4 курс / Акушерство и гинекология / Гистерорезектоскопия_в_диагностике_и_лечении_гиперпластических_процессов

наблюдается и в крови, и в тканях миоматозной матки. При этом происходит увеличение общей тканевой и клеточной воды. В центре узла преобладает содержание внеклеточной воды, а в клетках – ионов калия.

Нарушение липидного биослоя мембран и функционирования ионных каналов приводит к задержке ионов натрия и воды в клетках. Развивается гипергидратация, разрушение клеток. Альтерация клеток приводит к выбросу БАВ (гистамин, серотонин, протеолитические ферменты), к выходу органелл из цитоплазмы и накоплению отечной саркоплазмы в интерстиции. Развивается местная гипоксия, затем склерозирование интерстиция.

Происходит активация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что приводит к нарушению липидного биослоя мембран. Развивается отек, увеличение объема эритроцитов, развивается их сферуляция, уменьшается осмотическая резистентность, отчетливо проявляется их гемолиз. Число эритроцитов снижается, развивается анемия, которая у больных с фибромиомой матки является результатом нарушения обменных процессов. При этом страдает эритрон, его мембрана, форма и деформабильность клеток, что приводит к нарушению процессов микроциркуляции.

Нарушение минерального обмена в ряде случаев приводит к петрификации миоматозных узлов опухоли; к изменению проницаемости клеточных мембран и нарушению функционирования Са-насоса. В цитоплазме и в органеллах накапливается Са. Клетки гибнут.

Таким образом, у больных с миомой матки происходят нарушения белкового, липидного, углеводного, минерального обмена веществ. Эти процессы взаимосвязаны, но их выраженность может быть разной у различных больных.

Нарушения обменных процессов у больных миомой матки у части женщин могут носить местный (в самой опухоли), или общий характер, что приводит к развитию различных функциональных нарушений, экстрагенитальных заболеваний.

Выше описанные нарушения обменных процессов приводят к местному отеку ткани миомы матки, к альтерации клеток опухоли, увеличению проницаемости мембран сосудов, к увеличению синтеза БАВ. Указанные изменения напоминают картину асептического воспаления. По данным Г. И. Брехмана (1997), частота сопутствующих воспалительных процессов при миомах матки у женщин составляет 70-80%. Клинически чаще всего наблюдались сальпингоофориты, реже - воспаление слизистой оболочки матки. Инфицирование полости матки происходит при абортах, в родах. 78,8% больных фибромиомой матки обычно прибегали к искусственному прерыванию беременности.

61

При обследовании женщин с миомами матки часто выявляли уреаплазмоз, кандидоз, трихомоноз, хламидиоз, антитела против вируса простого герпеса П типа, цитомегаловируса. Эти данные подтверждают роль генитальной инфекции, особенно вирусной, как триггерного фактора развития миомы матки (Тихомиров А.Л., 1998).

Таким образом, воспалительные и травматические повреждения нервных рецепторов, дистрофические изменения нервных волокон нарушают процессы саморегуляции в миоматозной матке, что приводит к ишемии, некрозу миоматозных узлов (Г. И. Брехман, 1997).

Спазм сосудов матки можно отчетливо выявить при реографии (Б. Г. Тебелев, 1978). Ишемия миоматозной матки обусловлена нарушением микроциркуляции, спазмом артериол, венозным лимфостазом, снижением окислительно-восстановительных процессов, азотистого обмена, усилением синтеза белков соединительной ткани, увеличением содержания гликозаминогликанов, уменьшением содержания гликогена, усилением липолиза, коллагенообрапзования и включением гладких мышечных клеток в процесс коллагенообразования (Г. И. Брехман, 1997). Таким образом, в миоматозной матке развиваются многообразные нарушения, которые сопровождаются увеличением объема матки. По мнению Г. И. Брехмана (1997), такими факторами могут быть увеличение размеров гладкомышечных клеток в связи с увеличением количества и объема органелл, липидное насыщение клеток, отек клеток и интерстиция, кровенаполнение, плазморрагия, геморрагия, расширение просвета вен и лимфососудов с лимфостазом, лимфореей, кальцинозом клеток и интерстиция, гиалинозом, пролиферацией гладких мышечных клеток. Эти изменения могут иметь различную выраженность.

