4 курс / Акушерство и гинекология / Гинекология_детского_возраста_Коколина_В_Ф_2003_MedUniver_com

Глава 15. Синдром поликистозных яичников

149

разделены одночасовыми интервалами). Высокий уровень эстрогенов по прин­

ципу отрицательной обратной связи ведет к снижению частоты и амплитуды

секреции РГ ЛГ - интервалы в лютеиновую фазу достигают 2-3-х часов. На

спаде эстрогенов в конце цикла секреция РГ ЛГ снова возрастает.

ФСГ увеличивает количество клеток гранулезы и инициирует синтез в них

ФСГ-зависимых ароматаз (ароматазы - внутриклеточные ферменты, ответствен­

ные за метаболизм андрогенов в эстрогены). Помимо этого, ФСГ инициирует

экспрессию мембранных рецепторов к лютеинизирующему гормону (ЛГ), т. е.

подготавливаеттека-клетки к воздействию ЛГ. По мере роста фолликула в 1-ой

фазе овариального цикла увеличивается уровень эстрогенов, уровень ингиби-

на. Эстрогены и ингибин по принципу отрицательной обратной связи снижают

уровень ФСГ и повышают уровень ЛГ, подготавливая его преовуляторный ник.

Эстрогены также способствуют процессам пролиферации в эндометрии (1-ая

фаза менструального цикла называется пролиферативной). ЛГ, воздействуя на

рецепторы тека-клеток, стимулирует синтез в них андрогенов, которые в клет­

ках гранулезы посредством «подготовленных» фолликулостимулирующим гор­

моном ароматаз переводятся в эстрогены. Фолликулиновая фаза завершается

максимальным подъемом уровня эстрогенов и выбросом в кровь ЛГ, который

называется преовуляторным пиком. Овуляция происходит через 24-36 часов

после подъема эстрогенов и через 12 часов после пика ЛГ.

Начало лютеиновой фазы ознаменуется постепенным спадом эстрогенов, все

большим подъемом уровня ЛГ, увеличением продукции прогестерона - основ­

ного гормона желтого тела. Прогестерон по принципу отрицательной обратной

связи вызывает снижение ФСГ, а в Конце фазы и снижение ЛГ. В эндометрии

прогестерон способствует секреторной трансформации (2-ая фаза менструаль­

ного цикла носит название секреторной). Во второй половине овариального

цикла, в периоде инволюции желтого тела уровень прогестерона падает, кон­

центрация эстрогенов в плазме снижается. Падение уровня прогестерона по

принципу отрицательной обратной связи стимулирует секрецию РГ ЛГ и ФСГ

(начинается подготовка нового цикла),увеличение концентрации которых мож­

но обнаружить в конце 2-ой фазы цикла.

На спаде половых стероидов (эстрогенов и прогестерона) в конце лютеино­

вой фазы наступает менструация.

Итак, мы вспомнили физиологию нормального овариально-менструального

цикла, после чего будет легче понять его нарушения при синдроме поликистоз­

ных яичников.

Патогенез синдрома поликистозных яичников

• Уровень гипоталамуса:

Согласно современным воззрениям, под действием этиологического факто­

ра при синдроме поликистозных яичников нарушается цирхоральный ритм сек-

150	ГИНЕКОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

реции РГ ЛГ. Патогенный фактор может оказывать свое воздействие на уровне

либо надгипоталамической области, либо на уровне самого гипоталамуса. При

этом в надгипоталамической области могутугнетаться дофаминергические вли­

яния и/или усиливаться серотонинергические, одновременно с которыми мо­

жет увеличиться концентрация эндогенных опиатов, под контролем которых

находится работа гипофизотропной зоны гипоталамуса. К гипофизотропной

зоне гипоталамуса относятся его аркуатные ядра, в нейронах которых и проис­

ходит цирхоральная секреция РГ ЛГ. В связи с этим аркуатные ядра медиоба­

зального гипоталамуса носят название аркуатного осциллятора.

В последние годы установлено, что нестабильная работа аркуатного осцил­

лятора при СПКЯ обусловлена дополнительными регулярными выбросами

РГЛГ. Еще раз подчеркну, что выбросы РГ ЛГ при данном заболевании носят

именно регулярный характер. Патологическая секреция РГ Л Г характеризуется

увеличением частоты и снижением амплитуды. По данным клинических иссле­

дований, интервал между пиками секреции РГ ЛГ при СПКЯ в среднем состав­

ляет 32 мин., т. е. происходит примерно два выброса в час.

