4 курс / Акушерство и гинекология / Гинекология_Национальное_руководство_Савельева_Г_М

ЭНДОКРИННЫЕ РАССТРОЙСТВА В РЕПРОДУКТИВНОМ ПЕРИОДЕ

223

Избыточное отложение жира в абдоминальной области преимущественно за счет развития висцерального жира ассоциировано с высоким риском кардиометаболических осложнений. Сочетание абдоминального ожирения (окружность талии 94 см и более у мужчин и 80 см и более у женщин) с нарушениями углеводного обмена, дислипидемией и/или АГ, т.е. совокупность факторов риска развития СД и сердечно-сосудистых заболеваний, принято обозначать термином «метаболический синдром».

ЭТИОЛОГИЯ

Первичное ожирение и метаболический синдром развиваются вследствие энергетического дисбаланса между поступлением и расходом энергии при определенной генетической предрасположенности. Причинами ожирения в первую очередь служат низкий уровень физической активности пациента и его неправильное питание, характеризующееся избыточным потреблением высококалорийных продуктов с преобладанием в рационе жиров и нарушенным суточным ритмом приема пищи. В целом образ жизни и стиль питания больного определяют развитие ожирения.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенезожирения и метаболическогосиндрома сложенидоконцане изучен. Центральные механизмы регуляции массы тела осуществляются гипоталамическими и кортиколимбическими структурами. Одни нейромедиаторы и гормоны (нейропептид Y, галанин, опиоды, соматолиберин, грелин, -эндорфин, соматостатин) увеличивают, а другие (серотонин, норадреналин, кортиколиберин, холецистокинин, меланоцитстимулирующий гормон, лептин, бомбезин и др.) снижают необходимость в потреблении пищи. Нарушение синтеза, метаболизма и секреции нейротрансмиттеров может приводить к эндокринным сдвигам, которые, в свою очередь, имеют значение в механизме развития ожирения и специфичности отложения жира. Периферическими механизмами регуляции энергетического гомеостаза являются гормоны ЖКТ и адипокины, выделяемые жировой тканью. Помимо депонирования энергии, жировая ткань через адипокины (лептин, адипонектин, резистин и др.), взаимодействуя с различными органамии системами, включая ЦНС, участвует в регуляции энергетического гомеостаза, чувствительности к инсулину, метаболизма глюкозы и липидов. Последние годы активно изучается механизм действия белков теплового шока — шаперонов — как предикторов нарушений углеводного и жирового обмена, а также развития нейродегенеративных заболеваний.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Основная жалоба, предъявляемая больными, — избыточная масса тела. Другие жалобы: повышение АД, головные боли, повышенное потоотделение, одышка при физической нагрузке и в покое, храп во сне, нарушение менструального цикла у женщин, снижение либидо и другие — обусловлены ассоциированными с ожирением заболеваниями.

ДИАГНОСТИКА

С классической точки зрения диагностика ожирения проста: достаточно рассчитать ИМТ для определения степени выраженности заболевания. Дальнейшие исследования должны быть направлены на исключение вторичных форм ожирения и выявление ассоциированных с ожирением заболеваний.

9 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 4

224 ГИНЕКОЛОГИЧЕСКАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

Алгоритм обследования включает осмотр, сбор анамнеза, анализ питания и уровня физической активности больного, лабораторные и инструментальные методы диагностики.

Проводят скрининг больных ожирением в общей популяции: измеряют рост и массу тела для расчета ИМТ. ИМТ = масса тела (кг) / рост (м)2. Ожирение диагностируют при ИМТ 30 кг/м2 и более (табл. 9.2, 9.3). Для скрининга метаболического синдрома пользуются «золотым стандартом» (табл. 9.4).