Симпатоадреналовая система (САС) у больных фибромиомой матки обладает низкими резервными возможностями. Активация альфа-адренорецепторов усиливает сократительную активность гладкомышечных клеток, ведет к спазму артериол, к ишемии ткани матки. Адренергические влияния приводят к накоплению, активации и дегрануляции тучных клеток с выделением вазоактивных биогенных аминов (адреналина, норадреналина, гистамина), что способствует нарушению микроциркуляции, ишемии матки, отдельных фиброматозных узлов. Особенно явственно нарушается липидный обмен. Липолиз поддерживается и кортикостероидами. Их повышенный уровень выявляется почти у 40% больных фибромиомой матки.

Анализ уровня экскреции половых и кортикостероидных гормонов, больных миомой матки, выявил 5 типов реакции яичников и коры надпочечников:

-высокий уровень половых и кортикостероидных гормонов (у 17% больных): -высокий уровень половых и сниженный кортикостероидных гормонов (11,3%):

62

-низкий уровень половых и кортикостероидных гормонов (20,8%): -невысокий уровень половых и высокий кортикостероидных гормонов (28,3%); -уровень тех и других гормонов соответствует контрольной группе (22,6%).

Функциональные и органические поражения системы кровообращения выявлены у 91,4% больных миомой матки (Г. И. Брехман, 1997). Преимущественно ишемическая болезнь сердца, дистрофия миокарда, атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь, вегетососудистые дистонии по гипертоническому типу. У 68,6% больных выявляются нарушения сердечного ритма. Предполагают, что миома матки наследуется как патология системы кровообращения. У родителей больных миомой матки имели место заболевания сердечно-сосудистой системы.

Возникновению фибромиом матки способствуют психическая травма, нарушения половой функции. В настоящее время возникновение миомы матки рассматривают как психосоматический процесс, как проявление «ишемической болезни матки».

Появление и рост миомы связывают с функциональной активностью гипоталамо- гипофизарно-яичниковой системы, с состоянием рецепторного аппарата матки.

5.2. Патологическая анатомия миом матки

По международной классификации болезней лейомиома (фибромиома) (МКБ: Д 25) матки – наиболее зрелая, частая опухоль мышечного слоя матки у женщин старше 35 лет. В зависимости от числа узлов, их величины и локализации опухоль делится на разновидности. Миома может возникать в толще мышцы матки (интерстициально); миоматозные узлы могут располагаться субсерозно, или иметь подслизистую локализацию.

Вокруг фиброматозного узла образуется капсула из мышечных и соединительнотканных элементов стенки матки. В ее формировании участвует висцеральная брюшина. При субмукозной миоме участвует в ее образовании слизистая оболочка матки.

В большинстве случаев миоматозные узлы развиваются в теле матки, реже – в шейке, в связочном аппарате матки и трубах. Чаще (72%) наблюдаются интерстициальные миомы, реже (47,9%) – субсерозные и еще реже (22,5%) – субмукозные.

Опухоль имеет плотную консистенцию из-за большого содержания соединительной ткани.

Микроскопически фибромиома матки состоит из пучков гладкой мышечной ткани, идущих в разных направлениях. Опухоль может подвергаться атрофии мышечных элементов в менопаузе, отеку, некрозу, кальцификации, саркоматозному перерождению.

63

Морфогенез миомы матки имеет три стадии:

1 стадия – образование активной зоны роста в миометрии; П стадия – рост опухоли без признаков дифференцировки (микроскопически

определяемый узел); Ш стадия – рост опухоли с ее дифференцировкой и созреванием (макроскопически

определяемый узел).

5.3. Классификация миом матки

1). По локализации (95% - в теле матки и 5% - в шейке матки); 2). По отношению к мышечному слою (межмышечная, подслизистая и подбрюшинная).