• Уровень гипофиза:

Нарушение цирхорального ритма выделения РГ ЛГ, естественно, ведет к на­

рушению секреции гонадотропинов, а именно ФСГ и ЛГ.

Патогномоничным признаком синдрома поликистозных яичников является

увеличение секреции ЛГ на фоне нормального или пониженного уровня ФСГ.

При этом секреция ЛГ приобретает монотонный тонический характер, исчезает

преовуляторный пик.

Для полноценного фолликулогенеза и овуляции необходимо четко опреде­

ленное соотношение гонадотропинов (ЛГ/ФСГ), в условиях нормального мен­

струального цикла не превышающее 2,5. При СПКЯ соотношение ЛГ/ФСГ пре­

вышает 2,5 и может достигать 5 и даже б при первичных поликистозных яични­

ках или синдроме Штейна-Левенталя. Подобное изменение соотношения

гонадотропных гормонов ведет к нарушению на уровне органов-мишеней - в

яичниках.

• Уровень яичников:

Увеличенное соотношение ЛГ/ФСГ способствует неадекватной стимуляции

яичников, следствием которой является нарушение стероидогенеза в них. Эти

нарушения занимают важное место в патогенезе заболевания, определяют сте­

пень выраженности клинических проявлений, а поэтому следует обратить на

них особое внимание.

Клетки theca interna фолликула, на мембране которых есть рецепторы к ЛГ, в

условиях повышенной секреции последнего начинают синтезировать большее,

чем в норме количество андрогенов. Клетки же гранулезы, имеющие рецепто­

ры к ФСГ, испытывают на себе дефицит влияния последнего. Результатом недо­

статочной стимуляции гранулезы ФСГ снижается активность внутриклеточных

Глава 15. Синдром поликистозных яичников

151

ФСГ-зависимых ароматаз. Клетки гранулезы оказываются не в состоянии мета­

болизировать избыточное количество андрогенов в эстрогены, вследствие чего

снижается количество эстрадиола, устанавливается стойкая гиперандрогения,

столь характерная для СПКЯ. Низкий уровень эстрогенов при этом заболева­

нии может способствовать уменьшению (гипоплазии) матки. Гипоплазия матки

возникает за счет уменьшения ее передне-заднего размера, что легко опреде­

ляется при эхоскопии. Гипоплазия матки возникает и вследствие гиперандро-

гении. Этот признак встречается не во всех случаях заболевания, т. е. не явля­

ется облигатным.

С другой стороны, дефицит ФСГ замедляет рост и созревание фолликулов,

которые не проходят последовательно все этапы своего развития, как бы «зас­

тывают» на стадиях первичных или, что отмечается значительно реже, на ста­

дии вторичных. Тормозят фолликулогенез и андрогены,уровень которых в крови,

как было указано выше, может достигать довольно высоких цифр. В условиях

недостатка ФСГ и избытка андрогенов фолликулы длительно персистируют, а

затем подвергаются атрезии. Овуляции при этом не происходит, устанавлива­

ется ановуляция. Описанные нарушения фолликулогенеза называются кистоз­

ной атрезией. Кистозно-атретические изменения в яичниках являются обли­

гатным признаком СПКЯ и выявляются практически в 100% случаев.

Кистозно-атретические фолликулы являются сами источником повышенной

секреции андрогенов, которые, в свою очередь, способствуют кистозной атре­

зии и блокируют овуляцию (устанавливается хроническая ановуляция). Замы­

кается порочный круг, на этом этапе патогенеза патологический процесс ста­

новится способньм поддерживать сам-себя.