Таблица 9.3. Стратификация факторов риска ожирения

ИМТ		Окружность талии
	М <94 см	М = 94–102 см	М >102 см
	Ж <80 см	Ж = 80–88 см	Ж >88 см
25–29,9	Нет риска	Обычный риск	Высокий риск
>30	Обычный риск	Высокий риск	Очень высокий риск

Таблица 9.4. «Золотой стандарт» диагностики метаболического синдрома

Фактор риска*	Определяющий уровень
Абдоминальное ожирение**(окружность талии)
– мужчины	Более94см
– женщины	Более80см
Триглицериды	Более1,7 ммоль/л
Холестерин липопротеидоввысокойплотности	Менее 1,29 ммоль/л
АД	130/85 мм рт.ст.
Глюкоза натощак	Более5,6 ммоль/л

*Диагнозустанавливается,когдаприсутствуюттрифакторарискаиболее.

**Абдоминальное ожирение более высоко коррелирует с метаболическими факторами риска.

Анамнез

При сборе анамнеза заболевания необходимо обратить внимание на длительность ожирения, максимальную/минимальную массу тела после 18 лет, предшествующее лечение, наследственность (ожирение, АГ, ишемическая болезнь сердца, СД 2-го типа), наличие сопутствующих заболеваний, пищевые привычки, режим питания, энергетическую ценность суточного рациона, процент жиров в суточном рационе, нарушения пищевого поведения.

Физикальное обследование

Физикальный осмотр больного предусматривает измерение антропометрических параметров: массы тела, роста, окружности талии, оценку распределения жировой ткани. При осмотре кожных покровов следует обратить внимание на наличие стрий, участков гиперпигментации кожи, оволосение.

Сердечно-сосудистая система. При сборе анамнеза необходимо оценить, с какого возраста повышается АД, принимает ли пациент гипотензивные препараты икакие; были ли в анамнезе инфаркт миокард, острые нарушения мозгового кровообращения. При измерении АД размер манжеты должен соответствовать размеру предплечья пациента. Перкуссия и аускультация сердца при выраженном ожирении, как правило, затруднены.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ЭНДОКРИННЫЕ РАССТРОЙСТВА В РЕПРОДУКТИВНОМ ПЕРИОДЕ

225

Органы дыхания. Оценка состояния органов дыхания направлена на выявление синдрома обструктивных апноэ во сне. При сборе анамнеза необходимо выяснить наличие лор-патологии, храпа и остановок дыхания во сне, утренних головных болей, частых пробуждений от сна, сухости во рту после пробуждения, дневной сонливости. При наличии клинических проявлений синдрома обструктивных апноэ во сне рекомендуют консультацию сомнолога и проведение полисомнографии.

Органы пищеварения. При сборе анамнеза обращают внимание на наличие желчнокаменной болезни, панкреатита, жировой болезни печени, перенесенного вирусного гепатита. Обязательным является определение размеров печени (по Курлову). Пальпацию живота проводят стандартными методами.

Эндокриннаясистема.При сборе анамнеза необходимо выявить наличие родственников, страдающих СД и другими эндокринными нарушениями. Пальпация щитовидной железы у больных с ожирением, как правило, затруднена за счет избыточного отложения жира в области шеи, поэтому при наличии клинических проявлений нарушения функции щитовидной железы рекомендуют определение ТТГ и проведение УЗИ щитовидной железы. Наличие лактореи, гирсутизма, бордовых стрий, андроидного ожирения, гинекомастии требует дополнительного инструментального и гормонального обследования для исключения эндокринных заболеваний и вторичного ожирения.

Половая система. При сборе анамнеза обращают внимание на регулярность менструального цикла, наличие/отсутствие в анамнезе беременностей.

Лабораторные исследования

Лабораторная диагностика необходима для определения состояния липидного, углеводного обмена, функционального состояния печени и дифференциальной диагностики первичного ивторичного ожирения. Всем больнымпроводят биохимическое исследование крови с определением общего холестерина, липопротеидов высокой плотности, липопротеидов низкой плотности, триглицеридов, глюкозы, аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, -глутамилтрансферазы, мочевой кислоты.

