6 курс / Гастроэнтерология / Клинические_перспективы_гастроэнтерологии,_гепатологии_2007_№06

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 6, 2007

УДК 616.361 053.1

Редкий случай врожденной патологии желчных протоков

Б.Ш. Бадуров, В.К. Зуев, М.П. Михалкин

(3-й Центральный военный клинический госпиталь им. А.А. Вишневского, г. Красногорск Московской области)

	П	ервое		полное клиниче/	чувство тяжести в эпигастральной	лудка и луковицы двенадцатипер/
		ское описание кистозной			области.	стной кишки за счет внешнего
		дилатации желчных про/			В июне 2000 г. самостоятельно	сдавления. При ретроградной хо/
		токов представил Doug/			обнаружила опухолевое образо/	лангиопанкреатографии	(РХПГ)
	las в 1853 г. В последующие годы				вание в правом подреберье, а	контрастировался желчный проток
	были описаны различные комбина/				2 ноября 2000 г. заметила пожел/	диаметром 0,6–0,8 см, который от/
	ции внутри/ и внепеченочных кист				тение склер. При обследовании в	клонялся кпереди и влево по дуге
	желчных протоков, что нашло от/				поликлинике и стационарно выяв/	большого радиуса. Пузырный про/
	ражение		в	классификации	лено большое кистовидное обра/	ток и проток правой доли не визуа/
	T. Todani и соавт. [4], согласно ко/				зование брюшной полости. Пере/	лизировались. Вирзунгов проток
	торой различают 5 типов кист				ведена в наш госпиталь для дооб/	не изменен (рис. 3).
	желчных протоков.				следования и лечения.	При серологическом	исследо/
	Частота кист желчных протоков				При компьютерной томогра/	вании антитела к антигенам гель/
	колеблется от 1 на 13 000 до 1 на				фии (КТ) и ультразвуковом исследо/	минтов (эхинококков, описторхи/
	2 000 000 населения [2]. В странах				вании (УЗИ) в правой половине	сов, трихинелл, токсокар) не выяв/
	Азии данная патология встречает/				эпи/ и мезогастрия лоцировалось	лены.
	ся значительно чаще [1, 7].				жидкостное образование с тонкой	Общий билирубин	– 98,0
	Так, в Японии частота упомяну/				капсулой диаметром около 20 см,	мкмоль/л (норма – 5,0–59,1), пря/
	тых кист достигает 1 на 1000 насе/				в области ворот печени – 3 анало/
	ления [3, 7].				гичных образования диаметром
	Наиболее		крупные статистиче/		около 2 см (рис. 2).
	ские исследования кист желчных				Киста сдавливала структуры во/
	протоков представлены японскими				рот печени, вызывая расширение
	авторами. В обзоре M. Yamaguchi и				внутрипеченочных протоков. Голо/
	соавт. [5, 6] рассмотрены 1433 на/				вка поджелудочной железы не диф/
	блюдения, из них 1204 – в Японии.				ференцировалась, являясь как бы
	Мы наблюдали больную, у ко/				медиальной границей выявленного
	торой добавочный желчный проток				образования.
	сочетался с атрезией дистальной				Желчный пузырь и холедох не
	части холедоха, внутри/ и внепече/				визуализировались. Киста смеща/
	ночными кистами желчных прото/				ла левую долю печени до левой
	ков (так называемый тип Кароли,				среднеключичной линии, правую
	или IVа тип кисты) и фиброзом пе/				долю оттесняла вправо и книзу до
	чени (рис. 1).				крыла правой подвздошной кости,
	В связи с редкостью данной па/				желудок – влево и кпереди, лукови/	Рис.1. Схема патологии: 1 – киста об&
	тологии приводим наше наблюде/				цу и подкову двенадцатиперстной
						щего желчного протока, 2 – внутрипе&
	ние.				кишки – книзу и кпереди до уров/	ченочные кисты, 3 – желчный пузырь,
	Больная М., 26 лет, поступила с				ня LV. Эндоскопическое исследова/	4 – конкремент, 5 – атипичный желч&
						ный проток, 6 – двенадцатиперстная
	жалобами на иктеричность склер и				ние выявило сужение просвета же/	кишка

31

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 6, 2007

Рис. 2. КТ органов брюшной полости: внутрипеченочные кисты желчных прото& ков и гигантская киста общего желчного протока

Рис. 3. РХПГ. Резкое смещение желч&	Рис. 4. Послеоперационная РХПГ
ного протока кпереди и влево

мой билирубин – 46,5 мкмоль/л (норма – 1,7–6,0).

С диагнозом «киста брюшной полости неясной этиологии, меха/ ническая желтуха» больная опери/ рована.

4 декабря 2000 г. выполнена лапаротомия из углового разреза по Рио/Бранко. Выявлена гигант/ ская напряженная киста брюшной полости диаметром более 20 см, содержавшая желчь. Киста частич/ но опорожнена, мобилизована, вскрыта. В полости кисты обнару/ жен одиночный плоский конкре/ мент диаметром 2 см.

Киста была слепым мешком, в который открывались пузырный и долевые печеночные протоки. Свя/ зи ее с двенадцатиперстной киш/ кой не установлено.

Таким образом, диагностиро/ ваны слепая киста общего пече/ ночного протока и атрезия общего желчного протока.

Для уточнения характера отто/ ка желчи из печени наложен кисет/ ный шов в области шейки кисты и выполнена интраоперационная холангиография. Контрастирова/ лось многокамерное образова/ ние, состоявшее из оставшейся ча/

сти кисты общего печеночного протока, желчного пузыря, двух внутрипеченочных кист и впадав/ ших в них внутрипеченочных прото/ ков: двух – от левой доли и удли/ ненного правого долевого прото/ ка, который опускался книзу до

уровня LIII.

