Рябов Г.А. - Синдромы критических состояний - 1994

антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин). Больным с указанием в анамнезе на атоническую астму перед гемотрансфузией вводят один из антигистаминных препаратов. Если в ходе гемотрансфузии развивается бронхо-спазм, то вслед за немедленным прекращением ее вводят внутривенно 0,3 мг адреналина и 60—90 мг преднизолона. В подобных случаях эуфиллин обычно не дает эффекта.

Анафилактические реакции проявляются обычно ларингоспазмом, бронхоспазмом и гипотензией. Кроме традиционного лечения адреналином, антигистаминными средствами, стероидными гормонами и инфузионной терапии, в ряде случаев может потребоваться интубация трахеи.

Гемолитические реакции. У больных, у которых в ходе гемотрансфузии (или после нее) развились гемолитические реакции, как правило, в анамнезе выявляются данные, свидетельствующие об иммунологической несостоятельности. Нередко гемолитические реакции наблюдаются у беременных. Помимо характерной окраски мочи, появляются озноб, повышение температуры тела до 39—40 °С, головная боль, а также боли в пояснице или в боку, олигурия и артериальная гипотензия.

У трети больных развивается ДВС-синдром [McMillen M. А., 1987]. Возникновение во время интраоперационной гемотрансфузии симптомов гипокоагуляции, проявляющейся увлажнением поверхности операционной раны, бывшей до того сухой, всегда должно наводить на мысль о возможности скрытой гемолитической реакции.

Лечебные мероприятия состоят в немедленном прекращении гемотрансфузии, налаживании с помощью лазикса (а в некоторых случаях и маннитола) форсированного диуреза до 100— 120 мл/ч и введении стероидных гормонов (преднизолон в дозе 3—4 мг/кг). Повторно проводят идентификацию переливавшейся дозы крови.

Ант и-IgA реакции у больных с дефицитом IgA. Примерно у 0,1—0,2% больных в крови нет IgA. Даже незначительное количество IgA, попадающего в организм при гемотрансфузии, вызывает у подобных больных реакцию по типу анафилаксии с возникновением озноба, рвоты, судорог, диспноэ, диареи и сосудистого коллапса. Лечение такого рода реакций, как и при анафилаксии, помимо прекращения гемотрансфузии, заключается во введении адреналина, стероидных гормонов и инфузионной терапии. Поскольку IgA содержится в донорской плазме, переливание отмытых или замороженных эритроцитов вместо цельной донорской крови предупреждает развитие подобных реакций.

Реакции в связи с бактериальным заражением. Культура

Pseudomonas aeruginosa (и некоторые кожные бактерии) может расти в цитратной крови при 4°С. При этом бактерии потребляют цитрат. Первым признаком бактериального заражения донорской крови является образование свободных сгустков вследствие уменьшения количества цитрата в ней. Переливание подобной крови больным (после фильтрации) недопустимо. Главным клиническим признаком после переливания зараженной крови является коллапс. Лечение состоит в осуществлении комплекса мероприятий,

включающих инфузионную терапию, назначение стероидных гормонов и антибиотикотерапию, направленную против грамотрицательной флоры. Отсроченный гемолиз может возникать через 1—2 нед после гемотрансфузии. Чаще наблюдается у больных с указанием в анамнезе на имевший место ранее гемолиз после гемотрансфузии, а также у рожавших, подвергавшихся ранее воздействию того же антигена. Обычно сопровождается умеренной желтухой и анемией, которая носит характер аутоиммунной гемолитической.

Гематотрансфузионные инфекции. Наиболее часто — это гепатит В

(сывороточный гепатит или тип с длительной инкубацией). Возможно также заражение гепатитом А, гепатитом ни А ни В, цитомегаловирусом, вирусом Эпстайна — Барр, Ку-лихорадкой, энтеровирусом Коксаки А и В, наконец, аденовирусом и вирусом простого герпеса.