При повышении глюкозы натощак более 5,6 ммоль/л, отягощенном семейном анамнезе по СД, косвенных признаках ИР (acantosis nigritans, гирсутизм, абдоминальный тип ожирения и т.д.) показан стандартный глюкозотолерантный тест.

Обязательные гормональные исследования, проводимые для исключения эндокринных причин ожирения, включают определение уровня ТТГ, пролактина и исключение синдрома гиперкортицизма.

При морбидном ожирении рекомендовано определение уровня общего и ионизированного кальция, а также уровня 25(OH)D и паратиреоидного гормона крови для диагностики дефицита витамина D и исключения вторичного гиперпаратиреоза.

Инструментальные исследования

Обязательным является УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ.

По показаниям: УЗИ щитовидной железы, надпочечников, МРТ/КТ надпочечников, гипофиза. Наличие ассоциированных с ожирением заболеваний требует консультации кардиолога, гастроэнтеролога, гинеколога, сомнолога, окулиста.

9 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 4

226 ГИНЕКОЛОГИЧЕСКАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

Таблица 9.5. Дифференциальная диагностика ожирения с другими эндокринопатиями

Жалобы	Осмотр	Эндо-	Лабораторная
		кринопатии	диагностика
Общая слабость, вялость,	Одутловатое лицо, утол-	Первичный	ТТГ
сонливость, зябкость,	щенный язык	гипотиреоз
отеки, одышка при	с отпечатками зубов,
нагрузке, нарушение	брадикардия, глухие
половой функции, запоры	тонысердца
Перераспределение	Андроидное рас-	Синдром	Экскреция кортизола
подкожной жировой	пределение жира,	гиперкорти-	с суточной мочой,
клетчатки, покраснение	«матронизм», гиперпиг-	цизма	ночной подавляющий
лица,бордовыестрии,	ментация естественных		тест с 1 мг дексаме-
повышение АД, мышеч-	складок кожи, бордо-		тазона; определение
ная слабость, наруше-	вые стрии, гнойничко-		уровня кортизола
ние половой функции,	вые/грибковые пора-		в слюне
головные боли, пода-	жения кожи, стойкое
вленное настроение	повышение АД
Нарушение менструаль-	Галакторея	Синдром	Пролактин, биологи-
ногоцикла,аменорея,		гиперпролак-	чески активный про-
выделения из сосков		тинемии	лактин
уженщин,снижение
потенции, либидо,
бесплодие, гинекомастия
Снижение половой	Евнухоидный тип тело-	Синдром	Тестостерон,ЛГ,ФСГ,
функции,бесплодие,	сложения, снижение	гипого-	эстрадиол, секс-
увеличение грудных	тургора кожи, дряблость	надизма	связывающий глобу-
желез, снижение	мышц, гинекомастия,	(первичный/	лин,проба
мышечной массы у	недоразвитие наружных	вторичный)	с кломифеном
мужчин	половых органов
Нарушение менструаль-	Андроидный тип тело-	Синдром ГА	ЛГ, ФСГ, секс-стеро-
ногоцикла,аменорея,	сложения, гирсутизм,		ид-связывающий гло-
избыточный рост волос	вирилизация		булин, тестостерон,
на теле у женщин			17-ОР, дегидро-
			эпиандростерон-
			сульфат

ЛЕЧЕНИЕ

В основе современного подхода к терапии ожирения лежит признание хронического характера заболевания, невозможности его полного излечения, и, следовательно, необходимости долгосрочного лечения. В настоящее время оптимальным считают постепенное умеренное снижение массы тела (не более чем на 0,5–1 кг в неделю), направленное не столько на улучшение антропометрических показателей, сколько на компенсацию сопутствующих метаболических и гормональных нарушений. Клинически значимым считают 10% снижение массы тела от исходной, причем успешным можно считать только такое лечение, которое приводит к улучшению здоровья пациента в целом. Целевые значения показателей метаболизма: АД 130/85 мм рт.ст., гликемия натощак в плазме 5,6 ммоль/л и менее, триглицериды 1,7 ммоль/л и менее, холестерин липопротеидов высокой плотности более 1,03 ммоль/л у мужчин и более 1,29 ммоль/л у женщин, общий холестерин 5,2 ммоль/л и менее.

