4 курс / Акушерство и гинекология / Руководство_по_акушерству_Сидорова_И_С_,_Кулаков_В_И_,_Макаров_И

диагностики может повлечь за собой недооценку истинного состояния фетоплацентарного комплекса и получение ложного результата.

Нарушения изучаемых показателей, возникшие вследствие нарастающих морфофункциональных изменений в системе мать — плацента — плод при ФПН, формируются в течение определенного времени и различным образом.

Наиболее неблагоприятными патологическими признаками при ФПН и указывающими на высокий риск осложненного течения раннего неонатального периода являются:

•ЗВУР плода (особенно по симметричному типу);

•тахикардия, брадикардия, изменение сердечного ритма;

•нарушение формы дыхательных движений, укорочение их эпизодов или их отсутствие;

•угнетение двигательной активности в виде негенерализованных движений, укорочения их эпизодов или отсутствие ДАП;

•снижение тонуса плода;

•несоответствие степени зрелости плаценты гестационному сроку и изменение ее толщины;

•аномальное количество околоплодных вод (особенно маловодие).

Риск возникновения поражения ЦНС у новорожденных в раннем неонатальном периоде значительно повышается при наличии эхографических признаков субкомпенсированной формы ФПН и соответственно возрастает при усугублении патологического процесса, что связано с истощением защитно-приспособительных механизмов системы мать — плацента — плод.

Развитию тяжелой формы поражения ЦНС у новорожденных в преобладающем числе наблюдений, как правило, предшествуют эхографические признаки декомпенсированной формы ФПН.

Определение функционального состояния фетоплацентарного комплекса при помощи эхографического исследования возможно с 25—26-й недели беременности. К этому сроку беременности происходит созревание основных регуляторных механизмов плода, а также становление периодов активности и покоя.

ДАП имеет особенности в зависимости от срока исследования, о чем свидетельствует более выраженная активность в 24—28 нед беременности.

При оценке функциональной активности состояния фетоплацентарного комплекса необходимо соблюдать ряд условий для сведения к минимуму возможности получения ложных результатов.

Для объективности оценки функционального состояния фетоплацентарного комплекса следует учитывать чередование периодов активности и покоя плода. С увеличением срока беременности (в III триместре) периоды покоя плода удлиняются до 40—60 мин. По мере углубления сна усугубляется угнетение перечисленных показателей. В связи с этим необходимо также учитывать и время суток для проведения исследования. Наиболее целесообразным считают промежуток от 10 до 13 ч. По этим же причинам продолжительность исследования должна составлять не менее 30 мин.

Угнетающее действие на ЦНС плода оказывает прием беременной снотворных средств, транквилизаторов, антигистаминных, наркотических препаратов, что приводит к недооценке изучаемых показателей. Стимуляторами ЦНС плода являются инфузия глюкозы и пищевая гипергликемия, которые способствуют завышению оценки показателей и маскируют истинную картину страдания плода.

При динамическом контроле за состоянием фетоплацентарного комплекса и интерпретации полученных данных следует помнить о том, что оценка ряда параметров может определенным образом меняться как в положительную, так и в отрицательную сторону.

Как правило, это относится к тем показателям, которые в первую очередь отражают состояние фетоплацентарного комплекса на момент исследования (сердечная деятельность, дыхательные движения, двигательная активность и тонус плода).

Необходимо определять, каким образом изменяется оценка каждого изучаемого показателя и за счет каких признаков изменяется общая оценка.

При несоблюдении этого правила можно пропустить ухудшение фетометрических показателей, нарушение структуры плаценты и объема околоплодных вод.

Результаты эхографической диагностики необходимо сопоставлять с клинической картиной, а также с данными других исследований.

171

4.4.2. Эхографическая оценка поведенческих реакций плода во время родов

Двигательная активность и дыхательные движения плода, проявляющиеся во время родов, являются важнейшими показателями его функционального состояния.

Критерии нормальных и патологических форм двигательной и дыхательной активности плода такие же, как и при беременности.

При нормальном состоянии плода и физиологическом течении родов в основном отмечаются только генерализованные движения плода.

В течение часа в среднем наблюдается от 10 до 13 эпизодов ДАП продолжительностью 20— 30 с. При этом количество эпизодов ДАП в схватку больше, чем в промежутках между схватками в соотношении 3:2. Их продолжительность также больше в схватку в 2,5—3 раза.