Платное донорство определенно увеличивает опасность заражения реципиентов вирусами, так как у огромного числа возможных доноров, являющихся вирусоносителями (гомосексуалисты, заключенные и другие асоциальные элементы), болезнь протекает бессимптомно. По данным Американской медицинской ассоциации, на 30000 выявленных носителей вирусов гепатита приходится примерно 150000 «бессимптомных», у которых болезнь остается невыявленной. Частота субклинических и клинических форм посттрансфузионного гепатита составляет около 5% [McMillen M. А., 1987].

Вцелом посттрансфузионный гепатит может иметь различные степени выраженности — от бессимптомного до крайне тяжелого («фульминантного») с развитием острой желтой атрофии печени. Лечение осуществляют по общим правилам.

У больных, зараженных цитомегаловирусом, клиническая картина проявляется высокой лихорадкой, лейкопенией с атипичным лимфоцитозом, гепато- и спленомегалией. Диагноз можно поставить уверенно лишь при четырехкратном увеличении количества антител к цитомегаловирусу.

Заражение вирусом Эпстайна—Барр после гемотрансфузии обычно проявляется довольно умеренной клинической картиной, характеризующейся незначительным повышением температуры тела, желтухой и лимфоцитозом.

Убольшинства взрослых людей, даже не перенесших инфекционный мононуклеоз, в крови имеются антитела к вирусу Эпстайна — Барр.

Внастоящее время утвердилась точка зрения, согласно которой в большинстве случаев посттрансфузионные гепатиты вызываются неизвестными агентами. Если при исследовании плазмы крови определяется небольшое количество рибонуклеиновой кислоты вирусного происхождения, то есть основание говорить Q гепатите ни А ни В. Точная диагностика в подобных случаях исключительно трудна.

Сифилис в трансфузиологии. Более 99% больных вторичным и третичным сифилисом серопозитивны. Казалось бы, реакция Вассермана является надежным инструментом защиты от сифилиса в трансфузиологии. Однако почти треть больных первичным сифилисом, являющихся

носителями спирохеты, серонегативны. Это обстоятельство вносит определенные сложности в проблему трансфузиологии. Наибольшая, безопасность в отношении заражения реципиента Treponema может быть обеспечена при переливании крови, хранившейся при 4—6°С не менее 5 дней.

Возможно также заражение реципиента другими бактериальными агентами с развитием клинической картины таких заболеваний, как бруцеллез, малярия, токсоплазмоз и др.

Внастоящее время и, по-видимому, в ближайшем будущем наибольшую опасность представляет заражение вирусом приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Осложнения массивных гемотрансфузий. Массивной гемотрансфузией следует считать переливание объема крови, превышающего 1 л, и не менее чем от двух доноров. Именно-такой объем (и больше) может вызывать нежелательные последствия, обусловленные расстройством гомеостаза. В настоящем разделе мы не ставим целью обсуждение проблемы обоснованности массивных гемотрансфузий, так как последние осуществляются, как правило, по жизненным показаниям.

Взарубежной практике общим правилом при массивных гемотрансфузиях являются: 1) согревание каждой дозы крови; 2) применение специальных фильтров для крови; 3) специфическое типирование каждой дозы, занимающее не более 15 мин; 4) использование крови срока хранения не более 7 дней; 5) переливание одной дозы свежезамороженной плазмы на каждые 3 дозц переливаемой крови. Тем не менее возможен ряд специфических осложнений.

Цитратная интоксикация. У здорового человека печень способна метаболизировать цитрат из 2 доз крови (по 250 мл) в течение 5 мин. Однако

украйне тяжело больных метаболизм цитрата резко замедлен и может развиться интоксикация, основными проявлениями которой служат гипотензия вплоть до шока, правожелудочковая недостаточность, метаболический ацидоз и гипокальциемия. В связи с этим при массивных гемотрансфузиях обязательным является введение 10 мл 10% раствора глюконата (хлорида) кальция на каждую дозу крови.