Весь период лечения делят на два этапа: снижения (3–6 мес) и стабилизации (6–12 мес) массы тела. Именно такая тактика ведения больных ожи-

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ЭНДОКРИННЫЕ РАССТРОЙСТВА В РЕПРОДУКТИВНОМ ПЕРИОДЕ

227

рением позволяет избежать рецидива сброшенной массы тела. Существуют определенные алгоритмы ведения больных ожирением в зависимости от ИМТ. Оптимальным признан персонализированный подход к терапии больных ожирением. Определяющим в выборе лечения являются степень выраженности ожирения, наличие у пациентов метаболических нарушений и хронических, ассоциированных с ожирением имеющихся заболеваний.

Показания к госпитализации

Госпитализация показана для подбора или коррекции терапии коморбидных заболеваний, хирургического лечения ожирения.

Немедикаментозное лечение

Немедикаментозное лечение ожирения включает в себя диетотерапию, аэробные физические нагрузки и поведенческую терапию.

Диетотерапия

В настоящее время широкое распространение получила рекомендуемая ВОЗ система питания со сниженной калорийностью и ограничением жира до 25–30% от общей калорийности рациона. Расчет калорийности для каждого пациента проводятиндивидуальнопо специальнымформуламсучетомпола,возрастаиуровня физической активности. Физиологическая суточная потребность энергии (в ккал)

для женщин:

18–30 лет: (0,062 1 вес в кг + 2,035 7) 240;31–60 лет: (0,034 2 вес в кг + 3,537 7) 240;

старше 60 лет: (0,037 7 вес в кг + 2,754 6) 240;

При низком уровне физической активности полученный результат необходимо умножить на коэффициент 1, умеренном — на 1,3, высоком — на 1,5. Для снижения массы тела полученную величину уменьшить на 20%. В случае исходного потребления больным 3000 ккал и более в сутки калорийность рациона питания снижать постепенно на 300–500 ккал в неделю до достижения рассчитанной индивидуальной нормы калорий. Не рекомендовано сокращение калорийности суточного рациона у женщин ниже 1200 ккал в сутки. Упрощенная методика расчета энергоемкости суточного рациона:

(22 ккал 1 кг массы тела) — 700 ккал.

Рекомендован дробный прием пищи: обязательны завтраки, промежутки между едой — не более 4 ч, последний прием пищи — за 4 ч до сна. Стандартные рекомендации по распределению макронутриентов и некоторых продуктов представлены в табл. 9.6, 9.7.

Таблица 9.6. Распределение макронутриентов и некоторых продуктов питания в рационе (нутриенты/пища). Рекомендации

Нутриенты/пища	Рекомендации
Жиры	Менее 35% от общей калорийности рациона питания
Белки	Не более 15% от общей калорийности
Насыщенныежиры	Не более 11% от общей калорийности
Углеводы	Не более 50% от общей калорийности питания
Сахар	Не более 11% от общей калорийности
Пищевые волокна	Увеличить до18 г вдень
Соль	Не более 6 г в день
Фрукты/овощи	Неменее 5 порцийв день (500г)

