естественных условиях происходит постоянное динамическое взаимодействие двух противоположных тенденций – прессорных и депрессорных. В случае воздействия какоголибо фактора окружающей среды, когда жизненно необходимым условием для организма становится повышение АД, активируются все нервные и гуморальные прессорные механизмы. Устранение этого воздействия немедленно включает весь комплекс депрессорных механизмов, что приводит АД к исходному, оптимальному для нормального метаболизма, уровню. В здоровом организме депрессорные влияния преобладают над прессорными, т.е. максимальное возвращение всегда сильнее максимального отклонения. По скорости оптимизации уровня кровяного давления выделяют механизмы быстрого, небыстрого и медленного реагирования. Быстрое реагирование происходит в течение нескольких секунд и включает в себя рефлекторные реакции со стороны сердца и сосудов. Небыстрое реагирование осуществляется в течение минут и десятков минут и осуществляется транскапиллярным переходом жидкости, изменением депонирования крови и уровнем выработки ангиотензина. Медленное реагирование заключается в изменении выделения воды почками на протяжении нескольких часов или даже дней.
При эмоциональных или физических нагрузках нисходящие возбуждения из лимбикоретикулярного комплекса адресуются к симпатическим сосудосуживающим отделам сосудодвигательного центра. Благодаря этому усиливаются тонические и симпатические, а затем и гормональные влияния на артериолы и сердце, что приводит к повышению АД. После устранения причины гипертензии наблюдается усиление импульсации от барорецепторов со снижением тонуса симпатического отдела ВНС и повышением тонуса парасимпатической, что приводит к торможению сердечной деятельности и расширению просвета сосудов. Параллельно этому осуществляются регионарное перераспределение крови, выключение из общей циркуляции некоторого объема крови путем его депонирования (селезенка, кожа, легкие), изменение вязкости крови, а, соответственно, и периферического сопротивления. Согласованное взаимодействие всех исполнительных механизмов приводит к нормализации АД.
В случае падения АД, например при кровопотерях, уменьшение импульсации от барорецепторов вызывает по принципу сопряженности повышение тонуса симпатического отдела ВНС, что приводит к сужению просвета сосудов, усилению сердечной деятельности, выбросу дополнительных порций крови из депо, увеличению вязкости крови и, соответственно, периферического сопротивления. В конечном итоге, все это способствует повышению АД до величин, необходимых для оптимального метаболизма. В обоих случаях наряду с нервной регуляцией имеют место и перечисленные выше гуморально-гормональные механизмы.
244
ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 10
ГЛАВА10. ФИЗИОЛОГИЯДЫХАНИЯ
Дыхание – это совокупность процессов, в результате которых происходит потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа /3/.
Дыхание человека включает следующие процессы /4/:
газообмен между атмосферным воздухом и альвеолами легких (легочная вентиляция);
газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров малого круга кровообращения (диффузия газов в легких); транспорт газов кровью;
газообмен между кровью капилляров большого круга кровообращения и тканями (диффузия газов в тканях); потребление кислорода клетками и выделение ими углекислого газа (клеточное дыхание).
Обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом – это внешнее, или легочное
дыхание.
Обмен газов между кровью и тканями и клеточное дыхание – это внутреннее, или
тканевое, дыхание.
Транспорт газов осуществляется кровью и обеспечивается разностью парциального давления (напряжения) газов по пути их следования: кислорода от легких к тканям, углекислого газа от клеток к легким.
При газообмене с внешней средой в организм поступает атмосферный воздух, содержащий около 21% кислорода, 0,03-0,04% углекислого газа и 79,03% азота, а выдыхаемый воздух содержит 16,3% кислорода, 4% углекислого газа и 79,7% азота. Альвеолярный воздух отличается от выдыхаемого большим процентом углекислого газа (5,5-5,7%) и меньшим процентом кислорода (14,2-14,6%), количество азота около 80% (табл. 10.1) /4/. Различие в составе альвеолярного и выдыхаемого воздуха объясняется тем, что к последнему прибавляется и воздух мертвого (вредного) пространства (воздух воздухоносных путей, не участвующий в газообмене с кровью – 150-170 мл).
Таблица10.1. Процентгазоввразныхгазовыхсредах
Газ |
О2, % |
СО2, % |
N2, % |
|
|
|
|
Вдыхаемый воздух |
20,94 |
0,03 |
79,03 |
|
|
|
|
Выдыхаемый воздух |
16,3 |
4,0 |
79,7 |
|
|
|
|
Альвеолярный воздух |
14,5 |
5,5 |
80 |
|
|
|
|
Аппарат внешнего дыхания (рис. 10.1) включает в себя дыхательные пути, легкие, плевру, скелет грудной клетки и ее мышцы, а также диафрагму. О функциональном состоянии аппарата внешнего дыхания можно судить по ритму, глубине, частоте дыхания, по величине легочных объемов, по показателям поглощения кислорода и выделения углекислого газа и т.д.
