Патоморфология шока
.pdfПатоморфология шока
Шок нередко встречается в нашей практике, как непосредственная причина смерти, или мы регистрируем последствия перенесенного шока в виде альтеративних изменений внутренних органов, что клинически
проявляется синдромом полиорганной или мультиорганной недостаточности.
Определение. Шок - общая гипоперфузия тканей в результате уменьшения объема циркулирующей крови, снижения объема сердечного выброса или генерализированных микроциркуляторных расстройств.
Различают следующие главные виды шока:
1. Кардиогенный шок – возникает в результате:
а) повреждение миокарда (инфаркт миокарда, аритмии) б) наружного сжатия сердца (тампонада)
в) обструкции исходного тракта (тромбоэмболия легочной артерии)
2.Гиповолемический или геморрагический шок – возникает в результате: а) некомпенсированной кровопотери б) потери жидкости в результате распространенных ожогов
в) потери жидкости в результате длительной диареи или рвоты
3.Травматический шок – возникает в результате
а) высвобождения значительного количества физиологически активных веществ (медиаторов)
б) повреждения ЦНС (спинальна травма) и генерализированной
вазодилатации
4. Септический шок – возникает в результате а) распространенной, но чаще локальной грам-негативной инфекции -
эндотоксиновый шок (Escherichia coli, Klebsiela pneumoniae, Proteus species, Pseudomonas aeruginosa и другие)
б) септицемии, вызванной грам-положительной флорой (коки) и
некоторыми патогенными грибами
5. Анафилактический шок – генерализированная реакция гиперчувствительности І типа.
Впатогенезе шока развиваются следующие главные звенья:
1.Макроциркуляторная система: острая сердечная недостаточность.
2.Микроциркуляторная система:
а) вазодилатация (перераспределение крови с скоплением ее в просвете расширенных капилляров и венул)
б) повреждение и активация эндотелиальных клеток (нарушение микрогемоциркуляции, изменения проницаемости сосудистой стенки, активация гемокоагуляции)
в) агрегация и активация клеток крови (нарушение микрогемоциркуляции, высвобождение медиаторов, активация гемокоагуляции)
г) активация системы гемокоагуляции - ДВС синдром.
Все эти изменения приводят к падению артериального давления и гипоперфузии тканей, ведущей к глубокой гипоксии, а это в свою очередь
вызывает сначала обратимые изменения клеток в виде паренхиматозных дистрофий, а затем возникают необратимые изменения и некроз клеток.
Развитие шока происходит в три стадии:
1.И стадия - стадия гипотензии
морфологическая диагностика почти не возможна
2.ІІ стадия – стадия гипоперфузии
главные морфологические проявления - расстройства микроциркуляции: дилатация сосудов микроциркуляторного русла, агрегация клеток крови, ДВС синдром; диапедезные геморрагии, отек интерстиция, дистрофия
паренхиматозных клеток
3. ІІІ стадия – стадия вторичных изменений внутренних органов: головной мозг - гипоксическая энцефалопатия; сердце - контрактуры и фокальный миолиз кардиомиоцитов; почки - тубулонекроз; легкие - респираторный дистрес синдром взрослых;
печенка - центролобулярные некрозы гепатоцитов; желудок, тонкая кишка, - геморрагическая гастро-ентеропатия; надпочечные железы - "стрессовый ответ".
2
Указанные изменения развиваются одновременно в виде комплекса альтеративних изменений внутренних органов, что клинически проявляется синдромом полиорганной недостаточности.
Морфологические проявления шока главным образом зависят от стадии развития и гораздо меньше зависят от этиологии, потому что шок - это типичный пример стереотипной патологической реакции.
Гипоксическая энцефалопатия
Maкроскопически: извилины сплющенные, поверхность почти гладка, странгуляционное вдавливание на поверхности мозжечка, гиперемия сосудов и точечные кровоизлияние мозговых оболочек; вещество мозга плотное, множественные точечные кровоизлияния; полости желудочков расширены, ликвор розового цвета.