9 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 4

	228	ГИНЕКОЛОГИЧЕСКАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ
	Таблица 9.7. Основные направления лечения метаболического синдрома у женщин
	Направления воздействия			Методы коррекции
	Коррекция углеводного		•	Малоуглеводная диета
			•	Физическая активность
	обмена
			• Ограничениевсасыванияуглеводов(акарбоза,
			глюкобай,гуарем)
			• Понижение уровня глюкозы в крови (бигуаниды, препараты
			инсулина)
	Регулирование массы		Диетотерапия, достаточная физическая активность
	тела:		Немедикаментозная терапия:
	– снижение массы тела			– энтеросорбция
	– снижение потребления			– психотерапия
	пищи			– физиотерапия
				– иглорефлексотерапия
			Медикаментозная терапия (препараты центрального действия):
				– адренергического действия — производные амфетамина
				(фепранон,дезопимон),амфетаминоподобногодействия
				(мазиндол, фентермин, диэтилпропион гидрохлорид, фени-
				лопропаноламин)
				– серотонинергического действия (фенфлурамин, флуоксе-
				тин, флувоксамин, сертралин, маридиа, сибутрамин)
				– термогенные симпатомиметики группы эфедрина, психоа-
				налептики, комбинированные препараты
				эфедрина и кофеина
				– ингибиторы липаз (ксеникал, орлистат)
				– бигуаниды (метформин)
				– блокаторы всасывания углеводов (акарбоза, гуарем)
	Коррекция липидного		•	Статины
			•	Фибраты
	обмена (снижение синтеза
			•	Никотиновая кислота
	холестерина и триацил-
			•
	глицеридов, связывание			Секвестранты желчных кислот (колестипол, квестран, холе-
	желчных кислот)		стирамин)
	Менопаузальная гормо-		Для женщин с сохраненной маткой или перенесших оператив-
	нальная терапия (МГТ)		ноелечениепоповоду наружногогенитального эндометриоза
			в качестве прогестагенового компонента — натуральный
			микронизированный прогестерон, дидрогестерон, дроспиренон
	Лечение ассоциированных		С учетом выраженности заболевания, возраста,
	заболеваний и осложнений		сочетанной патологии
	(СД 2-го типа, атероскле-
	роза,	гипертонической
	болезни)

При составлении индивидуального рациона питания особое внимание нужно обращать на имеющиеся у пациента метаболические нарушения (дислипидемия, гиперурикемия, повышение гликемии). Все изменения в питании вводят постепеннои четко согласуют с больным. Рекомендации будут выполнены пациентом, если они конкретны, немногочисленны, просты и доступны в выполнении, не содержат строгих запретов и ограничений.

Поведенческая терапия

Эффективность участия больного в лечении зависит от мотивации и навыков самоконтроля, поэтому когнитивно-поведенческая терапия (обучение больных) — неотъемлемая часть лечения ожирения.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ЭНДОКРИННЫЕ РАССТРОЙСТВА В РЕПРОДУКТИВНОМ ПЕРИОДЕ

229

Терапевтическое обучение проводят по структурированной программе для больных ожирением индивидуально или в группах. При выраженных расстройствах питания и других психопатологических нарушениях рекомендована индивидуальная консультация психолога/психотерапевта.

Физические нагрузки

Обязательной составляющей терапии служит увеличение физической активности: сочетание аэробных и умеренно силовых нагрузок. Всем пациентам рекомендуют ходьбу в аэробном режиме не менее 300 мин в неделю.

Медикаментозное лечение

Фармакологические препараты для лечения ожирения назначаются пациентам с ИМТ более 27 кг/м2 при наличии ассоциированных с ожирением заболеваний и всем больным с ИМТ больше 30 кг/м2 при низкой эффективности немедикаментозного лечения. Лекарственные средства, снижающие массу тела, не назначают детям, беременным и в период лактации, больным старше 65 лет. Лекарственные средства влияют на стиль питания пациента, сопутствующие заболевания и метаболические нарушения. Прежде чем назначить лекарственные средства, необходимо проанализировать пищевые пристрастия больного. Только в этом случае фармакотерапия в комплексе с немедикаментозным лечением даст реальную возможность существенного улучшения результатов лечения больных ожирением.