В яичниках, помимо выше описанных нарушений, происходит процесс гипер­

плазии стромы, что является следствием избыточной стимуляции ЛГ (клетки стро­

мы яичников так же, как тека клетки являются источником андрогенов), а также

процесс склерозирования (уплотнения) капсулы, что является следствием гипе-

рандрогении. Вследствие четырех патоморфологических процессов (1. гиперп­

лазии theca interna фолликула; 2. гиперплазии стромы яичника; 3. кистозной ат­

резии фолликулярного аппарата; 4.отчасти - склерозирования капсулы) яични­

ки при СПКЯ могутувеличиваться в размерах. Напомним, что увеличение размеров

яичников является характерным, но не облигатным признаком. Однако установ­

лено, что выраженное увеличение яичников более характерно для синдрома

Штейна-Левенталя, чем для вторичных поликистозных яичников. При СПКЯ уве­

личение яичников обычно двустороннее, симметричное.

• Описанные изменения на уровне гипоталамуса, гипофиза и яичников

ведут к нарушению фолликуло- и стероидогенеза, что клинически проявля­

ется нарушением менструального цикла, как правило, по типу олигоменореи. У

10-17% девушек, страдающих СПКЯ, отмечаются ациклические маточные кро­

вотечения.

152	ГИНЕКОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

• Одним из важных моментов патогенеза СПКЯ является снижение син­

теза в печени сексстероидсвязывающего глобулина (СССГ) под влиянием ги-

перандрогении. Интересно, что в норме количество СССГ в плазме крови здоро­

вых женщин выше примерно в 2,5 раза, чем количество СССГ в крови здоровых

мужчин. Этот факт объясняется способностью эстрогенов стимулировать синтез

СССГ в печени и способностью андрогенов его снижать. Этот эффект андрогенов

реализует себя при СПКЯ, отчетливо проявляясь в условиях гиперандрогении.

Снижение в крови СССГ приводит к возрастанию свободной фракции андро­

генов (тестостерона, андростендиона), что еще более усугубляет гиперандро-

гению, которая, как было указано, снижает уровень СССГ. Таким образом, замы­

кается еще один порочный круг.

• Помимо снижения СССГ андрогены играют роль в таком клиническом проявлении заболевания, как гирсутизм. Определение данному понятию

было дано выше.

Рецепторы к андрогенам есть во многих органах и тканях (половых органах,

коже и ее придатках, мышцах, костях, голосовых связках и др.) Для девочек,

страдающих СПКЯ, характерен той или иной степени выраженности гирсутизм.

Гораздо реже встречается развернутый гирсутный (вирильный) синдром, кото­

рый включает в себя помимо гирсутизма acne vulgaris, огрубение голоса, жир­

ную себорею, изменение телосложения, клиторомегалию.

Основные влияния гиперандрогении при заболевании мы рассмотрели, те­

перь необходимо остановиться на изменении секреции эстрогенов при СПКЯ.

Кистозно-атретические фолликулы, длительно персистируя в яичниках, сек­

ретируют примерно одинаковое количество эстрогенов в течение всего менст­

руального цикла. Характерная для СПКЯ монотонная секреция эстрогенов под­

держивает эндометрий в состоянии длительной пролиферации. Хроническая

ановуляция обуславливает отсутствие желтого тела и выраженный дефицит

прогестерона, а потому отсутствие секреторной трансформации эндометрия.

На этом фоне характер секреции эстрогенов яичниками можно определить как

относительную гиперэстрогению. Такие изменения в эндометрии являются бла­

гоприятным фоном для развития гиперпластических процессов в нем. По дан­

ным последних лет, частота аденоматозной гиперплазии при СПКЯ составляет

19,5%, а частота развития аденокарциномы тела матки при этом заболевании

достигает 2%. Из приведенных выше фактов следует, что

Синдром поликистозных яичников - заболевание группы риска по разви­

тию рака тела матки. Отягощающей сопутствующей патологией является: ожи­

рение (о роли которого в патогенезе заболевания будет сказано ниже), сахар­

ный диабет, гипертония, гиперлипидемия. Возраст пациентки и длительность

заболевания следует также рассматривать как отягощающие факторы.

Итак, это были основные звенья патогенеза, которые имеют место при лю­

бом варианте развития заболевания и не зависят от этиологического фактора.

Глава 15. Синдром поликистозных яичников

153

Далее рассмотрим роль отдельных патологических состояний в патогенезе СПКЯ

и особенности развития заболевания при действии патогенного фактора в пе­

риод пубертата.

Заболевание чаще дебютирует в пубертатном периоде.