По мере прогрессирования родовой деятельности происходит постепенное уменьшение количества и продолжительности эпизодов ДАП.

Во втором периоде родов двигательная активность плода снижается более чем в 2 раза по сравнению с исходной, составляя 5—6 эпизодов ДАП в течение часа. При этом проявляются только единичные короткие, по 10—11 с, эпизоды генерализованных движений плода в схватку.

При гипоксии плода в родах выявляются как генерализованные, так и изолированные (патологические) движения плода. Появление изолированных движений следует расценивать как следствие снижения оксигенации крови плода, угнетения реактивности его сердечно-сосудистой системы и истощения его компенсаторных возможностей.

Суммарное количество и продолжительность эпизодов генерализованных (нормальных) движений плода становится в 1,5—2 раза меньше, чем при нормальном состоянии плода. Генерализованные движения чаще происходят между схватками, чем в схватку. Изолированные движения, наоборот, чаще имеют место в схватку. По мере прогрессирования родовой деятельности соотношение по количеству и продолжительности смещается в сторону изолированных движений с преобладанием их во время схваток. Эта закономерность прослеживается пропорционально тяжести гипоксии плода.

При нормальном состоянии плода его обычные дыхательные движения имеют место только в латентную фазу родов и только в промежутках между схватками. Средняя их продолжительность составляет около 20 с, а частота колеблется в пределах 20—25 в 1 мин. По мере дальнейшего прогрессирования родов они уже не проявляются.

При гипоксии плода в латентную и активную фазу первого периода родов возникают не только нормальные, но и патологические формы ДДП (высокоамплитудные и gasps).

По мере прогрессирования родовой деятельности общее количество ДДП практически не изменяется, а только уменьшается общая длительность и количество высокоамплитудных ДДП и одновременно нарастает общее количество и продолжительность эпизодов gasps. Все формы ДДП в 1,5—2 раза чаще отмечаются во время схваток.

Активность проявления дыхательных движений плода и их патологических форм в родах пропорциональна тяжести гипоксии. При этом начинают преобладать ДДП типа gasps как по количеству, так и по продолжительности.

Изменения ДДП в родах при гипоксии обусловлены нарушениями гемодинамики в системе мать — плацента — плод и снижением оксигенации плода. Усиление дыхательной активности в виде патологических форм обусловлено реакцией плода на умеренное кислородное голодание.

Во втором периоде родов дыхательные движения вообще отсутствуют во всех наблюдениях независимо от тяжести гипоксии, что, возможно, является следствием защитной реакции плода на родовой стресс, который в наибольшей степени отмечается именно в этот период родов.

Сочетание повышенной ДАП с эпизодами gasps как во время схваток, так и между ними, которые длятся до 1,5 мин, является серьезным фактором риска аспирации околоплодных вод.

4.5. Диагностика состояния гемодинамики в системе мать—плацента—плод с помощью допплерографии при беременности и в родах

Применение в ультразвуковой диагностике аппаратуры, работа которой основана на эффекте

172

Допплера, позволяет изучать состояние маточно-плацентарного, фетоплацентарного и плодового кровотока.

Рис. 4.36. Изменение спектра скоростей кровотока в зависимости от фазы сокращения сердца.

МССК — максимальная систолическая скорость кровотока; КДСК — конечная диастолическая скорость кровотока; I — систола;

II — диастола.

Допплерография представляет собой высокоинформативный, относительно простой и безопасный метод диагностики, который можно использовать для комплексного динамического наблюдения за состоянием кровообращения в системе мать — плацента — плод после 18 нед беременности, так как к этому времени завершается вторая волна инвазии цитотрофобласта.

Наиболее часто при допплерографии оценивают соотношение между максимальной систолической скоростью кровотока (МССК), отражающей сократительную функцию сердца и эластичность стенок сосуда, и конечной диастолической скоростью кровотока (КДСК), которая зависит от степени сопротивления периферического сосудистого русла (рис. 4.36).

Для качественного анализа состояния кровотока вычисляют индексы сосудистого сопротивления (ИСС):

Кроме качественного анализа кровотока, возможно определение количественных показателей, таких как абсолютная скорость движения крови в сосуде или объемная скорость кровотока.