В настоящее время для фармакотерапии ожирения в России разрешены орлистат (ингибитор кишечной липазы) и сибутрамин (препарат центрального действия, ингибирующий обратный захват моноаминов) в сочетании с микрокристаллической целлюлозой.

Фармакологическое действие сибутрамина состоит в селективном торможении обратного захвата серотонина и норадреналина из синаптической щели в нейронах головного мозга. Вследствие такого двойного механизма действия препарат оказывает влияние на обе стороны энергетического баланса, т.е., усиливая и пролонгируя чувство насыщения, уменьшает поступление энергии за счет снижения количества потребляемой пищи и увеличивает ее расход вследствие усиления термогенеза. Сибутрамин отличается по механизму действия от других препаратов центрального действия тем, что не влияет на допаминергическую систему и потому не вызывает лекарственной зависимости. Основные побочные эффекты препарата — сухость во рту, запоры, отсутствие аппетита, бессонница, повышение АД, учащение сердцебиения — слабо выражены и носят преходящий характер. Сибутрамин в сочетании с микрокристаллической целлюлозой не назначают при беременности и лактации, при тяжелой почечной и печеночной недостаточности, психических заболеваниях, АГ, ишемической болезни сердца и нарушениях ритма сердца, сердечной недостаточности, феохромоцитоме, глаукоме, а также одновременно с ингибиторами моноаминооксидазы и психотропными препаратами. Начальную дозу сибутрамина (10 мг) применяют однократно утром. Если за 4 нед потеря массы тела составляет менее 2 кг, то при хорошей переносимости препарата доза может быть увеличена до 15 мг. Прием препарата прекращают, если за 3 мес лечения масса тела уменьшилась менее чем на 5%, если на фоне приема препарата АД увеличилось более чем на 10 мм рт.ст., пульс участился на 10 ударов в минуту. Длительность приема препарата — не более 12 мес. Лечение сибутрамином помогает больным в формировании правильных привычек питания.

Орлистат оказывает ингибирующее действие на желудочно-кишечные липазы, которые участвуют в гидролизе триглицеридов и необходимы для всасывания жиров в ЖКТ. В результате приема препарата около 30% триглицеридов не всасываются в тонком кишечнике. При этом орлистат не оказывает негативного влиянияна другие ферменты (амилазу, трипсин, химотрипсин и фосфолипазы). После

9 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 4

230 ГИНЕКОЛОГИЧЕСКАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

отмены препарата его фармакологическое действие быстро прекращается, а активность липазы восстанавливается. Уменьшая всасывание жиров пищи, орлистат снижает поступление энергии, что соответственно приводит к потере массы тела.

Препарат применяют по 1 капсуле с основными приемами пищи, не более 3 раз в день. Длительность приема — не менее 3 мес. Безопасно принимать орлистат в непрерывном режиме в течение 4 лет. Препарат разрешен для лечения ожирения у детей с 12 лет. Противопоказания к приему орлистата: синдром хронической мальабсорбции, холестаз, повышенная чувствительность к препарату или любым другим компонентам, содержащимся в капсуле. Побочные действия ограничиваются симптомами со стороны ЖКТ: маслянистые выделения из заднего прохода, жирный стул, учащение дефекации, позывы на дефекацию, метеоризм. Обычно эти побочные действия слабо выражены, возникают на ранних этапах лечения и корригируются ограничением жиров в рационе.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано больным с морбидным ожирением (ИМТ >40), метаболическим синдромом при неэффективности консервативных методов лечения. Применяют следующие виды хирургических вмешательств: рестриктивные операции, связанные с уменьшением объема желудочного резервуара (регулируемое бандажирование желудка, рукавная гастропластика), и шунтирующие операции (желудочное шунтирование, билиопанкреатическое шунтирование). Выбор оперативного вмешательства зависит от выраженности ожирения, сопутствующих заболеваний и пищевого поведения. В течение первого года после хирургического вмешательства избыточная масса тела уменьшается на 50–70% от исходной, причем наиболее интенсивно в первые 6 мес. В дальнейшем наступает стабилизация массы тела. Корригирующие операции — абдоминопластика, липосакция — возможны лишь после стабилизации массы тела.