Кроме того, слабо контрасти/ ровался отходящий от сегментар/ ного протока левой доли дополни/ тельный желчный проток, который выявился в ходе дальнейшей реви/ зии резко инфильтрированного малого сальника.

Отступя на 1 см от устьев пече/ ночных протоков, иссечена киста общего печеночного протока вме/ сте с желчным пузырем. В послед/ нем выявлен одиночный плоский конкремент диаметром 1,8 см. Сформированы билиодигестивный анастомоз между общим печеноч/ ным протоком и изолированной петлей тонкой кишки и межкишеч/ ный анастомоз по Ру.

Участок печени размерами 2×2×2 см направлен на гистоло/ гическое исследование.

Послеоперационное течение гладкое.

Для уточнения степени измене/ ний внутрипеченочных желчных протоков и оттока желчи из печени больная дообследована в после/ операционный период. При РХПГ контрастировались желчный про/ ток длиной 12 см и шириной 0,6–0,7 см и панкреатический про/ ток шириной 0,5 см. Контрастным веществом заполнились двенадца/ типерстная кишка и петля тонкой кишки, анастомозированная с об/ щим печеночным протоком (рис. 4).

Гистологическое исследование кисты общего желчного протока показало, что ее стенка состоит из толстого слоя плотной волокнис/ той соединительной ткани с не/ большим количеством мелких сосу/ дов. Внутренняя поверхность пред/ ставлена рыхлой соединительной тканью, пропитанной желчью. Эпи/ телиальная выстилка отсутствует.

При гистологическом исследо/ вании печени выявлены широкие тяжи из плотной коллагеновой тка/

32

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 6, 2007

ни, окружавшие печеночные доль/ ки. В соединительнотканных про/ слойках увеличенное количество сформированных желчных прото/ ков с гипертрофированной мышеч/ ной стромой. Сосудистые просве/ ты различной величины. Вены боль/ шей частью безмышечного типа. Указанная морфологическая кар/

Список литературы

1.Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Пер. с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. – М.: ГЭОТАР – Медицина,1999. – С. 656/671.

2.Flanigan P.D. Biliary cysts // Ann. surg.

–1975. – Vol. 182, N 5. – P. 635–643.

3.Miyano T., Yamataka A., Kato Y. Hepaticoenterostomy after excision of chole/ dochal cyst in children: a 30/year experience

тина не противоречит диагнозу	врожденной патологией желчных
врожденного фиброза печени.	протоков оказалось малоинфор/
Больная обследована через	мативным. Лишь во время опера/
7 лет. Жалоб не предъявляет. Ра/	ции удалось установить правиль/
ботает по специальности. Хорошо	ный диагноз, а в послеоперацион/
переносит физические нагрузки.	ный период – уточнить его.
Родила 2 детей.	Данное редкое наблюдение ил/
Таким образом, предопераци/	люстрирует трудности диагностики
онное обследование пациентки с	врожденных заболеваний желчных
	путей.

with 180 cases // J. Pediat. Surg. – 1996. – Vol. 31, N 10. – P.1417–1420.

4.Todani T., Watanabe Y., Narusue M. Congenital bile duct cysts: classification, ope/ rative procedures and review of thirty/seven cases including cancer arising from chole/ dochal cyst // Am. J. Surg. – 1977. – Vol. 134, N 2. – P. 263–269.

5.Yamaguchi M. Congenital choledochal cyst. Analysis of 1433 patients in the Japanese literature // Am. J. Surg. – 1980. – Vol. 140, N 5. – P. 653–657.

6.Yamaguchi M., Sakurai M., Takeuchi S.,

Awazu S. Observation of cystic dilatation of the common bile duct by ultrasonography // J. Pediat. Surg. – 1980. – Vol. 15, N 2. – P. 207–210.

7.Yamataka A., Segawa O., Kobayashi H. Intraoperative pancreatoscopy for pancre/ atic duct stone debris distal to the common channel in choledochal cyst // J. Pediat. Surg.

– 2000. – Vol. 35, N 1. – P.1–4.

33

Информация из ВАК России

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 6, 2007

Резюме диссертаций: информация из ВАК России

А.И. Абдурахманов – Синдром раздраженного кишечника

(некоторые аспекты патогенеза, диагностики и лечения).

Цель исследования – изучение

но расходились с результатами гис/

трациклина гидрохлорида (200 мг

вопросов патогенеза, диагностики

тологического исследования. Воспа/

4 раза в день) или фуразолидона

и лечения синдрома раздраженно/

лительные изменения

в кишечнике

(0,1 г 3 раза в день).

го кишечника (СРК).

эндоскопически

обнаруживались

Для больных с СРК с преобла/

Наблюдалось 80 больных с СРК

лишь у 72% больных, а при гистоло/

данием запоров характерным ока/

с преобладанием запоров, 36 – с

гическом

исследовании биоптатов

залось снижение уровня серотони/

преобладанием диареи, 18 – бо/

слизистой оболочки толстой кишки

на в крови (в среднем на 43%). При

лей в животе и метеоризма. Боль/

– у 73%.

доминировании

диареи

концент/

ные отбирались в соответствии с

У больных с СРК с преоблада/

рация серотонина в крови повы/

Римскими диагностическими крите/

нием запоров одновременно сни/

шалась (в среднем на 53%) по

риями и психопатологическими,

жалось число Т/ и В/клеток соот/

сравнению с таковой у здоровых,

личностными, невротическими не/

ветственно на 24 и 34%, что указы/

что свидетельствует о важной роли

психотическими

аффективными

вало на снижение активности кле/

биогенных аминов в

патогенезе

расстройствами. Диагноз устанав/

точного

звена

иммунитета. При

этого синдрома.