4.5.1. Особенности допплерографии при нормальном и осложненном течении беременности

В зависимости от степени выраженности сопутствующих осложнений при беременности происходят те или иные нарушения кровотока в сосудах маточно-плацентарного и

173

фетоплацентарного бассейнов.

Характер гемодинамики в артериях пуповины позволяет судить о состоянии фетоплацентарного кровотока (ФПК) и о микроциркуляции в плодовой части плаценты.

При нормальном течении беременности имеет место адекватная васкуляризация терминальных ворсин и развитие сосудистого русла плодовой части плаценты, что обусловливает снижение сосудистой резистентности в артерии пуповины и в ее ветвях.

Морфофункциональные изменения при ФПН приводят к уменьшению васкуляризации терминальных ворсин, что влечет за собой повышение периферического сосудистого сопротивления и снижение диастолического кровотока (увеличение ИСС) в артерии пуповины (рис. 4.37).

Повышение сосудистого сопротивления в терминальных ветвях артерий пуповины при ФПН происходит на 2—3 нед раньше, чем в самих артериях. В связи с этим целесообразно проводить допплерографическое исследование внутриплацентарного кровотока у беременных группы высокого перинатального риска начиная с 16 нед беременности.

В процессе нарастания тяжести ЗВУР плода средняя линейная скорость кровотока замедляется, что приводит к снижению объемного кровотока и возникновению дефицита удельного кровотока.

Изменения кровотока, определяемые в грудной части аорты плода, отражают состояние компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики при патологии беременности.

Рис. 4.37. Допплерограмма. Сниженный кровоток в артерии пуповины.

174

Рис. 4.38. Допплерограмма. Сниженный кровоток в аорте плода.

При ФПН, особенно если она сопровождается ЗВУР плода, линейная и объемная скорость кровотока в аорте снижается в зависимости от выраженности осложнения (рис. 4.38).

Уменьшение объемного кровотока при начальных и умеренных проявлениях ЗВУР плода в большей степени обусловлено суженным диаметром аорты пропорционально отставанию размеров плода.

При выраженной ЗВУР плода вследствие снижения сократительной функции происходит существенное замедление линейной скорости потока крови, приводящее к выраженному дефициту объемного кровотока на единицу массы. Подобные нарушения кровотока в аорте плода свидетельствуют об истощении компенсаторно-приспособительных механизмов его центральной гемодинамики.

Повышение периферического сосудистого сопротивления в аорте плода при ФПН выражается в увеличении ИСС, что обусловлено как нарушением васкуляризации концевых ворсин плаценты, так и спазмом сосудов плода в ответ на гипоксию.

Следует подчеркнуть, что нарушения кровотока в аорте плода возникают вторично по отношению к артерии пуповины и маточной артерии.

Повышение резистентности сосудов плода, вызванное их спазмом, представляет собой один из компенсаторных механизмов — централизацию кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов при нарастающей гипоксии и расстройстве метаболизма.

При развитиии ФПН в мозговых артериях плода происходят противоположные изменения состояния кровотока по сравнению с аортой и артерией пуповины. Величина диастолического кровотока в мозговых сосудах сначала остается неизменной, а затем увеличивается, что выражается в снижении численных значений ИСС.

Нарастание гипоксии плода приводит к снижению резистентности сосудов головного мозга (увеличение ИСС), обеспечивая его адекватную оксигенацию. Преимущественное кровоснабжение головного мозга плода в условиях прогрессирования ФПН получило название «brain-sparing effect».

Наиболее точные данные могут быть получены при исследовании средней мозговой артерии. Принимая во внимание, что по вене пуповины, венозному протоку и нижней полой вене

осуществляется доставка оксигенированной крови в организм плода, исследование венозного

175

кровотока имеет важное значение в оценке плодовой гемодинамики. С этой целью проводят количественную оценку параметров скорости кровотока в интраабдоминальном отделе вены пуповины и качественный анализ кровотока в венозном протоке и в нижней полой вене плода. При гипоксии и ФПН происходит перераспределение венозного возврата, что находит соответствующее отражение в изменении изучаемых показателей венозного кровотока плода, в первую очередь в венозном протоке.