245
НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
Носовые раковины
Голосовая
Надгортанник
щель
Гортань, |
Глотка |
|
Рис. 10.1. Аппарат внешнего |
|
|
|
|
||
голосовые связки |
|
Пищевод |
дыхания /7/.
Трахея
Легочные артерии
Легочные вены
Альвеолы
Дыхательные пути начинаются носовыми ходами, затем продолжаются в гортань, трахею, бронхи. Благодаря хорошему кровоснабжению воздух дыхательных путей согревается и увлажняется. Реснички эпителия воздухоносных путей задерживают пылевые частицы и микроорганизмы. Железы слизистой оболочки продуцируют секрет, содержащий лимфоциты и гуморальные факторы (лизоцим, интерферон, лактоферрин, протеазы), иммуноглобулин А, обеспечивающие выполнение защитной функции. В дыхательных путях содержится большое количество механорецепторов и хеморецепторов.
Просвет дыхательных путей всегда находится в открытом состоянии за счет наличия хрящевой основы и периодического изменения тонуса гладкомышечных клеток. Под действием парасимпатической нервной системы происходит уменьшение просвета, а под действием симпатической – расширение.
Прямое влияние симпатической системы незначительное, зато катехоламины, которые находятся в крови, особенно адреналин, действуя на β-адренорецепторы, расслабляют бронхи.
Ацетилхолин суживает бронхиолы. Поэтому введение атропина сульфата вызывает расширение бронхиол. Некоторые вещества, которые осуществляют аллергические реакции, также могут суживать бронхиолы.
Бронхиолы на концах расширяется в слепые пузырки – легочные альвеолы. Совокупность альвеол и образует ткань легких. К альвеолам прилегают капилляры. Альвеолярный воздух отделяется от крови двумя слоями клеток (эпителий альвеол и эндотелий капилляров), между которыми находится тонкий слой соединительной ткани
(аэрогематический барьер) (рис. 10.2).
Суммарную скорость газопроницаемости аэрогематического барьера характеризует диффузионная способность легких (ДЛ) – количество газа, проникающего через легочную мембрану за 1 мин. при градиенте давления в 1 мм рт.ст. ДЛ зависит от градиента давлений, толщины альвеолярной мембраны и количества функционирующих альвеол.
246
ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 10
Эпителиальная базальная мембрана
Альвеолярный
эпителий
Слой жидкости и сурфактант
Альвеола Капилляр
Диффузия |
О2 |
Рис. 10.2. Аэрогематический барьер /7/. |
|
Диффузия СО2
Эритроцит
Интерстициальное |
|
|
Эндотелий |
Базальная |
|
мембрана капилляра |
|
|
|||
пространство |
капилляра |
Помимо своей основной функции (газообмена) легкие выполняют ряд других функций:
удаляют углекислый газ и воду в виде паров, т.е. выполняют экскреторную функцию;
регулируют обмен воды в организме;
являются депо крови;
принимают участие в липидном обмене за счет образования сурфактанта;
участвуют в образовании различных факторов свертывания крови;
обеспечивают инактивацию различных веществ;
принимают участие в синтезе гормонов и биологически активных веществ (серотонина, вазоактивного интестинального полипептида и т. д.).
10.1. Внешнеедыхание
Внешнее дыхание или легочная вентиляция осуществляется благодаря акту вдоха и выдоха.
Механизм акта вдоха (инспирация). Важнейшей инспираторной мышцей является диафрагма, которая прикрепляется к первым трем поясничным позвонкам и к нижним ребрам. К диафрагме подходят нервы от III-V шейных сегментов спинного мозга. При сокращении диафрагмы ее купол уплощается, опускается на 1-1,5 см, органы брюшной полости смещаются вниз и вперед и объем грудной полости увеличивается в вертикальном направлении.
В акте вдоха участвуют также наружные межреберные и межхрящевые мышцы.
Вследствие косого направления волокон в этих мышцах расстояние от места прикрепления ребер к позвоночнику и хрящей к грудине больше у нижних ребер, чем у верхних. Поэтому
247
ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ 10
поверхностное натяжение альвеол повышается, что предохраняет альвеолы от перерастяжения. При уменьшении объема альвеол во время выдоха молекулы сурфактанта приближаются друг к другу, поверхностное натяжение понижается, это предохраняет альвеолы от слипания (ателектаза). Сурфактанты защищают альвеолоциты от посторонних частиц и инфекционных факторов, участвуют в мукоцилиарном транспорте аэрозольных частиц, опсонизации микроорганизмов в процессах фагоцитоза /2/.
Механизм акта выдоха. После завершения вдоха диафрагма расслабляется и принимает первоначальную куполообразную форму. Вертикальный размер грудной полости уменьшается. Наружные межреберные и межхрящевые мышцы расслабляются, вследствие этого ребра под своей тяжестью опускаются, грудина возвращается в исходное положение. Объем грудной полости уменьшается в сагиттальном и фронтальном направлениях. Давление в плевральной щели увеличивается, легкие уменьшаются в объеме вследствие эластической тяги (силы, с которой ткань легких стремится сжаться), давление в легких увеличивается, становится выше атмосферного и воздух через воздухоносные пути поступает наружу (выдох).