ливался на основании анамнести/

СРК, протекавшем с упорной диа/

Препарат «Дицетел» эффектив/

ческих и клинико/лабораторных

реей, угнеталась функция Т/систе/

но снимает спазм, купирует боле/

данных, результатов комплексного

мы иммунитета (уменьшение коли/

вой синдром и нормализует тонус

эндоскопического,

рентгенологи/

чества Т/хелперов – 24%, Т/су/

кишечной стенки, не вызывая ато/

ческого и морфологического

ис/

прессоров – 27%) и активирова/

нии толстой кишки. Это весьма су/

следований. Психологический ста/

лась В/система иммунитета, что со/

щественно при колоноскопии и для

тус оценивался с использованием

провождалось увеличением коли/

восстановления полноценной эва/

«Опросника депрессивного состо/

чества В/клеток и содержания IgG

куаторной функции кишечника.

яния». Проводилось

микробиоло/

(46%) в крови. Выраженность этих

Выбор

терапевтического воз/

гическое исследование кала и со/

изменений зависела от длительно/

действия зависит от характера и тя/

держимого

тонкой

кишки.

Для

сти и тяжести течения заболевания

жести клинических проявлений СРК

оценки иммунного статуса исполь/

и возраста больных. Изменения

и психосоматических

нарушений.

зовался набор микрометодов Ин/

иммунного статуса при СРК, игра/

Больным с преобладанием запоров

ститута иммунологии МЗ РФ.

ющие важную патогенетическую

и депрессивными расстройствами

В

спектре психосоматической

роль в развитии болезни и ее тече/

целесообразно назначать на фоне

патологии больных с СРК на 1/м ме/

ния, диктуют

необходимость ис/

диеты, обогащенной пищевыми во/

сте

преобладали

депрессивные

пользования

иммунокорригирую/

локнами, антидепрессанты в соче/

расстройства (30%), на 2/м – лично/

щих препаратов.

тании с прокинетиками.

стные расстройства тревожно/фо/

При

СРК с преобладанием за/

Диссертация на соискание уче/

бического (16,4%) и ипохондричес/

поров дисбиотические изменения

ной степени кандидата

медицин/

кого (11,9%) характера. Депрессив/

микрофлоры

кишечника устанав/

ских наук выполнена в Институте

ные расстройства сопровождались

ливались в 20% случаев, а при СРК

гастроэнтерологии АН Республики

выраженной

гипомоторной диски/

с диареей отмечен

выраженный

Таджикистан и на базе Республи/

незией с развитием упорных запо/

дисбактериоз

кишечника в 54%,

канской

клинической

больницы

ров, а при тревожных состояниях,

что было связано с длительным

№ 3 им. А.М. Дьякова.

напротив, преобладали гиперкине/

применением антибиотиков. У 68%

Научные руководители: доктор

тические процессы с диареей. Тран/

пациентов с СРК выявлен избыточ/

медицинских наук А. Дустов, док/

зиторные нарушения стула, проте/

ный бактериальный рост в тонкой

тор медицинских наук, профессор

кавшие иногда с запорами или с ди/

кишке. При этом лечение антибио/

У.Р. Расулов.

ареей были

более

характерными

тиками

значительно

уменьшало

Дата защиты: 31.10.2006 на за/

при выраженной ипохондрии.

проявление симптомов болезни.

седании диссертационного совета

При СРК визуальные эндоскопи/

При

синдроме

избыточного

К 047.006.01 при Институте гаст/

ческие характеристики слизистой

бактериального

роста в тонкой

роэнтерологии

АН

Республики

оболочки толстой кишки значитель/

кишке эффективно применение те/

Таджикистан.

34

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 6, 2007

А.В. Ведерникова – Особенности лечения больных с заболеваниями печени сочетанной

алкогольной и вирусной (HCV) этиологии.