Выраженные изменения венозной гемодинамики происходят вторично по отношению к перераспределению артериального кровообращения и проявляются, как правило, при централизации кровообращения и критических нарушениях ФПК.

Для диагностики нарушения МПК проводят исследования в маточных артериях с двух

сторон.

Допплерография маточных артерий обладает высокой прогностической ценностью на доклиническом этапе. При снижении кровотока в этих сосудах в конце II триместра беременности предполагаемая частота возникновения ЗВУР плода в III триместре беременности составляет от 11,5

до 22%.

Характерными признаками нарушения кровообращения в маточных артериях являются снижение диастолического кровотока (повышение ИСС) и наличие дикротической выемки в фазе ранней диастолы (рис. 4.39).

Повышение сосудистого сопротивления в маточных артериях связано с сохранением мышечно-эластического слоя в миометральных сегментах спиральных артерий вследствие патологии второй волны инвазии цитотрофобласта.

Рис. 4.39. Допплерограмма. Сниженный кровоток в маточной артерии.

Расстройства кровотока в спиральных артериях возникают раньше, чем в маточных артериях. Наиболее часто подобные изменения выявляются при ФПН и гестозе, артериальной гипертензии, сопровождающейся ЗВУР плода и гипоксией. В связи с этим рекомендуется проводить допплерографию в спиральных артериях у беременных группы высокого риска по перинатальной патологии с 16 нед беременности.

Следует учитывать, что бассейн маточных артерий является составной частью системы кровообращения организма в целом. Причины нарушения кровотока в маточных артериях тесно взаимосвязаны с дезадаптацией организма женщины к развивающейся беременности, что приводит

красстройству системного кровообращения.

Сучетом того, что одной из ведущих причин развития ФПН и ЗВУР является нарушение МПК, важное значение имеет сравнительная диагностика состояния кровообращения в сосудах системы мать — плацента — плод для получения полной картины гемодинамических изменений.

Значения ИСС в маточных и спиральных артериях, артериях пуповины, в терминальных ветвях артерии пуповины, в аорте плода и во внутренней сонной артерии в III триместре нормально протекающей беременности варьируют в определенных пределах.

Для выявления гемодинамических нарушений в системе мать — плацента — плод полученные в процессе исследования величины ИСС сравнивают с показателями номограмм в изучаемых сосудах с учетом срока беременности.

Выделяют также критические показатели ФПК, к которым относят нулевой и ретроградный

176

диастолические компоненты, выявляемые первоначально только в артерии пуповины, а при дальнейшем усугублении состояния плода — и в его аорте (рис. 4.40).

Критические показатели кровотока возникают вследствие остановки поступательного движения крови в фазу диастолы (нулевые значения) или изменения движения потока крови на противоположное (ретроградный кровоток).

Подобная ситуация складывается на фоне значительного повышения сосудистой резистентности плаценты при декомпенсированной ФПН и, как правило, сопровождается централизацией плодового кровообращения.

Развитие критического состояния кровотока происходит постепенно. Первоначально отсутствие конечной диастолической скорости кровотока или его ретроградный характер отмечается только эпизодически. В последующем (по мере прогрессирования ФПН) частота таких эпизодов увеличивается. Наличие критических показателей кровотока свидетельствует о значительном нарушении состояния плода, что приводит к неблагоприятным перинатальным исходам.

Рис. 4.40. Допплерограммы. Критический (нулевой) кровоток. а — в артерии пуповины; б — в аорте плода.

Вподавляющем большинстве наблюдений при критических показателях гемодинамики у плода выявляются выраженная гипоксия и ацидоз.

Чаще всего смерть плода наступает через 48— 72 ч от момента установления постоянного ретроградного диастолического кровотока в артерии пуповины.

Взависимости от этиологических факторов нарушение кровообращения в системе мать — плацента — плод может иметь некоторые характерные особенности. При наличии гестоза наиболее существенные изменения в первую очередь выявляются в маточных артериях в виде повышения ИСС (за счет замедления диастолического кровотока). Нарастание тяжести этого осложнения вовлекает в патологический процесс ФПК, о чем свидетельствует снижение диастолической скорости кровотока в артерии пуповины (увеличение ИСС). Обнаружено, что периферическое сосудистое сопротивление в артериях пуповины при гестозе повышается в среднем на 3— 4 нед позже, чем в маточных артериях.