Рисунок 5.1. Классификация подслизистой миомы матки (Стрижаков А.Н. и соавт., 1997)

1 – подслизистая миома; 2 – межмышечная миома с центрипетальным ростом.

В тех случаях, когда подслизистая опухоль располагается преимущественно в мышечном слое (более чем на 1/3 объема узла), используют термин «межмышечная миома матки с центрипетальным ростом. Опухоль может располагаться забрюшинно или между листками широкой связки матки (межсвязочная миома матки).

Активация обменных процессов наиболее выражена в подслизистых миомах. Это обусловливает высокую тенденцию к их росту и увеличивает риск малигнизации.

Среди подслизистых миом бывают рождающиеся опухоли. 3). По морфогенетическому типу выделяют три вида опухоли:

А). Простая миома, развивается по типу доброкачественной мышечной гиперплазии.

Б). Пролиферирующая миома – обладает признаками истинной доброкачественной опухоли.

64

Простая миома матки встречается чаще, чем пролиферирующая. Так, по данным И.С. Сидоровой и соавт. (2006), простая миома матки встретилась в 68% случаев, пролиферирующая – в 39%. У женщин с пролиферирующей миомой матки по сравнению

спростой миомой в 2 раза чаще наблюдались нарушение жирового обмена и артериальная гипертензия, в 3 раза – сахарный диабет.

Уженщин с простой миомой в анамнезе отмечено преобладание числа абортов над родами и высокая частота (78%) воспалительных заболеваний женских половых органов. У женщин с пролиферирующей миомой выявлена высокая частота бесплодия (19%). Хронические воспалительные заболевания придатков матки отмечены в 27% женщин.

При ультразвуковом исследовании у женщин с простой миомой отмечалось преобладание единичных узлов с четкими границами, диаметром не более 4-5 см, с различной локализацией, частыми вторичными изменениями в виде отека и нарушения питания (27%). У женщин с пролиферирующей миомой 57% миоматозных узлов были размерами до 10 недель беременности. Узлы были множественными, межмышечными с центрипитальным ростом или подслизистой локализацией.

При морфологическом исследовании выявлена простая, или обычная миома матки и миома с очагами пролиферации гладкомышечных клеток. Простая миома макроскопически представлена узлами из плотной беловатой волокнисто-узловатой ткани

счеткими границами, преимущественно в виде единичных узлов. От миометрия они

отделялись псевдокапсулой, которая при микроскопическом исследовании была представлена гладкомышечными элементами, тесно переплетенными с большим количеством коллагеновых волокон. Строма миом часто представлена большим количеством коллагеновых волокон, подвергалась гиалинозу. В трети случаев простые миомы подвергались вторичным изменениям в виде диффузного отека, очагов дистрофии, некроза миоцитов, участков обызвествления (Сидорова И.С. и соавт., 2006).

При простой миоме матки эндометрия в фазе пролиферации и секреции выявлен у 41,9% женщин, в состоянии атрофии – у 36,4% больных. Гиперпластические и неопластические изменения эндометрия были диагностированы у каждой пятой больной. Это были в порядке частоты железистая гиперплазия, атипическая железистая гиперплазия и аденокарцинома (2,5%) из 81 больной (Сидорова И.С. и соавт., 2006).

Пролиферирующая миома матки представляет собой доброкачественную опухоль из гладкомышечных клеток с очагами пролиферации миоцитов. Узлы миомы множественные. Макроскопически узлы имели четкие границы с прилежащим миометрием, консистенция их более мягкая, чем у простой миомы. На разрезах узлы имели вид волокнистой ткани розовато-серого цвета.

65

Пролиферирующие миомы чаще располагались в толще миометрия или подслизисто. При микроскопии узлы миом отграничены гладкомышечными волокнами, переплетенными с коллагеновыми и формирующими псевдокапсулу опухоли. Очаги пролиферации миоцитов локализовались в периваскулярных пространствах вокруг сосудов, а также в периферических отделах опухолевых узлов и реже – в толще опухоли.