Реабилитация

Динамическое наблюдение после проведенного курса терапии проводят на протяжении всей жизни пациента. Рекомендуют не менее двух визитов пациента в год при постоянном самоконтроле.

Для коррекции дефицита микро- и макронутриентов пациентам после бариатрических операций необходим постоянный прием витаминов и минералов под контролем клинических и биохимических показателей. Объем и частота мониторинга клинических и биохимических показателей после хирургического лечения ожирения/метаболического синдрома определяются видом бариатрического вмешательства.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.Диагностика и лечение ожирения у взрослых. Рекомендации Российской ассоциации эндокринологов / под ред. И.И. Дедова. М., 2010.

2.Лечение морбидного ожирения у взрослых : национальные клинические рекомендации // Ожирение и метаболизм. 2011. № 3 (28). С. 75–83.

3.Ожирение и избыточный вес // Информационный бюллетень ВОЗ. 2014 май. № 311.

4.Морбидное ожирение / под ред. И.И. Дедова. М.: Медицинское информационное агентство, 2014.

5.Guidelines (2013) for the management of overweight and obesity in adults. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society Published by The Obesity Society and American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Based on a systematic review from the Obesity Expert Panel, 2013 // Obesity. 2014. Vol. 22, N S2. P. S5–S39.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ЭНДОКРИННЫЕ РАССТРОЙСТВА В РЕПРОДУКТИВНОМ ПЕРИОДЕ

231

9.5. ПРЕДМЕНСТРУАЛЬНЫЙ СИНДРОМ

Предменструальный синдром (ПМС) (синдром предменструального напряжения, предменструальная болезнь, циклическая болезнь) — патологический симптомокомплекс, характеризующийся разнообразными психоэмоциональными, соматовегетативными и обменно-эндокринными проявлениями, возникающими за 2–14 дней до менструации и исчезающими сразу после начала менструации или в первые ее дни.

Ключевая характеристика ПМС—симптомы возникают четко в лютеиновую фазуциклаиподвергаютсярегрессувтечениеменструации.

КОД ПО МКБ-10

N94.3 Синдром предменструального напряжения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота ПМС вариабельна и зависит от возраста женщины. В возрасте до 30 лет частота ПМС составляет 20%, после 30 лет ПМС встречается примерно у каждой второй женщины. Обычно ПМС страдают женщины детородного возраста, однако нередко его проявления отмечаются сразу с наступлением менархе и иногда усугубляются в период перехода к менопаузе. ПМС чаще наблюдается у эмоционально лабильных женщин астенического телосложения с дефицитом массы тела

иу женщин интеллектуального труда.

Вобщей популяции до 8% женщин страдают от крайне тяжелых симптомов ПМС. В случае резкого нарушения привычного образа жизни, негативного влияния на работоспособность, общее благополучие и социальную активность эти проявления принято определять как «предменструальное дисфорическое расстройство».

ЭТИОЛОГИЯ

К факторам, способствующим возникновению ПМС, относят стрессовые ситуации, нейроинфекции, осложненные роды и аборты, различные травмы и оперативные вмешательства, частую смену климатических зон. Определенную роль играет преморбидный фон, отягощенный различными гинекологическими и экстрагенитальными заболеваниями.

ПАТОГЕНЕЗ

Имеется множество теорий развития ПМС, каждая из которых объясняет патогенез возникновения отдельных симптомов: гормональная, теория «водной интоксикации», психосоматических нарушений, аллергическая и др.