Нарушения состояния плода при перенашивании, сахарном диабете и резус-конфликтной беременности чаще характеризуются первичными изменением ФПК, что сопровождается снижением диастолической скорости кровотока (повышение ИСС) в артерии пуповины и в аорте плода.

Одним из осложнений многоплодной беременности является диссоциированный рост плодов. При этом часто выявляется увеличение ИСС в артерии пуповины плода, отстающего в развитии, в то время как аналогичные показатели другого плода остаются в пределах нормы. Если на фоне отставания развития одного из плодов не обнаружено достоверного различия численных значений ИСС в артериях пуповины, это наиболее вероятно свидетельствует о наличии трансфузионного синдрома.

Информативность допплерографии повышается при использовании цветного допплеровского картирования, которое позволяет быстро и точно обнаружить любой необходимый для исследования сосуд и произвести объективную диагностику состояния кровотока.

С помощью этого метода значительно расширяются диагностические возможности для

177

выявления сосудистых нарушений в плаценте, патологии пуповины, ее обвития, определения характера пороков развития сердца и мозга плода.

Гемодинамические нарушения в системе мать — плацента — плод при ФПН характеризуются определенной закономерностью и последовательностью развития.

На начальном этапе чаще всего первым вовлекается в патологический процесс МПК. Гемодинамика плода и плодово-плацентарное кровообращение сразу не изменяются, так как обладают определенным адаптационным потенциалом, обеспечивающим необходимые условия для роста и развития плода. Соответствующая комплексная терапия позволяет избежать перинатальных осложнений и добиться благоприятного исхода беременности.

Прогрессирование ФПН сопряжено с поражением сосудов терминальных ворсин, снижением плацентарной перфузии и увеличением периферического сосудистого сопротивления со стороны плодовой части плаценты. Происходит нарушение ФПК, выражающееся в снижении диастолического кровотока (повышение ИСС) в артерии пуповины. Показатели кровотока в аорте плода и в мозговых артериях продолжают оставаться в пределах нормы.

Нарастание тяжести ФПН приводит к дальнейшему ухудшению кровотока в артерии пуповины. В патологический процесс вовлекается также гемодинамика плода, которая характеризуется признаками снижения объемной скорости кровотока в вене пуповины и в аорте плода. Отражением возрастающего периферического сопротивления является увеличение ИСС в аорте плода, которое носит вторичный характер по отношению к артерии пуповины. В артериях головного мозга отмечается возрастание диастолической скорости кровотока (снижение ИСС). Подобные изменения следует расценивать как централизацию гемодинамики плода, которая направлена на обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов.

На этапе истощения компенсаторных возможностей фетоплацентарного комплекса (декомпенсированная ФПН), когда периферическое сопротивление со стороны сосудистой сети плаценты и плода становится непреодолимым, нарушения кровотока в артерии пуповины и в аорте плода характеризуются критическими показателями. Компенсаторные возможности гемодинамики плода резко истощаются, что влечет за собой развитие сердечной недостаточности. Нарастающая гипоксия миокарда и снижение сократительной способности сердца плода проявляются дальнейшим снижением кровотока через клапаны. Создавшиеся условия не позволяют обеспечить дальнейшее развитие плода и приводят к его смерти.

Для более надежной оценки нарушений МПК и ФПК разработана их классификация [Медведев М. В., 1996], в которой выделены три степени тяжести:

I степень: А — нарушение МПК при сохраненном ФПК, Б — нарушение ФПК при сохраненном МПК.

II степень: одновременное нарушение МПК и ФПК, не достигающее критических изменений. III степень: критические нарушения ФПК при сохраненном или нарушенном МПК. Комплексная допплерографическая оценка состояния кровообращения в системе мать —

плацента — плод позволяет достоверно определить этапы развития и степень выраженности ФПН, что имеет важное клиническое значение.

Отмечается четкая взаимосвязь между эхографическими признаками той или иной степени выраженности ФПН и данными допплерографических исследований. У беременных с эхографическими признаками компенсированной формы ФПН чаще всего наблюдается изолированное снижение МПК. Эхографические признаки субкомпенсированной формы ФПН наиболее часто сопровождаются изолированным снижением МПК или сочетанным нарушением кровотока (снижение МПК и ФПК). Для беременных с эхографическими признаками декомпенсированной формы ФПН характерным является сочетанное снижение МПК и ФПК.