При пролиферирующих миомах гистологически обнаруживают гиперпластические и неопластические изменения у 92,3% больных. Эндометрий в фазах пролиферации, секреции или переходного типа не выявлялся вовсе. У 7,6% больных отмечалась атрофия эндометрия. Из гиперпластических процессов железистая гиперплазия эндометрия наблюдалась в 23% наблюдений, атипическая гиперплазия – в 57%. Рак эндометрия выявлен у 5 (12,8%) больных – это умеренно-дифференцированные аденокарциномы (Сидорова И.С. и соавт., 2006).

Таким образом, диагностика простых и пролиферирующих миом матки дает возможность клиницисту прогнозировать возможные исходы заболевания, определить рациональную тактику лечения.

В). В классификации миом выделяют предсаркому. Гистологически определяется множество очагов пролиферации миогенных элементов с явлениями атипии, отмечается появление многоядерных клеток с крупными гиперхромными ядрами, неоднородность ядер клеток. Митотическая активность повышена.

Микроскопически лейомиома представлена пучками гладких мышечных волокон, идущих в различном направлении, что создает картину тканевого атипизма, признаки, которые проявляются вариабельным количеством волокон соединительной ткани, экспрессией мышечно-специфического актина, L-гладкомышечного актина и десмина.

В лейомиоме выявляются дистрофические изменения, отек, кровоизлияния, гиалиноз, фиброз, некроз, отложение солей извести и жировых включений.

Гладкомышечная опухоль при гистологическом изучении может иметь различные варианты строения (рис. 5.2, 5.3).

66

Рис. 5.2. Лейомиома

Рис. 5.3. Клеточная лейомиома

Причудливая лейомиома наблюдается у женщин, имевших в анамнезе беременность, или принимавших гормональные контрацептивы. В опухоли выявляются

67

многочисленные гигантские клетки с гиперхромными ядрами и единичными митозами, очаги дистрофических изменений.

Клеточная лейомиома характерна высоким содержанием гладкомышечных волокон и низким – соединительной ткани.

Эпителиоидная лейомиома может иметь строение лейомиобластомы, светлоклеточной лейомиомы, ситовидной макроопухоли. Макроскопически она представлена единичным узлом, мягкой консистенции, на разрезе серого цвета.

Лейомиобластома представлена сплетениями крупных округлых клеток со слабой базофильной цитоплазмой и гиализированной стромой.

Светлоклеточная лейомиома состоит из полигональных эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой.

Ситовидная микроопухоль характеризуется очагами мелких круглоклеточных элементов с везикулярными ядрами, разделенных прослойками соединительной ткани.

Миксоидная лейомиома содержит много аморфного миксоидного материала. Сосудистая лейомиома типична содержанием многочисленных крупных

кровеносных сосудов с утолщенной стенкой.

Липолейомиома содержит большое количество жировых клеток.

Диффузный лейомиоматоз проявляется наличием в стенке матки множественных мелких (до 1 см) узлов.

Внутривенный лейомиоматоз представляет сбой гладкомышечную опухоль, в которой располагаются червеобразные вены матки. В клинической картине преобладают жалобы на боли, мено- и метроррагию, дисменорею, нарушение мочеиспускания. Возможны спонтанные выкидыши, отслойка плаценты во время беременности.

Возможности малигнизации лейомиомы большинством исследователей исключается. Но в миометрии могут возникать de novo лимфосаркомы в возрасте преимущественно 40-60 лет. Опухоль растет в виде экзофитного узла или массивного полипообразного узла с быстро распространяющейся инфильтрацией.

Лейомиосаркома характеризуется отчетливо выраженными признаками клеточного атипизма: повышенной митотической активностью, наличием фигур митозов, нарушением соотношения ядра и цитоплазмы. Отсюда вполне объяснимо гематогенное метастазирование в легкие, кости, головной мозг. Более чем у 50% больных наблюдается поразительная тенденция к рецидивированию после хирургического удаления опухоли. Пятилетняя выживаемость больных после операции составляет 40%.