Изменения, происходящие в организме девочки в этот период, делают ее

более восприимчивой к действию патогенного фактора. Как было сказано в

начале сообщения, активация функций гипоталамо-гипофизарной системы,уси­

ление активности коры надпочечников, активация функции репродуктивной системы, иными словами, « всеобщая перестройка организма», являются бла­

гоприятным фоном для возникновения патологии.

В периоде раннего пубертата отмечается физиологический скачок роста,

обусловленный активацией функции коры надпочечников и повышением сек­

реции андрогенов. Этот период носит название adrenarhe. При действии в этот

момент патогенного фактора физиологическая гиперандрогения может перей­

ти в патологическую и запустить механизм развития СПКЯ.

Изменение порога чувствительности гипоталамуса к половым гормонам, ста­

новление механизмов обратной связи, изменения метаболизма нейротрансмит­

теров, формирование цирхорального ритма секреции РГ ЛГ в период пубертата

могут стать фоном для развития СПКЯ центрального генеза. Кроме того, в пу­

бертате девочка становится более чувствительной к стрессам, при том что ко­

личество информации, поступающей в ее организм извне, постоянно растет. О

роли хронического информационного стресса в генезе СПКЯ было сказано выше.

Активация ферментативных систем надпочечников и яичников в пубертате

может выявить ранее не проявившийся их генетический дефект. Например, в

пубертате может дебютировать пубертатная форма адреногенитального синд­

рома.

Принимая во внимание все вышесказанное, можно утверждать, что пубер­

татный возраст - возраст риска по развитию синдрома поликистозных яични­

ков. Поэтому чаще всего заболевание начинается именно в этом периоде.

Мы поговорили о пубертатном возрасте, о тех изменениях, которые способ­

ны создать фон для развития заболевания. Теперь перейдем к особенностям

патогенеза СПКЯ при других эндокринных заболеваниях.

• В 75-80% случаев синдром или болезнь Иценко-Кушинга сопровожда­

ется развитием вторичных (на фоне уже имеющейся патологии) полики­

стозныхяичников. Гиперкортицизм и гиперандрогения, имеющие место при

этом эндокринном заболевании, нарушают цирхоральный ритм выделения РГ

ЛГ, снижают уровень гонадотропинов в крови, ингибируют стероидогенез в

яичниках. Помимо этого, глюкокортикоиды способны напрямую блокировать

овуляцию. Недаром в гинекологии существует понятие стрессовой ановуляции

(роль глюкокортикоидов в патогенезе адаптационного синдрома при стрессе

всем известна).

154	ГИНЕКОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

СПКЯ нередко развивается при пубертатной форме адреногенитального синд­

рома. Врожденный дефект 21-гидроксилазы коры надпочечников - фермента,

переводящего 17-ОН-прогестерон в кортизол - приводит к переключению мета­

болизма на путь синтеза андрогенов. Недостаток кортизола в крови повышает

уровень АКТТ, который стимулирует секрецию надпочечниками глюкокортикои­

дов, а в условиях ферментативной недостаточности уровень кортизола не растет.

При этом имеет место надпочечниковая гиперандрогения. Надпочечниковая ги-

перандрогения подавляет фолликулогенез, овуляцию и запускает развитие син­

дрома поликистозных яичников. К надпочечниковой гиперандрогении присое­

диняется овариальная гиперандрогения, которая имеет вторичный характер. При

адреногенительном синдроме развивается смешанная форма заболевания.

При нейрообменно-эндокринном синдроме заболевание развивается вслед

за центральными нарушениями.

Примерно 80% случаев гипоталамического синдрома у девочек сопровож­

дается синдромом поликистозных яичников. При гипоталамическом синдроме

нарушения цирхорального ритма РГ ЛГ носит первичный характер, запуская всю

цепочку патогенеза развития поликистозных яичников. При сочетании этих

патологий к описанному выше симптомокомплексу поликистозных яичников

присоединяются многочисленные диэнцефальные нарушения.

Необходимо отметить, что при центральной форме СПКЯ (в данном случае

на фоне нейрообменно-эндокринного или гипоталамического синдромов) на­

рушение обмена нейротрансмиттеров и нарушения цирхорального ритма вы­

деления РГ ЛГ могут быть обусловлены:

а) врожденным дефектом энзимных систем гипоталамической области;

б) экзогенным патогенным фактором (травмы, инфекции, интоксикации).