Решающее значение в их генезе имеют гормональные колебания в течение менструального цикла и повышенная чувствительность к прогестерону, а не уровни половых гормонов, которые не отличаются от таковых у здоровых женщин, что,

всвою очередь, связано с нарушением функции важнейших нейротрансмиттеров, особенно -аминомасляной кислоты и серотонина. Изменение настроения, о котором сообщают некоторые женщины в пери- и в ранней постменопаузе, МГТ

вциклическом режиме позволяют предположить, что именно прогестерон, а не эстроген ответственен за стимулирование дисфории.

Уровни серотонина и экспрессия его рецепторов в головном мозге меняются в динамике менструального цикла под модулирующим воздействием половых гормонов. Купирование многих симптомов ПМС/предменструального дисфорического расстройства с помощью селективных ингибиторов обратного захвата серотонина свидетельствует в поддержку участия серотонинергической системы головного мозга в генезе этих нарушений. Активность нейронов ЦНС контроли-

9 ГЛАВА

РАЗДЕЛ 4

232 ГИНЕКОЛОГИЧЕСКАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ

рует -аминомасляная кислота за счет своего ингибиторного эффекта, при этом метаболит прогестерона аллопрегнанолон действует как агонист А-рецепторов-аминомасляной кислоты, и обычно его уровни у пациенток с ПМС снижаются. Доказано тесное взаимодействие между серотонинергическими и системами-аминомасляной кислоты, что служит аргументом в поддержку их сочетанного участия в патогенезе предменструальных расстройств, при этом изменение уровня половых стероидов играет лишь роль триггерного механизма их развития.

В нейровизуализационных исследованиях головного мозга с использованием функциональной МРТ у женщин с предменструальным дисфорическим расстройством обнаружено снижение реактивности миндалины в предменструальный период, что приводит к удлинению времени обработки отрицательных эмоций и укорочению времени обработки положительных эмоций, а также снижению контроля со стороны лимбической системы за выраженностью эмоций.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика проводится с предменструальным обострением психиатрического заболевания или соматической патологией, ухудшающей свое течение во вторую фазу менструального цикла.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В зависимости от превалирования тех или иных симптомов в клинической картине выделяют четыре формы ПМС:

нейропсихическую;

отечную;

цефалгическую;

кризовую.

Нейропсихическая форма ПМС характеризуется следующими симптомами: эмоциональная лабильность, раздражительность, плаксивость, бессонница, агрессивность,апатияк окружающему,депрессивноесостояние,слабость,быстраяутомляемость, обонятельные и слуховые галлюцинации, ослабление памяти, чувство страха, тоска, беспричинный смех или плач, сексуальные нарушения, суицидальные мысли. Помимо нейропсихических реакций, которые выступают на первый план, в клинической картине могут быть другие симптомы: головные боли,головокружения, нарушение аппетита, болезненность молочных желез, вздутие живота.

Отечная форма ПМС отличается превалированием в клинической картине следующих симптомов: отеки лица, голеней, пальцев рук, нагрубание и болезненность молочных желез (мастодиния), кожный зуд, потливость, жажда, прибавка массы тела, нарушение функции ЖКТ (запоры, метеоризм, поносы), боли в суставах, головные боли, раздражительность. У подавляющего большинства больных с отечной формой ПМС во второй фазе цикла отмечается отрицательный диурез с задержкой до 500–700 мл жидкости.

Цефалгическая форма ПМС характеризуется превалированием в клинической картине вегетативно-сосудистой и неврологической симптоматики: головные боли по типу мигрени с тошнотой, рвотой и поносами (типичные проявления гиперпростагландинемии), головокружение, сердцебиение, боли в сердце, бессонница, раздражительность, повышенная чувствительность к запахам, агрессивность. Головная боль имеет специфический характер (дергающая, пульсирующая в области виска с отеком века) и сопровождается тошнотой, рвотой. В анамнезе у этих женщин часто отмечаются нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, психические стрессы. Семейный анамнез больных с цефалгической формой ПМС часто отягощен сердечно-сосудистыми заболеваниями, гипертонической болезнью и патологией ЖКТ.

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/