При уравновешивании эластической тяги легких понижающимся давлением в плевральной полости, выдох заканчивается. Таким образом, действие дыхательных мышц на легкие осуществляется не непосредственно, а через изменение давления в плевральной полости. Непосредственной же причиной движения воздуха через дыхательные пути при вдохе и выдохе являются колебания альвеолярного давления (сумма плеврального давления и давления, создаваемого эластической тягой паренхимы легкого). Разница между альвеолярным и плевральным давлениями – это транспульмональное давление. Разница между внутрибрюшным и плевральным давлением – это трансдиафрагмальное давление.
Таким образом, при спокойном дыхании вдох осуществляется активно, а выдох пассивно. К силам, обеспечивающим спокойный выдох относятся:
сила тяжести грудной клетки;
эластическая тяга легких;
давление органов брюшной полости;
эластическая тяга перекрученных во время вдоха реберных хрящей.
В активном, форсированном выдохе принимают участие внутренние межреберные мышцы, задние нижние зубчатые мышцы и мышцы живота. Волокна внутренних межреберных мышц имеют направление, противоположное направлению волокон наружных межреберных мышц, поэтому при их сокращении ребра опускаются. Мышцы брюшного пресса при сокращении оттесняют органы брюшной полости и купол диафрагмы кверху. В результате этого объем грудной полости еще больше уменьшается, давление в плевральной щели еще больше увеличивается, все это способствует усиленному выдоху.
Различают грудной (реберный), брюшной и смешанный типы дыхания. При грудном типе дыхание обеспечивается, в основном, за счет работы межреберных мышц, а диафрагма смещается пассивно в соответствии с изменением внутригрудного давления. При брюшном типе дыхания в результате мощного сокращения диафрагмы не только понижается внутриплевральное давление, но и одновременно повышается внутрибрюшное. Этот тип дыхания более эффективен, так как при нем сильнее вентилируются легкие и облегчается венозный возврат крови от органов брюшной полости к сердцу. Смешанный тип дыхания наблюдается при равномерной работе всех дыхательных мышц, сопровождается пропорциональным увеличением грудной клетки в трех направлениях, отмечается у тренированных людей.
249
НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ
Пневмоторакс
При нарушении герметичности плевральной полости вследствие разности давлений атмосферный воздух проникает в плевральную полость, это состояние называется пневмото-
раксом (рис. 10.4). Различают открытый, клапанный и |
|
закрытый пневмоторакс. При открытом пневмото- |
|
раксе давление воздуха в плевральной полости равно |
|
атмосферном давлению. В этих условиях правое или |
|
левое легкое, если повреждение грудной клетки од- |
|
ностороннее, находятся в спавшемся состоянии, и |
|
дыхание невозможно. При клапанном пневмотораксе |
|
во время вдоха создается однонаправленный ток воз- |
|
духа в сторону плевральной полости, в ней пос- |
|
тепенно повышается давление воздуха, которое вы- |
|
зывает компрессионный ателектаз легкого, сдавление |
Рис. 10.4. Односторонний |
и смещение сердца и крупных сосудов в грудной |
пневмоторакс. |
клетке. Пневмоторакс, особенно открытый, приводит к выраженной гипоксемии, гипотензии, вплоть до шока и выраженной брадикардии. В этих условиях основным компенсаторным механизмом с помощью которого организм поддерживает свою жизнедеятельность, является выраженное диспноэ (частое и глубокое дыхание, сочетающееся с субъективным чувством удушья), возникающее в результате чрезмерной стимуляции дыхательного центра продолговатого мозга импульсами от периферических хеморецепторов, которые возбуждаются в ответ на недостаток О2 в крови. Закрытый пневмоторакс – результат одномоментного попадания небольшого количества воздуха в плевральную полость. Через некоторое время воздух всасывается плеврой и легкое расправляется.
Появление жидкости в плевральной полости представляет собой гидроторакс.
Повреждение кровеносных сосудов может вызвать гемоторакс (наличие крови в плевральной полости). Наличие гноя в плевральной полости – это пиоторакс.
Показатели внешнего дыхания:
Частота дыхательных движений (ЧДД) – количество дыханий, совершаемых за 1 минуту.
Нормальное дыхание – эйпноэ или эупноэ.
Учащение дыхания или тахипноэ развивается при физической нагрузке, при болезнях легких, при удалении одного легкого.
Урежение дыхания или брадипноэ развивается в состоянии сна, при угнетении дыхательного центра лекарствами и наркотическими препаратами.
Апноэ – остановка дыхания. Является признаком клинической смерти.
Легочные объемы. Легочная вентиляция. Для характеристики вентиляционной функции легких и ее резервов большое значение имеет величина объемов и емкостей легких: дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха и остаточный объем, а также и жизненная емкость легких, емкость вдоха, функциональная остаточная емкость и общая емкость легких. Легочные объемы могут быть определены с помощью специальных приборов – спирометра и спирографа.
250