Изменения КОС. В 1 л крови 2—3-недельного срока хранения содержится 30—40 ммоль различных кислот. Однако в условиях быстрого метаболизма ацидоз обычно не развивается. Более того, достаточно быстрый метаболизм цитрата вскоре приводит к компенсированному метаболическому алкалозу. Если функция печени нарушена, то после массивных гемотрансфузий метаболический алкалоз становится одной из центральных проблем.

Изменения кислородтранспортной функции крови. В длительно хранившейся крови снижение уровня 2,3-ДФГ приводит к усилению кислородсвязывающей функции гемоглобина, т. е. к смещению кривой

диссоциации НЬО2 влево [Macdonald R., 1990]. Однако накопление кислых продуктов в такой крови и снижение ее рН способствуют смещению КДО

вправо. В связи с этим определить в каждом отдельном случае кислородсвязывающую функцию, которая, несомненно, изменяется, можно лишь с помощью специальных методов [Рябов Г. А., 1988].

Расстройства гемокоагуляционного потенциала. Функциональная активность тромбоцитов в крови при хранении резко снижается [James D. С. О., 1990]. Уменьшается и содержание плазменных факторов свертывания, преимущественно V, VIII и IX. Эти изменения, мало проявляющиеся при переливании ограниченных объемов крови, могут стать важной проблемой при массивной гемотрансфузий, поэтому переливание свежезамороженной плазмы при массивных гемотрансфузиях (особенно при компонентной кровезамещающей терапии) является обязательным.

Гипотермия. Для повышения температуры 1 л крови (растворов) с 4 до 37 °С требуется около 30 ккал. У бодрствующего больного температура тела при переливании охлажденных растворов (в том числе и крови) не меняется. Если больной находится под наркозом, то температура тела может снизиться, так как подавлены гипоталамические механизмы регуляции температуры. Главной опасностью охлаждения является возникновение мерцания предсердий с последующим возможным развитием идиовентрикулярного ритма или фибрилляции желудочков. При развитии подобного осложнения внешнее согревание с помощью одеял или теплого воздуха не только бесполезно, :но и вредно, так как увеличивает периферическую вазодилатацию и, следовательно, снижает эффективный внутрисосудистый объем. Помимо опасности ожогов кожи, следует указать также на отсутствие быстрого искомого эффекта общего согревания тела, поэтому целесообразно укрывать больных для предупреждения излишних потерь тепла. Для согревания крови необходимо использовать специальные согревающие устройства.

Микроэмболия. Длительно хранимая кровь содержит юбычно микроагрегаты фибрина, тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. Последствия переливания больших количеств подобной крови в настоящее время хорошо известны (см. главу 4) и проявляются главным образом в отношении легких, так как способствуют формированию СДРВ [James D. С.

О., 1990].

Токсичность пластиковых мешков. При изготовлении мешков для хранения крови используют ди-2-этил-гексилфталат, который представляет собой жирорастворимый пластик. Его влияние на организм остается неизвестным, хотя есть немногочисленные данные о том, что он медленно метаболизируется.

Токсичность денатурированных белков. Наиболее отчетливое влияние естественно денатурированных в плазме крови белков при длительном ее хранении проявляется у больных со сниженным СВ и гипотензией, т. е. у тех, у кого массивные гемотрансфузий неизбежны. В первую очередь это влияние сказывается на функциях почек, которые начинают задерживать электролиты и воду, несмотря на удовлетворительный почечный плазмоток. Кроме того, появление в плазме крови продуктов

естественного распада белков способствует повреждению альвеолярнокапиллярной мембраны и увеличивает наклонность к развитию СДРВ.

Влияние вазоактивных аминов. Вследствие разрушения тромбоцитов в длительно хранимой крови в ней образуется большое количество серотонина. Вместе с активацией фактора XII это приводит к активации кининогеновых систем. Усиленный метаболизм продуктов распада кининов вызывает первичное поражение легких.

Нарушение системы защиты хозяина. Переливание отмытых эритроцитов меньше повреждает систему защиты хозяина и фагоцитирующую способность лейкоцитов, чем переливание цельной консервированной крови.