68

5.4. Факторы риска возникновения миом матки

1). Заболевания системы кровообращения у родителей.

2). Миома матки у матерей.

3). Возраст 30-50 лет. У большинства больных миому матки обнаруживают в возрасте 30-50 лет. Но опухоль может быть выявленной при УЗИ даже у девушек в пубертатном возрасте и даже в матках новорожденных девочек антенатально погибших.

4). Длительные психотравмирующие ситуации.

5). Высокая степень невротизма.

6). Синдром хронического психоэмоционального напряжения.

7). Высокая лабильность вегетативной нервной системы. При этом наблюдаются выраженные перепады в выделении биогенных аминов, способствующие нарушению процессов микроциркуляции.

8). Заболевания сердечно-сосудистой системы.

9). Хроническая анемия, приводящая к хронической гипоксии.

10). Гипофункция овариальной системы с пубертатного возраста.

11). Расстройство половой функции.

12). Перенесенные операции на матке (аборты и др.), воспалительные заболевания

матки.

13). Предрасположенность к коллагенообразованию.

14). Экологические факторы. Химические вредности, повышенный радиационный фон оказывают неблагоприятное воздействие на нейроэндокринную систему женщины.

5.5. Клиника миом матки

Клинические жалобы у больных миомой матки появляются не сразу при возникновении заболевания. Т.Е. Самойлова (2006) указывает, что при лечении миом матки у женщин установлено, что в среднем миома матки диагностирована 6,3 ± 0,6 лет назад. При установлении факта миомы матки жалоб не было. Жалобы появились спустя 2,5 ± 0,6 лет.

Основные симптомы: -боль; -кровотечение;

-нарушение функции соседних органов.

Боль в нижних отделах живота и пояснице. Постоянные ноющие боли при подбрюшинных миоматозных узлах. Они обусловлены растяжением брюшины и/или сдавливанием нервных сплетений малого таза, быстрым ростом опухоли.

69

Острые боли возникают при ишемии миоматозных узлов. Может развиться клиника острого живота.

Схваткообразные боли во время месячных бывают при подслизистой миоме, свидетельствуют о давности патологического процесса.

Кровотечение.

Является частым симптомом миомы матки. Обильные и длительные менструации характерны для подслизистых миом.

Ациклические кровотечения характерны для межмышечной и субсерозной миомы матки. Частой их причиной бывают сопутствующие патологические изменения в эндометрии.

Нарушение функции соседних органов.

Наблюдаются при субсерозной, шеечной и межсвязочной миомах матки, а также при больших размерах опухоли. Может развиться гидроуретер, гидронефроз, пиелонефрит. Может страдать акт дефекации.

Под быстрым ростом миомы предполагают ее увеличение на 5 нед беременности на протяжении года. К быстрому росту ведут процессы пролиферации в тканях опухоли, малигнизация, развитие отека в узле из-за нарушения его кровоснабжения.

Различная топография расположения фиброматозных узлов, гистологическое строение, особенности питания обусловливают различную клиническую картину. Основными симптомами фибромиомы матки могут быть кровотечения связанные и не связанные с менструальным циклом. Постгеморрагическая анемия различной степени выраженности, боли симптомы сдавления соседних органов.

Обильные и длительные менструации у больных с фибромиомой матки объясняются нарушением обмена эстрогенов, нарушением сократительной способности миометрия, увеличением поверхности слизистой оболочки матки.

При субмукозной миоме могут быть ациклические кровотечения. Они связаны с повреждением слизистой оболочки матки.

Длительные кровотечения приводят к анемии. Кожные покровы становятся бледными, кожа лица одутловатая, на голенях появляется пастозность. Развивается тахикардия. На верхушке сердца выслушиваются систолический шум. Появляются жалобы на слабость, сердцебиение, головокружение, нарушение работоспособности.

Боли могут быть объяснимы натяжением связочного аппарата матки, растяжением серозного покрова, давлением опухоли на соседние органы. Иногда субмукозные фиброматозные узлы рождаются из полости матки. При этом наблюдаются

70