Цель работы – обоснование	на всем больным. Гистологические		Не доказано влияние полимор/
принципов лечения больных хрони/	признаки сочетанного (алкоголь,		физма генов АДГ 2*2, CYP2E1 (Pst I)
ческим гепатитом (ХГ), вызванным	HCV) поражения печени характери/		на тяжесть алкогольного и соче/
сочетанием алкоголя и вируса ге/	зовались признаками гидропичес/		танного поражения печени. Пока/
патита С (HCV).	кой и жировой дистрофии (у 75%),		зано, что аллель Taq I CYP2E1 мо/
В исследование включено 45	лимфогистиоцитарной инфильтра/		жет играть защитную роль в разви/
больных с сочетанным поражени/	цией портальных трактов с приме/		тии АБП. Носительство генов АДГ
ем печени (алкоголь, HCV) и 23 па/	сью нейтрофилов (у 50%), перипор/		2*2 и CYP2Е1 (Pst			I) не может рас/
циента, страдающих ХГ С (группа	тальным и синусоидальным фибро/		сматриваться в качестве прогнос/
«трезвенников»).	зом, а также перивенулярным фиб/		тических факторов, определяющих
Пациенты, исключившие или	розом (у 8%). Лимфоидные узелки и		тяжесть течения АБП, поэтому ис/
снизившие прием спиртных напит/	некроз гепатоцитов реже выявля/		пользование их в широкой клини/
ков (менее 20 г этанола в день) с	лись у пациентов этой группы, чем у		ческой практике			нецелесообраз/
сохраняющейся повышенной ак/	больных ХГ С. Средние индексы ги/		но. Исследование аллеля Taq I
тивностью АлАТ, рассматривались	стологической активности и фибро/		CYP2E1, учитывая его предполага/
как кандидаты на противовирус/	за составили 9,2±2,9 и 1,4±0,7 бал/		емые защитные			свойства, может
ное лечение.	ла соответственно.		быть использовано с целью клини/
Схема комбинированной про/	По мнению автора, соблюде/		ческого прогнозирования развития
тивовирусной терапии включала	ние абстиненции в течение 6 мес у		АБП у злоупотребляющих алкого/
назначение интерферона альфа в	больных с сочетанным (алкоголь,		лем лиц.
дозе 3 млн ME 3 раза в неделю	HCV) поражением печени перед		Эффективность комбинирован/
(подкожно или внутримышечно) и	назначением	противовирусного	ной	противовирусной			терапии	у
рибавирина – 800–1200 мг/сут	лечения обязательно, так как поз/		больных с сочетанными поражени/
(24 нед для инфицированных не 1/м	воляет определить ведущий фак/		ями печени и больных ХГ С была со/
генотипом и 48 нед для инфициро/	тор повреждения печени (вирус или		поставима в достижении стойкого
ванных 1/м генотипом HCV). Пери/	алкоголь) и оценить способность		вирусологического ответа. Часто/
од последующего наблюдения со/	пациента с отягощенным алкоголь/		та побочных реакций комбиниро/
ставил 24 нед для всех пациентов.	ным анамнезом следовать реко/		ванной противовирусной терапии
Исследование полиморфизма	мендациям врача. Эти больные мо/		достоверно		не	различалась		у
генов алкогольметаболизирующих	гут считаться кандидатами для ком/		больных с сочетанным и вирусным
ферментов алкогольдегидрогена/	бинированного противовирусного		поражениями печени, хотя психи/
зы (АДГ 2*2, АДГ 2*3), алкогольде/	лечения, так как из них 31% полно/		ческий статус пациентов с отяго/
гидрогеназы (АЛДГ 2*2), цитохро/	стью прекращают прием алкоголя,		щенным алкогольным				анамнезом
ма Р/450 – CYP2El (Pst I, Taq I)) на	а 22% – уменьшают его дозу до		требовал внимательного отноше/
развитие тяжелых форм алкоголь/	безопасной (меньше 20 г этано/		ния лечащего врача и участия в ле/
ной болезни печени (АБП) прове/	ла/сут). Противовирусное лечение		чении психолога и психиатра.
дено у 95 больных, имевших при/	больных с алкогольной зависимос/		Диссертация на соискание уче/
знаки алкогольного гепатита и	тью нецелесообразно в связи с не/		ной	степени	кандидата медицин/
(или) алкогольного цирроза. В кон/	возможностью	врачебного кон/	ских наук выполнена в ГОУ ВПО
трольную группу (66 человек) во/	троля за его процессом.		«Московская		медицинская акаде/
шли лица, злоупотреблявшие алко/	Активность AсАT и гамма/глута/		мия им. И.М. Сеченова Федераль/
голем без внешних признаков по/	милтранспептидазы была досто/		ного агентства по здравоохране/
вреждения печени с нормальной	верно ниже у больных с сочетан/		нию и социальному развитию».
активностью сывороточных амино/	ным поражением печени, исклю/		Научный руководитель: доктор
трансфераз.	чивших прием алкоголя, чем у па/		медицинских		наук,		профессор
Средняя доза алкоголя была	циентов, снизивших его дозу, что		Ю.В. Тельных.
равна 72±54,6 г этанола/сут (от 20	дает возможность объективно оце/		Дата защиты: 20.03.2006 на за/
до 40 г этанола/сут у женщин и от	нивать данные алкогольного анам/		седании диссертационного совета
40 до 300 г – у мужчин). По данным	неза с использованием определе/		Д 208.40. 10 при ГОУ ВПО «Мос/
вирусологического исследования,	ния этих простых показателей. Не		ковская медицинская академия им.
генотип 1 выявлен у 42% пациен/	обнаружено зависимости между		И.М.	Сеченова		Федерального
тов, не 1/й (2/й и 3/й) генотип НСV	степенью биохимической и гисто/		агентства по здравоохранению и
– у 58%. Чрескожная слепая био/	логической активности в изученных		социальному развитию».
псия печени по Menghini проведе/	группах больных.

Информация из ВАК России

35

Информация из ВАК России

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 6, 2007

Д.С. Михалик – Влияние эрадикации Helicobacter pylori на состояние обменно"трофических