Г и п е р к а л и е м и я. Через 3 нед хранения в крови содержится 12 ммоль К+. Как известно, хранение в условиях холода нарушает функцию натрий-калиевого насоса (т. е. функцию АТФазы) и это приводит к появлению в плазме свободного К+, который замещается в эритроците Na+. Однако при переливании «старой» крови ее эритроциты в организме больного быстро восстанавливают способность поглощать К+, поэтому при массивной гемотрансфузии опасность гиперкалиемии невелика. На практике у больных в критических состояниях гипокалиеми-ческий алкалоз развивается чаще, чем гиперкалиемический ацидоз. Имеется и второй аспект холодового нарушения метаболизма эритроцитов — нарушение деформируемости их из-за потери АТФ.

Накопление фосфатных и азотистых ионов. Хотя в плазме длительно хранимой крови концентрация фосфатов повышается в 3—4 раза к 8-му дню хранения [Рябов Г. А., 1988], это не приводит к существенным проблемам. Однако накопление NH4+ делает такую кровь, особенно переливаемую в значительных количествах, весьма токсичной. При сохраненной функции печени накопление фосфатных и азотистых ионов может клинически и не проявляться. Но у больных с печеночной недостаточностью, особенно в состоянии печеночной комы, переливание значительных количеств крови длительных сроков хранения может быть опасным. В этих случаях предпочтительнее использовать отмытые эритроциты.

Междонорская несовместимость. Возможность подобного осложнения при увеличении числа доноров, от которых использовалась кровь, существенно повышается. При этом реакции обычно не имеют выраженной клинической характеристики и мало похожи на обычные гемотрансфузионные реакции. Они маскируются также тяжелой и многообразной клинической картиной у больных в критических состояниях, когда требуются массивные гемотрансфузии.

Обеспечение оптимальной преднагрузки и постнагрузки.

Важнейшей лечебной проблемой при шоке является поддержание нормальной преднагрузки сердца. Оптимальное давление наполнения сердца является непременным условием максимального СВ при данном состоянии миокарда. В условиях шока, особенно кардиогенного и септического, податливость миокарда левого и правого желудочков, т. е. условия

наполнения желудочков, существенно меняются. При нормальном КОД и в условиях неповрежденных капилляров легких давление наполнения левого желудочка должно поддерживаться на верхней границе нормы. Во всяком случае оно должно превышать нормальные уровни ЦВД, равного 10—15 мм рт. ст., и легочного капиллярного давления, равного 8—10 мм рт. ст. Только при этих условиях есть гарантия, что преднагрузка вполне адекватна и гиповолемия не является причиной циркуляторной недостаточности. Если при достаточно высоком давлении наполнения левого желудочка КОД плазмы снижается, то имеется опасность жидкостной перегрузки легочной сосудистой системы и, следовательно, появления отека легких. Поражение капиллярных мембран способствует возникновению этой опасности.

Снижение преднагрузки (по сравнению с нормой) практически всегда ведет к уменьшению сердечного выброса и возникновению признаков циркуляторной недостаточности. Снижение преднагрузки левого желудочка с помощью диуретиков или. вазодилататоров, а тем более путем кровопускания при шоке недопустимо. Как правило, такая ошибка возникает при лечении больных с отеком легких, который трактуют как проявление левожелудочковой недостаточности.

Таким образом, гиповолемию как причину шока при сопутствующем отеке легких нельзя лечить с использованием диуретиков и сосудорасширяющих средств.

Существует точка зрения, согласно которой зона распространения инфаркта миокарда при увеличении преднагрузки увеличивается [Bihari D.. Tinker J., 1983]. По-видимому, это действительно так, поскольку при увеличении преднагрузки возрастает потребление О2 миокардом. Однако это не является основанием для снижения преднагрузки при явлениях шока, ибо„ как мы видели, основным условием ликвидации шока является: увеличение СВ, которое без соответствующего адекватного увеличения преднагрузки невозможно.