4.5.2. Особенности допплерографии при нормальном и осложненном течении родов

Принимая во внимание тесную взаимосвязь изменений гемодинамики в системе мать — плацента — плод с характером перинатальных исходов, важное значение приобретает влияние сократительной активности матки в родах на состояние МПК и ФПК.

Во время родов важнейшей особенностью гемодинамики матки является ее разделение на самостоятельные и функционирующие независимо друг от друга плацентарный и миометральный

178

гемодинамические контуры. Миометральный сосудистый контур состоит из артерий, артериол, капилляров, венул, вен сосудистого депо матки и выводных венозных коллекторов. Плацентарный контур включает в себя спиральные артерии, впадающие в межворсинчатое пространство, которое дренируется венозными стволами, сообщающимися с сосудистым депо миометрия, а также выводными венозными коллекторами. При этом около 75—85% крови протекает через межворсинчатое пространство, а 15—25% составляет объем кровотока в миометральном контуре.

Физической основой движения крови через матку во время родов является наличие градиента между маточной артерией и венозной системой. Разница между средним артериальным давлением и давлением в венозной системе матки есть величина перфузионного давления.

Во время схваток происходит затруднение оттока крови из межворсинчатого пространства, что обусловлено следующими причинами. Экстрамуральные венозные коллекторы матки выходят из толщи миометрия в составе связок и окружены кольцеобразными мышечными волокнами. Однако мощность их сокращения существенно не уменьшает венозного оттока из матки при достаточном градиенте давления, возрастающего при повышении миометрального давления во время схватки. Пережатие просвета венозных сосудов, расположенных между слоями миометрия, наиболее значительно при сближении наружного и внутреннего мышечных слоев во время схваток. Сокращения миометрия во время родов приводят также к повышению давления в межворсинчатом пространстве и воздействуют на спиральные артерии. Повышение общей сосудистой резистентности сопровождается снижением кровотока через межворсинчатое пространство и уменьшением перфузионного давления, что в свою очередь способствует снижению интенсивности маточного и плацентарного кровотока.

Впроцессе родов отмечается циклический характер интенсивности кровотока в маточных артериях в зависимости от фаз сокращения матки. При нарастании силы сокращения миометрия кровоток в маточной артерии начинает снижаться (по сравнению с его уровнем между схватками). В этот момент увеличение сосудистой резистентности в маточной артерии обусловлено нарастанием давления в амниотической полости и межворсинчатом пространстве.

Наибольшее снижение интенсивности кровотока происходит во время пика схватки, что является следствием сужения спиральных артерий в результате переполнения межворсинчатого пространства кровью.

При последующем расслаблении матки на фоне снижения общей сосудистой резистентности скорость кровотока в маточной артерии нарастает, достигая в дальнейшем исходного уровня, характерного для периода между сокращениями матки. Величина сосудистой резистентности при нарастании силы сокращения матки несколько меньше, чем в период расслабления миометрия, что обусловлено большей продолжительностью периода расслабления матки по сравнению с фазой нарастания силы сокращения.

Во время схваток в маточной артерии систолическая скорость кровотока снижается незначительно, а более выражено уменьшается конечная диастолическая скорость, достигая в ряде случаев нулевых значений.

Впроцессе нормального течения родов в промежутках между сокращениями матки степень периферического сосудистого сопротивления кровотоку в маточной артерии несколько выше в сравнении с аналогичными показателями во время беременности, что обусловлено величиной миометрального давления, уменьшающего просвет спиральных артерий.

При гипоксии плода отмечается патологический характер МПК во время родов вследствие более высокого периферического сосудистого сопротивления в маточной артерии по сравнению с аналогичным показателем у рожениц, не имеющих осложнений. При сохраняющейся цикличности характера кровотока в зависимости от фаз сокращения матки его интенсивность при гипоксии снижена на протяжении всего цикла схватки. Эти нарушения обусловлены прежде всего сужением просвета спиральных артерий, что вызвано патологией второй волны инвазии цитотрофобласта.

Сократительная активность матки в родах оказывает влияние и на характер кровотока в артериях пуповины.