процессов в слизистой оболочке желудка и клиническое течение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Цель исследования – повыше/		Применялась трехкомпонент/						росников (мельнбурнский тест и га/
ние эффективности лечения язвен/		ная терапия: омепразол – по 20 мг						строинтестинальный индекс КЖ).
ной болезни (ЯБ) двенадцатиперст/		2 раза в день, амоксициллин – по						Обнаружено, что у больных ЯБ
ной кишки путем использования но/		500 мг 4 раза в день или кларитро/						двенадцатиперстной кишки в пери/
вых критериев диагностики, оптими/		мицин – по 500 мг 1 раз в день,						од обострения в СОЖ усиливают/
зации выбора средств и сроков ле/		метронидазол – по 250 мг 4 раза в						ся нарушения белкового обмена,
чения, реабилитации и профилакти/		день. При квадротерапии к указан/						проявляющиеся увеличением в же/
ки при диспансерном ведении боль/		ным	препаратам добавлялся де/					лудочном соке уровня МСМ, осо/
ных на терапевтическом участке.		нол – по 120			мг 4 раза в день.			бенно их пептидной фракции. Ди/
Под наблюдением находилось		На 4/й неделе болезни прово/						намика содержания МСМ в слюне
214 больных ЯБ двенадцатиперст/		дилась		контрольная эзофагогаст/				больных ЯБ двенадцатиперстной
ной кишки. Они обследовались на		родуоденоскопия (ЭГДС) для вери/						кишки полностью повторяла дина/
разных стадиях течения ЯБ: во вре/		фикации заживления язвы и оценки						мику содержания МСМ в желудоч/
мя обострения, неполной ремис/		состояния слизистой оболочки же/						ном соке. Выявленные закономер/
сии (стадия «красного рубца») и во		лудка (СОЖ). При заживлении язвы						ности содержания МСМ в желу/
время ремиссии (через 3 мес и бо/		(стадия «красного рубца») и исчез/						дочном соке и слюне, а также
лее после лечения). Критерием тя/		новении основных жалоб больные						предложенные	математические
жести течения являлось количество		выписывались на работу. Их состо/						модели свидетельствовали о сис/
обострений в год. Легкое течение		яние расценивалось как стадия не/						темности нарушений белкового
характеризовалось одним или ре/		полной ремиссии. Все они получа/						обмена у таких больных.
же обострением в год, средней тя/		ли раннюю реабилитационную те/						У больных ЯБ двенадцатиперст/
жести – двумя, тяжелое – тремя и		рапию в течение 1–2 мес. Повтор/						ной кишки в СОЖ происходит цик/
более.		ное	контрольное			исследование		лическая структурная перестрой/
Степень выраженности клини/		проводилось в конце лечения или						ка. Во время обострения увеличи/
ческих проявлений обострения ЯБ		несколько			позже	(в	течение	вается число главных и недиффе/
оценивалась по	классификации,	1–3 мес). Пациенты оставались на						ренцированных клеток, выявляется
предложенной Г.А. Никитиным и		диспансерном наблюдении в тече/						тенденция к увеличению количест/
В.В. Руссияновым (1993).		ние 5 лет. Контрольные обследо/						ва обкладочных клеток и уменьша/
I степень – жалобы отсутствуют		вания, включающие ЭГДС с био/						ется число мукоцитов. В обоих от/
или выявляются лишь при тщатель/		псией,		проводились:			через	делах увеличивается лейкоцитар/
ном расспросе и сборе анамнеза.		6–12 мес после рубцевания язвы и						ная инфильтрация при отсутствии
II степень – болевой синдром		успешной эрадикационной тера/						изменений стромальных компонен/
слабо выражен и существенно не		пии, через 3 года и через 5 лет.						тов. При наступлении ремиссии
снижает трудоспособность боль/		Определение содержания мо/						происходит постепенное обратное
ного и не требует приема обезбо/		лекул средней массы (МСМ) в желу/						развитие выявленных изменений.
ливающих препаратов.		дочном соке и слюне проводилось						После эрадикационной тера/
III степень характеризуется зна/		спектрофотометрическим методом.						пии структура СОЖ постепенно
чительными болями, заставляющи/		Давалась общая оценка морфоло/						приближается к норме, достигая ее
ми прерывать работу, снимающи/		гического состояния различных от/						к 5/му году после проведенного ле/
мися положением лежа, приемом		делов СОЖ с определением актив/						чения. Об этом	свидетельствуют
таблетированных	препаратов.	ности		гастритических изменений,				как абсолютные	показатели кле/
У части больных отмечается рвота.		выраженности воспаления и атро/						точной структуры СОЖ, так и
IV степень проявляется интен/		фии. Одновременно определялись						впервые предложенные морфоло/
сивными болями, требующими по/		наличие и степень обсемененности						гические критерии – эпителиаль/
вторного приема	таблетирован/	H. pylori. Морфометрическое ис/						ный индекс и индекс ульцерации.
ных и инъекционных препаратов,		следование			биоптатов проводи/			Их можно использовать в качестве
частой рвотой.		лось в стадию обострения, непол/						дополнительных критериев диагно/
Наибольшее количество (68,7%)		ной ремиссии и ремиссии (через						стики стадий ЯБ двенадцатиперст/
составили больные с III степенью		6 мес – 1 год, 3 года и 5 лет после						ной кишки и оценки эффективности
выраженности клинических прояв/		последнего обострения).						антигеликобактерной терапии.
лений обострения и со средней		Качество			жизни	(КЖ)	больных	Показатели структурной энтро/
степенью тяжести (70,1%) ЯБ две/		ЯБ	двенадцатиперстной				кишки	пии эпителиального компонента
надцатиперстной кишки.		оценивалось с помощью анкет/оп/						слизистой оболочки желудка могут

36

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 6, 2007

служить критерием ее морфофунк/ ционального состояния. Динамика указанных показателей однознач/ но свидетельствует о неупорядо/ ченности структуры данной мор/ фологической системы во время обострения ЯБ двенадцатиперст/ ной кишки, постепенной нормали/ зации ее в стадии неполной ремис/ сии и достижении типичного строе/ ния в стадии стойкой клинико/мор/ фологической ремиссии. Рекомен/ дуется использовать эти показате/ ли для разграничения стадий ЯБ двенадцатиперстной кишки, оцен/ ки эрадикационной терапии, а так/ же в качестве критерия выбора средств и сроков проведения реа/ билитационных мероприятий у дан/ ной группы пациентов.

Секреторная функция у больных ЯБ двенадцатиперстной кишки, ас/ социированной с H. pylori, остается повышенной на всех стадиях болез/ ни, включая стадию ремиссии. Эра/ дикация H. pylori приводит к посте/ пенной нормализации секреторной функции желудка и достижению че/ рез 3 года после лечения показате/ лей контрольной группы.