Таким образом, оптимизация преднагрузки и приведение ее в соответствие с сократительными возможностями миокардах шляется основным принципом ведения больного в состоянии шока. Вместе с тем не следует переоценивать значение восполнения дефицита ОЦК.

Поддержание сократительной функции миокарда — одна из важнейших проблем лечения шокового состояния. В настоящее время с этой целью широко используют различные средства, оказывающие влияние на инотропизм сердца. Возможно, наиболее рациональным из этих соединений является дофамин. Дозу препарата рассчитывают по эффекту. Препарат вводят внутривенно капельно в изотонических растворах хлорида натриа (0,9%) или глюкозы (5%) в дозе 200—250 мкг/мин. В отсутствие эффекта дозу увеличивают до 1500—2000 мкг/мин. Малые дозы воздействуют на дофаминергические рецепторы и вызывают повышение почечного и спланхнического кровотока. Этот эффект в основном сходен с эффектом снижения постнагрузки и соответственно сопровождается снижением среднего артериального давления. При использовании больших доз

дофамина его действие в значительной мере обусловливается непосредственным инотропным влиянием на миокард, а также опосредованно путем освобождения норадреналина. Дофамин в определенной степени повышает потребность миокарда в О2.

Взарубежной практике широко применяют добутамин, молекулы которого представляют собой модифищфбванную химическую структуру изопреналина. Препарат действует непосредственно на Ргрецептсуэы и, следовательно, дает непосредственный инотропный эффект, усиливая сократительную способность миокарда. Повышая СВ, добутамин снижает среднее артериальное и среднее капиллярное легочное давление [Loeb H. S. et al., 1976]. Дофамин, наоборот, повышает показатели давления в легочной системе кровообращения.

Изопреналин редко применяют для поддержания кровообращения при шоке из-за его жесткого эффекта, аритмогенности и значительного

повышения потребления О2 миокардом. Норад-Ареналин также увеличивает потребность миокарда в О2, однако этот эффект в значительной степени вторичен и обусловлен главным образом усилением сократительной способности миокарда. Кроме того, неблагоприятное повышение

потребления О2 миокардом под влиянием норадреналина уравновешивается улучшением снабжения миокарда кислородом в связи с повы шением среднего аортального давления, главным образом диастолического. Устойчивое повышение систолического артериального давления под влиянием норадреналина делает этот препарат, хотя и не всегда обоснованно, одним из наиболее ценных при плохо купируемой гипотензии.

Дигоксин способен улучшать показатели кровообращения при шоке благодаря его положительному влиянию на СВ и хронотропному эффекту.

Однако этот препарат также повышает потребность миокарда в О2. Инотропные препараты, как правило, не улучшают баланса между

потреблением О2 миокардом и его потребностью. Это указывает на необходимость большой осторожности при их применении у больных в состоянии шока.

Вряде случаев меры по оптимизации преднагрузки и улучшению сократимости миокарда не дают результата. Чаще это бывает при рефрактерных формах шока, граничащих с состоянием необратимости. Обычно выявляется наклонность к отеку легких и возникают расстройства периферического кровообращения в виде повышения периферической вазоконстрикции. Это типично главным образом для больных в состоянии кардиогенного шока. В подобных случаях необходимо воздействовать медикаментозными средствами на периферическое сосудистое сопротивление, т. е. на постнагрузку [Braunwald E., 1977]. Снижение периферического сопротивления позволяет увеличить степень укорочения мышечных волокон левого желудочка и, следовательно, увеличить фракцию выброса левого желудочка.

Установлены три главных показания к снижению постнагрузки: 1) выраженная вазоконстрикция и олигурия при систолическом артериальном

давлении около 90 мм рт. ст.; 2) острый отек легких с низким сердечным выбросом; 3) острый отек легких при декомпенсации кровообращения в результате митральной недостаточности [Tinker J., 1979]. При артериальном давлении ниже 90 мм рт. ст. снижение периферического сопротивления медикаментозными средствами становится опасным,, так как приводит к значительному снижению перфузионного-давления и, следовательно, существенно ухудшает кровоток в сосудах сердца, мозга и почек. Мы уже указывали, что дофамин в малых дозах способен снизить почечное сосудистое сопротивление и улучшить почечный кровоток. В определенной степени подобный эффект способствует снижению общего сосудистого сопротивления и таким образом уменьшает постнагрузку.