В настоящее время «центральная теория» возникновения СПКЯ имеет все

больше и больше сторонников. Согласно этой теории, пусковым моментом па­

тогенеза является ослабление допаминергических, и усиление серотонинерги­

ческих влияний нарушает цирхоральный ритм секреции РГ ЛГ, что дает разви­

тие синдрому поликистозных яичников.

• Давно изучается роль ожирения в патогенезе заболевания. Около 40%

пациенток с поликистозньми яичниками имеют повышенную массу тела. Чаще

встречается ожирение 1-2-ой степени.

Известно, что при ожирении в адипоцитах происходит ароматизация цирку­

лирующих в крови андрогенов в эстрогены при помощи аналогичных яичнико­

вым ферментативных систем - ароматаз. Синтез эстрогенов в жировой ткани

носит название экстрагонадного. Следовательно, при ожирении увеличивается

уровень эстрогенов в периферической крови по сравнению с уровнем эстроге­

нов у пациенток с нормальной массой тела. Этот факт является отягощающим в

плане риска развития гиперплазии эндометрия и усугубляет эндокринные на­

рушения при СПКЯ.

Глава 15. Синдром поликистозных яичников

155

Помимо роли экстрагонадного синтеза эстрогенов при ожирении в литера­

туре есть сообщения о роли гиперинсулинемии, нередко сопровождающей

ожирение. Ведущим эндокринным нарушением при ожирении является резис­

тентность тканей к инсулину. Следствием этого является повышение уровня

инсулина в крови, развивается состояние гиперинсулинемии. В настоящее время

установлено, что клетки тека имеют рецепторы к инсулину, который стимулиру­

ет синтез в них андрогенов, т. е. способствует поддержанию гиперандрогении.

Помимо этого инсулин повышает образование Инсулиноподобного Фактора

Роста -1 (ИПФР-1), одним из эффектов которого является усиление синтеза

андрогенов в клетках тека и в интерстициальной ткани яичников. Плюс к этому

инсулин снижает уровень СССГ крови. Таким образом, гиперинсулинемия при

ожирении усугубляет гиперандрогению. Подведем итог.

1.Ожирение способствует усилению эстрогенных влияний на эндомет­ рий, чем повышает риск его гиперплазии.

2.Ожирение поддерживает высокий уровень андрогенов посредством влияния инсулина.

3.Мы указали, что примерно половина случаев СПКЯ сопровождается ожирением. Какие же эндокринные сдвиги имеют место у пациенток с нор­ мальной массой тела?

Впоследние годы была установлена роль гормона роста (ГР) в патогенезе заболевания, однако эта проблема остается дискутабельной. Повышение уров­ ня ГР в сыворотке крови было выявлено у девушек, страдающих поликистозом

иимеющих нормальную массу тела. ГР усиливает образование ИПФР-1 в клет­ ках гранулезы и повышает связывание рецепторов тека-клеток с ЛГ, уровень которого при СПКЯ всегда выше нормы.

4.Около 30% случаев заболевания (но некоторым данным - 20-60%) со­ провождается гиперпролактинемией. Высокий уровень пролактина усугубляетэндокринные нарушения при СПКЯ. Гиперпролактинемия чаще бывает фун­ кциональной, т. е. не является следствием органических нарушений, например, макро - или микропролактиномы гипофиза. Но практическому врачу необхо­ димо помнить о возможном наличии опухоли, диагностика которой бывает край­ не затруднена, и не назначать лечение, пока не будет полностью исключена данная патология.

Гиперпролактинемия при СПКЯ часто является следствием ослабления допа­ минергических влияний (дофамин - мощный эндогенный ингибитор выделения пролактина из передней доли гипофиза), что растормаживает секрецию пролак­ тина, и его уровень в крови возрастает. Контроль секреции пролактина осуще­ ствляется тиролиберином (уровень которого повышается при гипотиреозе - об этом следует помнить практическому гинекологу), который повышает его выде­ ление и эндогенными опиатами, способными тормозить влияние дофамина и, следовательно, повышать уровень пролактина.