Стадия ЯБ двенадцатиперстной кишки и степень тяжести обостре/ ния заболевания достоверно изме/ няют уровень КЖ пациентов. При достижении эрадикации H. pylori КЖ постепенно повышается и до/ стигает показателей контрольной группы через год после лечения. Предложенная математическая модель КЖ позволяет прогнозиро/ вать его у пациентов и оценить эф/ фективность терапии, оптимизиро/ вать у них проведение реабилита/ ционных и профилактических ме/ роприятий.

Эрадикация H. pylori у больных ЯБ двенадцатиперстной кишки приводит к нормализации структу/ ры и функции СОЖ, нормализации нарушений белкового обмена, по/ вышению до нормального уровня КЖ. Процесс нормализации ука/ занных нарушений занимает до 5 лет после успешной антигелико/ бактерной терапии. В течение это/ го срока пациенты нуждаются в проведении комплекса реабилита/ ционных мероприятий, даже если отсутствуют жалобы и признаки обострения заболевания.

Показатели уровня КЖ, содер/ жания МСМ в желудочном соке и слюне, морфологического состоя/ ния СОЖ и ее структурной энтро/ пии можно использовать в качест/ ве дополнительных критериев диа/ гностики стадий ЯБ двенадцати/ перстной кишки, для оценки эффек/ тивности терапии, выбора средств

исроков лечения, реабилитации и профилактики при диспансерном ведении больных на терапевтиче/ ском участке.

Диссертация на соискание уче/ ной степени доктора медицинских наук выполнена в ГОУ ВПО «Смо/ ленская государственная медицин/ ская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный консультант: доктор медицинских наук, профессор Г.А. Никитин.

Дата защиты: 21.06.06 на засе/ дании диссертационного совета Д 208.097.01 при ГОУ ВПО «Смоленская государственная ме/ дицинская академия Федерально/ го агентства по здравоохранению

исоциальному развитию».

Информация из ВАК России

37

Информация из ВАК России

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии

■ 6, 2007

Т.П. Розина – Клиническая характеристика, течение и прогноз абдоминальной формы

болезни Вильсона–Коновалова.

Цель исследования – определить

но обследовать

с определением

сообразно

определять суточную

варианты поражения печени и спектр

уровня

церулоплазмина

в сыво/

экскрецию меди с мочой.

внепеченочных проявлений болезни

ротке

крови,

кольца

Кайзе/

Гиперурикозурия и гипоурике/

Вильсона–Коновалова (БВК).

ра–Флейшера, экскреции меди с

мия выявлялись у 52,1 и 39,4%

Работа основана на изучении

мочой, а при необходимости – кон/

больных соответственно. Целесо/

клинико/лабораторных данных 71

центрации меди в ткани печени и

образно использовать уровень мо/

больного абдоминальной формой

МРТ головного мозга.

чевой кислоты в сыворотке крови и

БВК. Ее течение изучалось на ос/

Обнаружено,

что

манифеста/

ее экскреции с мочой в качестве

новании ретроспективного анали/

ция БВК отмечается в возрасте от 1

дополнительных

диагностических

за историй болезни, амбулатор/

до 43 лет и проявляется признака/

критериев БВК.

ных карт и наблюдения больных в

ми поражения печени в 59,2% слу/

Терапия D/пеницилламином при/

клинике им. Е.М. Тареева. Срок на/

чаев, дисфункцией яичников – в

водила к стойкой ремиссии болезни

блюдения за больными

варьиро/

21,6%, гемолитической анемией и

у 85,2% больных, включая стадию

вал от 1 года до 35 лет.

(или) гемолитическими кризами в

декомпенсированного цирроза пе/

Уровень церулоплазина

сыво/

12,7%,

поражением

центральной

чени. Прежде всего исчезала про/

ротки исследовался колориметри/

нервной системы – в 8,4%, почек –

ксимальная

канальцевая дисфунк/

ческим способом по Хохлову и ок/

в 2,8%, сосудистой пурпурой –

ция, затем – печеночно/клеточная

сидазным методом

по

Раввину.

в 1,4 %.

недостаточность и синдром цитоли/

Изучались экскреция меди с мочой

Наиболее часто поражение пе/

за. Через 1–1,5 года лечения вос/

и содержание меди в сыворотке

чени проявлялось декомпенсиро/

станавливались менструальный цикл

крови. Диагноз БВК устанавливал/

ванным циррозом печени (52,1%)

и фертильность у женщин.

ся при общепринятых сочетаниях

с преобладанием

печеночно/кле/

Ведение больных БВК должно

следующих критериев: снижение

точной недостаточности над при/

проводиться

при

регулярном ис/

уровня церулоплазмина сыворотки

знаками портальной гипертензии.

следовании

суточной экскреции

ниже 20 мг/дл и обнаружение

У 8,45% больных обнаруживался

меди с мочой и уровня свободной

кольца

Кайзера–Флейшера при

компенсированный цирроз печени,

меди в сыворотке крови для подбо/

осмотре окулистом в щелевой лам/

у 9,9% – желтушная форма остро/

ра поддерживающей пожизненной

пе; снижение уровня церулоплаз/

го гепатита, у 29,55% – бессимп/

терапии с целью снижения побоч/

мина сыворотки или наличие коль/

томная гепатомегалия и (или) ги/

ных эффектов лечения D/пеницил/

ца Кайзера–Флейшера в сочета/

перферментемия.

ламином.