Влияние вазодилататоров на гемодинамику зависит от места их максимального воздействия в сосудистом русле — в артериолах или венулах. В этом отношении в определенном смысле конкурирующими препаратами являются нитропруссид и нитроглицерин. Нитропруссид более подходит для снижения постнагрузки, поскольку минимально действует на венозное колено сосудист&й системы. Нитроглицерин наиболее эффективен у больных с отеком легких, у которых высокая постнагрузка сочетается с увеличением преднагрузки. Таким образом, нитроглицерин показан при кардиогенном шоке, развившемся как, следствие инфаркта миокарда.

Для снижения постнагрузки, особенно в сочетании ее с гипертоническим синдромом, пользуются истинными ганглиоблокаторами — арфонадом и пентамином.

Стероидные гормоны в лечении шока. На протяжении многих лет терапию стероидными препаратами широко применяла в системе лечения больных в состоянии шока. Это касалось прежде всего септического шока, хотя в ряде случаев стероидные гормоны применяли и при выраженном кардиогенном шоке. Теоретической основой стероидной терапии являлось многообразие эффектов этих лекарственных средств, включавших их свойство повышать СВ, вызывать периферическую вазодилата-цию, их положительное влияние на фагоцитоз, ретикулоэндоте-лиальную систему, их стабилизирующее влияние на активность лизосомных ферментов, антиагрегационное влияние на тромбоциты, положительное воздействие на процессы оксигенации № деоксигенации гемоглобина и в конечном счете на транспорт О2. Такое многообразие эффектов породило и множество разноречивых сведений о роли стероидных гормонов в лечении шоковых состояний.

Вотношении септического шока особенно подчеркивалась, роль стероидных гормонов в усилении клиренса эндотоксинов, а также их некоторый протективный эффект при необратимости шокового состояния. Однако отношение к гормональной терапии шоковых состояний было неоднозначным. Достаточно сказать, что Администрация по пищевым продуктам и лекарственным средствам США исключила септический шок из списка заболеваний, при которых показано лечение большими дозами метилпреднизолона (солю-медрон).

В1976 г. W. Schumer опубликовал результаты ретроспективных и

проспективных исследований эффективности лечения 500 больных септическим шоком с использованием стероидных гормонов. Цель исследования состояла в определении влияния гормональной терапии на летальность при септическом шоке и оценке осложнений от самой стероидной терапии. Использован двойной слепой метод в рандомизированных группах обследуемых и контрольных больных. Смертность в группе больных, подвергавшихся гормональной терапии, составила 17,4% против 38,4% в группе не леченных гормонами при проспективном изучении и 14% в группе леченных гормонами против 42,5% в группе не получавших гормональных препаратов при ретроспективных исследованиях. Осложнения в ходе заболевания, которые связывали с применением самих гормональных препаратов, составляли 6%. В обширной обзорной статье, оценивая эффект гормональной терапии и его роль в лечении септического шока, J. N. Sheagreen (1981) подчеркивает ряд тактических моментов, влиявших на результаты лечения. В частности, в большинстве случаев гормональная терапия была неэффективной из-за того, что лечение гормонами начинали лишь при развернутой картине септического шока, т. е. слишком поздно. Механизм влияния стероидных гормонов на развитие септического шока связан, по-видимому, со способностью гормонов ингибировать комплементобусловленную активацию полиморфных нуклеоцитов. Если учесть, что активация полиморфно-ядерных клеток является одним из центральных феноменов септического шока, определяющим возникновение и развитие синдрома капиллярного просачивания в легких и, следовательно, в значительной степени обусловливающим патогенез острой дыхательной недостаточности, то становится очевидным большое значение стероидной терапии в лечении шоковых состояний. Массивные дозы стероидных гормонов значительно снижают выраженность ОДН [Sibbald W. J. et al., 1981]. Стала очевидной зависимость успеха стероидной терапии от времени ее начала: чем раньше начато применение стероидных гормонов, тем менее выражены симптомы ОДН.