156	ГИНЕКОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

Высокий уровень пролактина:

1) тормозит влияние гонадотропинов на яичники, конкурентно связыва­

ясь с рецепторами;

2)ингибирует стероидогенез в яичниках;

3)нарушает (подавляет) цирхоральный ритм секреции РГЛГ. Следстви­ ем этих эффектов является нарушение фолликулогенеза, подавление ову­ ляции, кистозная атрезия фолликулов и т. п.

Секреция пролактина по принципу положительной обратной связи усилива­

ется эстрогенами, что играет роль в патогенезе СПКЯ.

В настоящее время нет единого мнения, является ли гиперпролактинемия

следствием или причиной развития СПКЯ.

Подведем итог всему вышесказанному.

Синдром поликистозных яичников - заболевание, сопровождающееся на­

рушением структуры и функции яичников на фоне эндокринных нарушений.

Частота его среди гинекологической патологии составляет 1,4-2,8%. Синдром

чаще дебютирует в пубертате. СПКЯ - полиэтиологическое заболевание, при­

чинами которого могут стать:

1.Патология беременности или родов матери девочки.

2.Инфекции, интоксикации.

3.Черепно-мозговые травмы.

4.Психические травмы, стрессы.

5.Хронические аднекситы.

6.Врожденный дефицит ферментов яичников.

7.Наследственный фактор; Эндокринная патология.

8.Гипоталамический синдром.

9.Адреногенитальный синдром.

10.Болезнь или синдром Иценко-Кушинга.

11.Ожирение.

12.Гиперпролактинемия.

Вопросы этиологии и патогенеза заболевания в настоящее время до конца

не ясны. Однако сегодня имеются преставления об отдельных его звеньях:

1.Нарушение цирхорального ритма РГ ЛГ ведёт к увеличению ЛГ и иногда к снижению ФСГ.

2.В результате нарушается стероидогенез в яичниках. Развивается гиперан­ дрогения и относительная гиперэстрогения на фоне выраженного недостатка прогестерона.

3.Эндокринные сдвиги ведут к кистозной атрезии фолликулярного аппара­ та, хронической ановуляции.

4.Гиперандрогения снижает уровень СССГ в плазме, определяет ряд клини­ ческих проявлений (гирсутизм).

Глава 15.	Синдром поликистозных яичников	157

5.Монотонная секреция эстрогенов увеличивает вероятность гиперплазии эндометрия.

6.Синдром поликистозных яичников - фактор риска развития рака тела матки.

7.Сопутствующая эндокринная патология усугубляет и поддерживает нару­

шения при СПКЯ.

Больные с СПКЯ обращаются в клинику женского бесплодия в возрасте 19-

30 лет, предъявляя жалобы на бесплодие, нарушение менструального цикла и

гирсутизм.

Несмотря на своевременное менархе, у подавляющего большинства боль­

ных с СПКЯ (74%) наблюдается первичная олигоменорея. Нарушения менстру­

альной функции по типу первичной и вторичной аменореи (18%) и дисфункци­

ональных маточных кровотечений-ДМК (8%) встречаются относительно редко. Регулярный ритм менструации у данного контингента больных не наблюдается.

В 15% случаев менструальный цикл нарушается через 1-2 года после менархе.

Укаждой 7-9-й пациентки олигоменорея постепенно переходит во вторичную аменорею или ДМК. Подавляющее большинство пациенток (91%) с СПКЯ стра­ дают первичным бесплодием.

Гирсутизм различной степени выраженности диагностируется в 43% случа­ ев. Увеличение степени оволосения наблюдается главным образом на лице,

груди, верхней и нижней половине живота, бедрах. Время появления гирсутиз­

ма у 2 из 3 пациенток совпадает с периодом менархе.

Нарушение жирового обмена наблюдается у 24% больных, его частота не

отличается оттаковой в популяции. У подавляющего большинства больных уве­

личение массы тела начинается в 11-16 лет. У всех больных распределение

подкожной жировой клетчатки носит равномерный характер. Кожные покровы имеют обычную окраску, стрии на коже отсутствуют, не наблюдается лунооб­

разного лица. АД у больных данной группы колеблется в пределах нормы.