нии с увеличением суточной экс/

Внепеченочные

проявления

Диссертация на соискание уче/

креции

меди

с

мочой

выше

БВК характеризовались

обнару/

ной

степени кандидата медицин/

100 мкг/сут; неврологические симп/

жением

кольца Кайзера – Флей/

ских наук выполнена в ГОУ ВПО

томы или низкий уровень церуло/

шера (81,7%), дис/ или аменореи

«Московская медицинская акаде/

плазмина сыворотки в сочетании с

(80,4 %), поражения почек (71,8%),

мия им. И.М. Сеченова Федераль/

обнаружением

кольца

Кайзе/

гемолиза (31%), в том числе гемо/

ного агентства по здравоохране/

ра–Флейшера.

литического криза (20%). Реже вы/

нию и социальному развитию».

По мнению автора, у больных в

являлись кожная пурпура (14,1%),

Научный руководитель: акаде/

возрасте от 5 до 45 лет с призна/

артралгии

(12,7%),

самопроиз/

мик

РАМН,

доктор медицинских

ками хронического диффузного за/

вольные аборты (5,9%).

наук, профессор Н.А. Мухин.

болевания печени, особенно в со/

У молодых больных с признака/

Дата защиты: 10.10.2005 на за/

четании с симптомами поражения

ми хронического

диффузного за/

седании диссертационного совета

центральной нервной системы, по/

болевания печени неясной этиоло/

Д 208.040. 05 при ГОУ ВПО «Мос/

чек, гемолитическими

кризами,

гии при отсутствии сочетания коль/

ковская медицинская академия им.

дисменореей, кожной пурпурой, в

ца Кайзера – Флейшера и низкого

И.М.

Сеченова

Федерального

дифференциальный диагноз следу/

уровня церулоплазмина сыворотки

агентства по здравоохранению и

ет включать БВК и целенаправлен/

(выявляется в 60,4% случаев) целе/

социальному развитию».

38

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 6, 2007

Школа клинициста

Женщина 37 лет обратилась к			Установлен предварительный				Вопрос 2
врачу с жалобами на повышенную			диагноз «хронический холестати/
утомляемость, кожный зуд, усили/			ческий гепатит».				Достаточно ли	выявленных
вающийся ночью, и пожелтение			Назначена эмпирическая тера/			изменений для диагностики ПСХ?
склер. При биохимическом анали/			пия урсодезоксихолевой кислотой
зе крови выявлено повышение ак/			(УДХК) в дозе 750 мг/сут (12 мг на				Ответ
тивности АлАТ до 116 ед./л (норма			кг массы тела). Через 3 мес лече/
< 40 ед./л), АсАТ – до 123 ед./л			ния несколько улучшились биохи/				Да. Фиброзирующий пери/
(норма < 40 ед./л), щелочной фос/			мические показатели цитолиза и			холангит (симптом «луковичной ше/
фатазы – до 1150 ед./л (норма			холестаза. Однако зуд продолжал			лухи») представляет собой пато/
< 92 ед./л), ГГТП – до 355 ед./л			нарастать. Сохранялся повышен/			гномоничный гистологический при/
(норма < 50 ед./л), общего билиру/			ный уровень билирубина.			знак ПСХ.
бина до 51,5 мкмоль/л (норма			При осмотре обращали на се/
< 20,5 мкмоль/л).			бя внимание многочисленные рас/			Повышение дозы		УДХК до
При УЗИ органов брюшной по/			чесы на коже (см. рис. 1 на 1/й сто/			25 мг/кг/сут привело к снижению
лости и при колоноскопии патоло/			роне обложки).			активности ферментов цитолиза и
гии не обнаружено. Был заподозрен			Пациентка направлена в спе/			холестаза до 1,5 нормы. Динамика
первичный билиарный цирроз.			циализированный	стационар, где		интенсивности зуда больной оце/
Пациентка направлена на ис/			выполнены магнитно/резонансная			нена как минимальная.
следование антител к митохондри/			холангиография	и	пункционная
ям. Результат отрицательный.			биопсия печени. При холангиогра/				Вопрос 3
			фии не выявленро патологических
	Вопрос 1		изменений крупных желчных прото/				Какой (ие) из перечисленных
			ков. В биоптате печени обнаруже/			препаратов и методов лечения це/
	С какой частотой антимито/		ны изменения по типу фиброзиру/			лесообразно применять для купи/
хондриальные антитела выявляют/			ющего перихолангита (см. рис. 2			рования зуда при хроническом хо/
ся при первичном билиарном цир/			на 1/й стороне обложки). Диагнос/			лестазе?
розе?			тирован первичный склерозирую/			А) холестирамин;
А) 75%;			щий холангит (ПСХ),		внутрипече/	Б) аминазин;
Б) 80%;			ночная форма.			В) фенобарбитал;
В) 90%;						Г) озонотерапия;
Г) 95%;						Д) гемосорбция.
Д) 100%.

Ответ

Ответ

А, В, Д.

Г.