Микроскопически:
∙значительный периваскулярный и перицелюлярный отек;
∙в мелких сосудах - агрегация эритроцитов, депозиты фибрина; мелкоочаговые периваскулярние геморрагии, периваскулярний гемосидероз;
∙альтеративные изменения глии с образованием амилоидных телец, очаговый глиоз;
∙альтеративные изменения нервных клеток коры полушарий, подкорковых узлов и грушевидных нейронов мозжечка - гомогенизация цитоплазмы "стекловидные нейроны", эозинофилия цитоплазмы "красные нейроны", набухание и вакуолизация ядер, кариопикноз и кариолизис;
∙максимальные изменения - очаговая или субтотальная енцефаломаляция. Развернутая морфологическая картина наблюдается на вторые-третьи
сутки третьей стадии шока.
Повреждение сердца
Maкроскопически: сливные или точечные геморрагии в эндокарде, точечные - в эпикарде; полости желудочков расширены.
Микроскопически:
∙значительный отек интерстиция,
∙мелкоочаговые геморрагии, скопление эритроцитов в просвете лимфатических капилляров;
∙кардиомиоциты, преимущественно субэндокардиальной зоны левого желудочка, с признаками контрактур (эозинофильные поперечные полоски) и фокального или футлярного миолиза, в зонах значительного
3
миолиза может наблюдаться незначительная нейтрофильная инфильтрация.
Развернутая морфологическая картина наблюдается после первых суток третьей стадии шока.
Тубулонекроз почек (острая почечная недостаточность)
Макроскопически: почки увеличены, кора расширена, бледно-серая, почти белая, мозговой слой интенсивно полнокровный – пирамиды темно- красные, в стенках чашек и лоханки - множественные точечные геморрагии.
Микроскопически:
кора - малокровие сосудов и капилляров клубочков, дилатация полости почечных клубочков, эпителиальные клетки извилистых канальцев с
признаками белковой и вакуольной дистрофии и некроза с образованием некротического детрита, который наполняет просвет канальцев; значительный отек интерстиция; мозговой слой - значительная очаговая гиперемия сосудов.
Развернутая морфологическая картина наблюдается на 2 - 3 сутки третьей стадии шока.
Респираторный дистрес синдром взрослых
Макроскопически: легкие увеличены в объеме, плотной консистенции, ткань на разрезе почти безвоздушна, отек, поражение двустороннее, диффузное.
Микроскопически:
∙полости альвеол содержат эритроциты, депозиты фибрина, отечную жидкость, разное количество нейтрофилов, "гиалиновые мембраны";
∙мелкие сосуды и капилляры - агрегаты клеток крови, свертки фибрина;
∙сосуды среднего калибра - смешанные тромбы;
∙интерстиций и строма – отек.
Указанные изменения имеют диффузный характер.
Развернутая морфологическая картина наблюдается после первых суток третьей стадии шока.
Повреждение печени
Макроскопически: печень увеличена в объеме, капсула напряжена, ткань из подчеркнутым мускатным рисунком (супермускат)
Mикроскопически:
∙центролобулярные отделы - дилатация центральных вен та гиперемия синусоидов, которые содержат повышенное количество нейтрофилов,
4
вакуольная дистрофия и некроз гепатоцитов, участки некроза могут быть инфильтрированы макрофагами и нейтрофилами;
∙периферические зоны долек - гепатоциты с умеренными дистрофичными изменениями или интактные.
Развернутая морфологическая картина наблюдается после первых суток третьей стадии шока.
Геморрагическая гастро-ентеропатия
Mакроскопически: множественные эрозии и острые язвы слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, реже - сегментарные некрозы тонкой кишки, в просвете желудка и тонкой кишки свежая или измененная кровь.
Mикроскопически: морфологические проявления неспецифические.
Развернутая морфологическая картина наблюдается после первых суток третьей стадии шока.
Изменения надпочечных желез (стрессовый ответ)
Mакроскопически: характерные морфологические проявления отсутствуют.
Mикроскопически:
кора - фокальное уменьшение количества липидов в эпителиальных клетках сетчатой зоны, а затем и пучковой зоне, возможно появление мелких очагов некроза и геморрагий.
Развернутая морфологическая картина наблюдается после первых суток третьей стадии шока.
5