Интенсивность кровотока во время родов в артерии пуповины также изменяется циклически

взависимости от фаз сокращения матки как при нормальном состоянии плода, так и при гипоксии. Однако характер цикличности кровотока в артериях пуповины отличается от такового в маточных артериях.

Впромежутках между схватками интенсивность кровотока в артериях пуповины несколько ниже, чем накануне родов. При нарастании силы сокращения матки в начальной фазе схватки

179

периферическое сопротивление уже достигает наивысшего уровня, что влечет за собой максимальное снижение интенсивности кровотока в артериях пуповины. Ко времени пика схватки сопротивление несколько уменьшается и кровоток начинает нарастать.

При последующем расслаблении матки к концу схватки в артерии пуповины увеличивается интенсивность кровотока на фоне снижения периферического сопротивления с последующим восстановлением до исходного уровня, характерного для промежутка между схватками.

Смещение момента максимального снижения интенсивности кровотока в артерии пуповины

впериод нарастания силы сокращения матки в отличие от маточной артерии, где снижение кровотока максимально во время пика схватки, обусловлено рядом факторов.

Амниотическая полость и межворсинчатое пространство изолированы друг от друга и являются компонентами единой гидравлической системы матки. С повышением силы сокращения матки давление в амниотической полости поднимается быстрее и в определенный момент становится несколько выше, чем давление в межворсинчатом пространстве с последующим их выравниванием во время пика схватки, когда происходит снижение кровотока через межворсинчатое пространство. Таким образом, в начальном периоде сокращения матки в ответ на преобладание давления в амниотической полости и замедление кровотока через межворсинчатое пространство происходит уменьшение потока крови в артериальной сети плодной части плаценты, которая является периферическим руслом артерий пуповины. При этом повышается сопротивление

всосудах плаценты, что приводит к снижению кровотока в артериях пуповины в начальную фазу сокращения матки.

При последующем выравнивании давления в амниотической полости и межворсинчатом пространстве кровоток в артериях пуповины нарастает и окончательно восстанавливается до исходного уровня в промежутках между схватками.

Патологическое снижение интенсивности кровотока в артериях пуповины при гипоксии, имеющее место в большинстве случаев при данной патологии, обусловлено изменением реологических и коагуляционных свойств крови, процессов микроциркуляции и рядом морфологических нарушений в структуре плаценты, которые свойственны для данного осложнения и способствуют повышению периферического сопротивления.

Снижение кровотока в маточных артериях во время схваток, сопровождающееся замедлением потока крови через межворсинчатое пространство, и его уменьшение в артериях пуповины имеют направленное биологическое значение.

Впроцессе эволюции репродуктивной системы человека сформировался определенный объем межворсинчатого пространства, который способствует поддержанию оптимального гомеостаза плода.

Для обеспечения постоянного сохранения этого объема во время схваток регулируется интенсивность притока и оттока крови из межворсинчатого пространства. В ответ на затруднение венозного оттока из межворсинчатого пространства уменьшается артериальный приток и поддерживается оптимальная величина градиента давления между устьем спиральных артерий и межворсинчатым пространством.

Давление в межворсинчатом пространстве зависит от скорости перфузии крови, соотношения притока и оттока крови. Интраамниотическое давление определяется степенью напряжения миометрия во время схватки. Существенная разница давления в амниотической полости и межворсинчатом пространстве может привести к смещению и отслойке плаценты.

Реакция сосудов плацентарного и миометрального контуров в ответ на повышение миометрального давления во время схваток заключается в поддержании достаточного уровня градиента давления между амниотической полостью и межворсинчатым пространством.

Этот механизм прежде всего направлен на предотвращение отслойки плаценты, однако его реализация может отрицательно отразиться на состоянии плода при выраженном патологическом уменьшении интенсивности кровотока в межворсинчатом пространстве.

Следовательно, снижение МПК и ФПК у здоровых рожениц имеет физиологическое значение и характерно для нормального течения первого периода родов. Более выраженное снижение МПК и ФПК во время родов приобретает патологический характер и представляет опасность для плода.

Ваорте плода при нормальном течении родов у здоровых рожениц показатели кровотока варьируют в пределах нормативных значений, которые вообще характерны для доношенной беременности. При этом также отмечается циклическая закономерность интенсивности

180