Однако наряду с положительными эффектами стероидной терапии при септическом шоке в настоящее время отмечают также отрицательные стороны их действия. Считается, что массивная стероидная терапия способствует развитию внесосудистого инфекционного фактора, поскольку ингибиция активности полиморфноядерных клеток замедляет их миграцию во внеклеточное пространство [Bichari D., Tinker J., 1983]. Хорошо известно также, что стероидная терапия способствует возникновению желудочнокишечных кровотечений и снижает толерантность организма больного в критическом состоянии к глюкозной нагрузке.

Таким образом, имеется целый ряд весомых объективных обстоятельств, ограничивающих широкое использование стероидных гормонов при лечении крайне тяжелых больных.

Синдром капиллярного просачивания в легких и его лечение. Если больной переживает первичное нарушение гемодинамики, которое привело к

шоку, то самой серьезной и наиболее труднопреодолимой проблемой его лечения становится ОДН. Это сложное патофизиологическое явление возникает вследствие легочно-сосудистой патологии, именуемой синдромом капиллярного просачивания, и развивающегося интерстициального отека легких. В наибольшей степени ОДН выражена при септическом шоке. Причины развития СДРВ в подобных случаях весьма разнообразны и многочисленны. Важнейшие из них следующие: 1) нарушения КОД плазмы; 2) дилатация афферентных легочных артериол при констрикции эфферентных легочных венул; 3) увеличение капиллярной проницаемости в легких; 4) перегрузка легочных сосудов жидкостными средами; 5) нарушения дренажной функции лимфатической системы.

ОДН, возникшая в результате синдрома капиллярного просачивания, может развиться в двух основных вариантах. Первый вариант — так называемое влажное легкое, хотя и является крайне тяжелым состоянием, все же имеет более благоприятный прогноз. На фоне интерстициального отека легких определяется нормальное легочное капиллярное давление (отражаемое давлением заклинивания легочной артерии) и отсутствует легочная гипертензия. Достаточно эффективны при этом диуретическая терапия с использованием фуросемида, ультрагемофильтрация или простое ограничение жидкостной нагрузки.

Второй вариант ОДН, представляющий собой СДРВ, более тяжелый и имеет крайне неблагоприятный прогноз. Главным патологическим симптомом является легочная гипертензия на фоне обычного интерстициального отека легких. Легочная ангиография не выявляет легочных капилляров, которые при этом варианте бывают заполнены фибриновыми (иногда эритроцитарными) микроэмболами. В большинстве случаев подобное состояние сочетается с выраженным ДВС-синдромом, преимущественно с его I стадией (гиперкоагуляции). Наблюдается стремительное развитие ОДН с тяжелой гипоксемией, определяющей необратимость шокового состояния. При втором варианте, помимо мероприятий по поддержанию адекватной оксигенации крови (ИВЛ, возможно, экстракорпоральная мембранная оксигенация), показано лечение с использованием стрептокиназы и гепарина.

После осуществления первичных противошоковых восстановительных мероприятий и стабилизации гемодинамики инфузионную терапию следует существенно ограничить, чтобы предупредить развитие отека легких и легочной гипертензии. В условиях высокой капиллярной проницаемости, вызванной шоком,, капиллярное русло покидают не только солевые растворы, но даже высокомолекулярные соединения. Последние можно определить в альвеолярной жидкости [Robin E. D. et al., 1972]

Лечение подобных больных с использованием значительных количеств коллоидных растворов является ошибкой, поскольку надолго задерживает разрешение интерстициального отека легких. Нецелесообразно использовать растворы альбумина, даже если выявляется выраженная гипоальбуминемия.

Повышенная задержка воды в легких отмечена также при