Подготовил кандидат медицинских наук А.О. Буеверов

Школа клинициста

39

Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии ■ 6, 2007

Перечень статей, опубликованных в 2007 году

Абдурахманов А.И. Синдром раздраженного кишечника (некоторые аспекты патогенеза,

диагностики и лечения) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6,35

Абдурахманов Д.Т. Аналоги нуклеозидов и нуклеотидов в лечении хронического гепатита В . .4,10

Асанин Ю.Ю. Сравнительный анализ новых возмож/ ностей фармакотерапии неспецифического язвенного колита и пути совершенствования оценки его активности . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1,43

Бадуров Б.Ш., Зуев В.К., Михалкин М.П. Редкий случай врожденной патологии желчных протоков . . .6,31

Баранская Е.К. Язвенная болезнь и хронический гастрит, ассоциированные с инфекцией H. pylori (дыхательная лазерная диагностика и современная

терапия) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .5,45

Баранская Е.К., Юрьева Е.Ю., Лемина Т.Л., Ивашкин В.Т. Диагностика и возможности коррекции

функциональной патологии билиарного тракта . . . . .2,7

Белова Е.В. Эрозии желудка и двенадцатиперстной
кишки: некоторые аспекты патогенеза и дифферен/
цированной терапии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	.4,44
Буеверов А.О. Лекарственный гепатит:
если препарат нельзя отменить . . . . . . . . . . . . . . . . . .	5,13

Буклис Э.Р., Маевская М.В., Ивашкин В.Т. Цирроз печени: механизмы метаболических нарушений и недостаточности пищеварения, заместительная

ферментная терапия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3,13

Бурков С.Г., Арутюнов А.Т., Алексеева Е.П., Юренев Г.Л. Бронхолегочная и орофарингеальная патология и гастроэзофагеальная рефлюксная

болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1,35

Ведерникова А.В. Особенности лечения больных с заболеваниями печени сочетанной алкогольной

и вирусной (HCV) этиологии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6,36

Водилова О.В. Клинические особенности болезни Крона у детей и принципы диагностики . . . .1,44

Григорьева И.Н. Наследственные панкреатиты . . . . .6,27

Губайдулина Л.И. Внешнесекреторная функция поджелудочной железы у пациентов с заболеваниями гепатобилираной зоны . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3,46

Дорофеенков М.Е. Распространенность и особенности клинической картины желчнокаменной болезни у населения г. Москвы (клинико/эпидемиологическое

исследование) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4,46

Ефремова Л.И. Клинико/патогенетические особен/ ности язвенной болезни в различные возрастные периоды у больных, проживающих в сельской местности . . . . .5,40

Ешану В.С. Цитокины и активность воспалительного процесса в печени при аутоиммунном перекресте аутоиммунного гепатита и первичного билиарного цирроза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1,45

Жданов К.В., Гусев Д.А., Сысоев К.А., Якубовская Л.А., Шахманов Д.М., Тотолян А.А. Изучение экспрессии хемокинов и их рецепторов в крови и ткани печени

при хронической HCV/инфекции . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6,3 Живаева Н.С. Клинико/прогностическое значение

цитокинов, ферритина у больных хроническим панкреатитом алкогольной и билиарной этиологии . .1,42

Зайнудинов З.М. Цирроз печени у детей (критерии диагностики, клиническое течение, показания к трансплантации печени) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1,46

Иванов А.Г. Диагностические критерии эффективности криоафереза в комплексной терапии печеночной энцефалопатии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6,23

Иванченко Т.В. Оценка эффективности антихелико/ бактерной терапии у больных, оперированных по поводу рака желудка . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1,47

Ивашкин В.Т., Галимова С.Ф., Маевская М.В. Основные рекомендации Американской ассоциации по изучению болезней печени (2007) по ведению больных хроническим гепатитом В . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4,3

Ивашкин В.Т., Лобзин Ю.В., Сторожаков Г.И., Ющук Н.Д., Амбалов Ю.М., Блохина Н.П., Виноградова Е.Н., Гейвандова Н.И., Горбаков В.В., Егоров А.Г., Жданов К.В., Закиров И.Г., Ивкова А.Н., Корочкина О.В., Кушлинский Н.Е., Кузнецова А.В., Макарова М.В., Лазебник Л.Б., Лопаткина Т.Н., Любимова Н.В., Маевская М.В., Малов И.В., Морозов В.Г., Никитин И.Г., Николаева Н.Н., Постникова Т.Н., Романенко О.М., Рузаева Л.А., Сахарова Е.Г. Безопасность и эффективность

комбинированной терапии хронического гепатита С .5,3

Ивашкин В.Т., Федосьина Е.А., Маевская М.В. Гипо/ натриемия разведения у больных циррозом печени . .2,3

Калинин А.В. Хронический панкреатит: диагностика, лечение, профилактика (Сообщение второе) . . . . . . . .1,3

Кузнецова А.В., Жердева А.И., Горовенко Н.А.,
Дуботолкина Е.В., Лойфман Е.А. Место и роль
серологических маркеров фиброза в диагностике
и лечении хронической HCV/инфекции . . . . . . . . . . . .	3,35

Курилович С.А., Черношейкина Л.Е., Шлыкова Л.Г.

Лансопразол и блокада желудочной секреции:

есть ли различия среди генериков? . . . . . . . . . . . . . . .3,31

Лабия А.И., Багмет Н.Н., Ратникова Н.П., Скипенко О.Г. Эволюция хирургического лечения доброкачественных стриктур внепеченочных

желчных протоков . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4,17

Маев И.В., Буеверов А.О., Котенко Е.С., Кучерявый Ю.А. Трудный диагноз: аутоиммунный

панкреатит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3,19

Маев И.В., Гончаренко А.Ю., Кучерявый Ю.А. Эффек/ тивность монотерапии омепразолом и рабепразолом у больных эрозивным рефлюкс/эзофагитом

в пожилом возрасте . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .	2,31
Маев И.В., Самсонов А.А., Бусарова Г.А.,
Мотузова Е.В., Голубев Н.Н. Клинико/экономический
анализ поддерживающей антисекреторной терапии
и динамика показателей качества жизни
при неэрозивной рефлюксной болезни . . . . . . . . . . .	3,40

Маев И.В., Трухманов А.С., Малышев И.Ю., Черемушкина Н.В. Исследование метаболизма оксида азота при гастроэзофагеальной рефлюксной

болезни . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .6,11

40