При сборе анамнеза следует обратить внимание на наследственную предрас­

положенность кэндокриннообусловленным состояниям, диагностируемуюу каж­

дой 5-й пациентки (нарушение ритма менструаций, бесплодие, гирсутизм). При

объективном исследовании нужно обращать внимание на массо-ростовой пока­

затель, тип телосложения и особенности оволосения. Форма и степень развития

молочных желез оцениваются по шкале Таннера. При гинекологическом иссле­ довании у 30% пациентоктело матки меньше нормы. Увеличение яичников с обеих

сторон выявляется в 41% случаев, одного яичника (чаще правого) - в 22%. При

обследовании по тестам функциональной диагностики (ТФД) у значительного

большинства пациенток (88,5%) выявляется ановуляция и лишь в 11,5% случа­

ев - чередование монофазной базальной температуры с недостаточностью лю­

теиновой фазы менструального цикла, что и является причиной бесплодия. Гор­

мональные пробы - прогестероновая, с эстрген-гестагенами (в циклическом ре­

жиме) проводятся для выявления ответной реакции эндометрия и оценки уровня

158	ГИНЕКОЛОГИЯ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА

эстроген-гестагенной насыщенности. Рентгенография черепа и турецкого седла

имаммография - обязательные методы обследования больных с СПКЯ. Наиболее характерными признаками на краниограммах являются: внутрен­

ний гиперостоз пластинки лобной кости (31%), усиление пальцевых вдавлений

(25,5%), усиление сосудистого рисунка (20%), уменьшение размеров турецко­

го седла (22%), круглое турецкое седло (18%), прикрытое турецкое седло

(14,5%), гиперпневматизация основного синуса (51%), гиперостоз передних и

(или) задних клиновидных отростков спинки турецкого седла (17,5%).

Синдром Морганьи-Стюарт-Мореля - классическая триада симптомов (гипе­

ростоз свода черепа, ожирение, гирсутизм в сочетании с нарушением менст­

руального цикла) отмечается у 12% больных с СПКЯ.

Маммографию следует проводить в первую фазу менструального цикла при

олигоменорее и в любой день при аменорее. При этом наиболее часто выявля­

ются фиброзно-кистозная мастопатия (47%), дисгормональная гиперплазия и

жировое перерождение (25%).

Ультразвуковое исследование необходимо проводить у всех пациенток с

подозрением на СПКЯ. Для больных с СПКЯ характерны уменьшение передне­

заднего размера матки и увеличение объема яичников но сравнению с нормой.

Более точная информация наблюдается при вычислении япчниково-маточного

индекса (ЯМИ). В норме ЯМИ не должен превышать 3,5. При СПКЯ в 91% случа­

ев величина ЯМИ достигает более 3,5.

Целесообразные гормональные исследования: определение содержания

пролактина (ПРЛ), ЛГ, ФСГ, эстрадиола Е2, прогестерона (ПГ), тестостерона (ТС)

икортизола (КТ) в крови и экскреции 17-кетостероидов (17-КС) с мочой.

Упациенток с олигоменореей определение содержания гормонов проводится на 7-8-й день менструального цикла, с аменореей - в любой день. Кровь для исследования берут между 10 и 12 ч из локтевой вены в количестве 10 мл. Перед исследованием не рекомендуется беседовать с пациенткой, проводить пальпацию молочных желез и гинекологическое исследование.

Базальный уровень ЛГ превышает нормальные показатели практически у 70% больных, снижение базального уровня ФСГ диагностируется в 30% случаев. Ин­ декс ЛГ/ФСГ является наиболее характерным признаком СПКЯ, и его значение более 2 отмечается практически у всех больных, тогда как нормальная величина отношения ЛГ/ФСГ составляет 1-1,5. Повышение уровня ПРЛ до 2000 мМЕ/л при верхней границе нормы 500 мМЕ/л отмечается у 17-20% больных с СПКЯ. При повышенном уровне ПРЛ исследование повторяют через 10-14 дней. Уровень ТС

вкрови практически у всех больных с СПКЯ соответствует верхней границе нор­ мы или значительно превышает ее. Концентрация КТ в крови и экскреция 17-КС с мочой у всех больных с СПКЯ не превышают нормальных значений.

Проведение лапароскопии обязательно при подозрении на СПКЯ. Характер­ ными визуальными признаками являются двустороннее увеличение яичников