6 курс / Гастроэнтерология / Хронический_гастрит_Окороков_А_Н_,_Базеко_Н_П_2004

10 Глава 1

недоброкачественная, механически и химически гру( бая пища) и эндогенные (хроническая почечная недо( статочность, сопутствующие заболевания желудочно( кишечного тракта, эндокринные болезни) факторы возникновения гастрита имеют гораздо меньшее зна( чение, чем хеликобактерная инфекция и аутоиммун( ный процесс и являются своеобразным фоном, на ко( тором легче развивается хронический гастрит.

Согласно классификации хронических гастритов, при нятой в 1990 г. на Всемирном конгрессе гастроэнте рологов в Сиднее (Австралия), а затем модифициро ванной в Хьюстоне (США) в 1994 г., различают следую щие этиологические формы хронических гастритов:

1.Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori (хронический хеликобактерный гастрит), — составляет около 70% всех хроничес ких гастритов.

2.Хронический аутоиммунный гастрит — составля ет около 15–18% всех хронических гастритов.

3.Идиопатический хронический гастрит (неизвест ной этиологии).

4.Реактивный хронический гастрит, возникающий при наличии рефлюкса (заброса) желчи в желудок (около 5%), после приема нестероидных противо воспалительных средств (около 10%), а у ряда боль ных и при отсутствии доказанной этиологии.

5.Особые формы хронического гастрита: грануле матозные (при болезни Крона, саркоидозе, тубер кулезе), эозинофильные (при бронхиальной астме, пищевой аллергии), лимфоцитарные (с выражен ной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия, при этом нередко имеются эрозии слизистой оболоч ки желудка).

Что нужно знать о хроническом гастрите	11

Хеликобактерная инфекция

Это самая частая причина хронического гастрита. По некоторым данным, хеликобактерии вызывают гаст( рит в 95% случаев.

Есть и такие наблюдения: чем ниже уровень жиз( ни, тем выше инфицированность населения хелико( бактериями. Особенно широко хеликобактерии рас( пространены среди населения Африки, но и в странах Европы они встречаются у 40–70% населения, а в Ев( ропейской части России инфицированность населения хеликобактером составляет 75%.

Резервуаром хеликобактерий является слизистая обо( лочка желудка человека.

В 1983 г. Б. Маршалл и Д. Уоррен выделили из биопта та слизистой оболочки желудка больного с антраль ным гастритом микроорганизм, получивший название Helicobacter pylori.

Для доказательства роли хеликобактерий в разви тии гастрита Маршалл выпил культуру этих бактерий, полученных от 66 летнего больного. На 14 й день у Маршалла появились симптомы острого гастрита (боль в подложечной области, рвота). Еще через 10 дней ди агноз гастрита был подтвержден с помощью фиброга строскопии и биопсии слизистой оболочки желудка.

В настоящее время роль хеликобактерий в разви тии хронического гастрита считается доказанной, хро нический гастрит, обусловленный хеликобактериями, называется хеликобактерным или ассоциированным с хеликобактерной инфекцией. Он составляет около 80% всех видов хронического гастрита.

12Глава 1

Хеликобактерная инфекция весьма широко рас пространена среди населения. Она чаще выявляет ся в старшей возрастной группе, а в 60 летнем воз расте ею может быть инфицировано более полови ны населения развитых стран. В развивающихся стра нах инфекция распространяется в значительно большей степени, а возраст, с которого начинается инфицирование, гораздо меньше.

Согласно данным первооткрывателя хеликобак терий Маршалла, в развитых странах H. pylori обна руживается у 20% лиц старше 40 лет и у 50% — стар ше 60 лет.

! "

Портрет злоумышленника

Хеликобактерии — микроаэрофильные, грамотрица тельные бактерии, имеющие изогнутую S образную или слегка спиралевидную форму. Толщина бакте рий 0,5–1,0 мкм, длина 2,5–3,5 мкм. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, один из полю сов имеет от 2 до 6 мономерных жгутиков. В насто ящее время известны 9 видов хеликобактерий. Установлено, что хеликобактерии продуцируют ряд ферментов: уреазу, щелочную фосфатазу, глюкофос фатазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу, суперок сиддисмутазу, а также гемолизин, вакуолизирующий цитотоксин, белок, ингибирующий секрецию соля ной кислоты, и белки адгезины.

Благодаря своему строению и продуцированию вышеназванных веществ, хеликобактерии способны преодолевать защитные барьеры в полости желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, ко лонизировать (заселять) слизистую оболочку желуд

Что нужно знать о хроническом гастрите	13

ка, повреждать ее и вызывать развитие хроническо го гастрита.

Естественной средой обитания для хеликобакте рий является слизь желудка, кроме того, они часто находятся глубоко в желудочных ямках, концентри руясь в межклеточных соединениях. Хеликобактерии адгезируются также на клетках слизистой оболочки желудка, а в последние годы они обнаружены и внут ри этих клеток.

Благодаря жгутикам бактерии передвигаются штопорообразными движениями и контактируют с желудочным эпителием. Наиболее благоприятное место для обитания хеликобактерий — антральный отдел желудка.

Наиболее благоприятными условиями для суще ствования хеликобактерий являются температура 37– 42°С и рН желудочного содержимого 4–6, при рН от 6 до 8 бактерии успешно размножаются, но могут вы живать и в среде с рН 2.

Уменьшению колонизации хеликобактерий спо собствуют два обстоятельства: распространенная ат рофия желудочных желез с метаплазией желудочно го эпителия по кишечному типу и гипохлоргидрия.

Согласно П. Я. Григорьеву и А. В. Яковенко (1998), H. pylori в 95% случаев вызывают антральный гастрит,

в56% — пангастрит.

Внастоящее время установлено, что источником инфекции является человек — больной или бактерио носитель (Mitchell, 1989). Хеликобактерии могут обна руживаться в слюне, испражнениях, зубном налете. Передача хеликобактерной инфекции происходит орально оральным, а также фекально оральным путем. Орально оральный путь передачи — это попадание хе

ликобактерий изо рта инфицированного человека в

14 Глава 1

полость рта здоровому. Это возможно при попадании слюны, содержащей хеликобактерии, в полость рта не инфицированного человека: например, при поцелуях (хеликобактерии могут выживать в слюне и в зубном налете). Орально оральное заражение возможно так же при зондировании желудка и фиброгастроскопии, если при стерилизации эндоскопов и зондов приме няются несовершенные методы обеззараживания. Фекально оральный путь заражения наблюдается при попадании фекалий, инфицированных хеликобакте ром, в воду и некоторые продукты питания. Наиболее часто заражение происходит при употреблении зара женной питьевой воды (хеликобактерии способны жить в холодной воде до 2 недель) и сырых овощей, для поливки которых используется загрязненная вода. В последние годы установлено, что мухи также спо собны переносить хеликобактерии, которые, как ока залось, могут жить в организме мухи.

В неблагоприятных условиях хеликобактерии при обретают кокковидную форму, находятся в состоянии покоя и утрачивают способность репродуцироваться в результате снижения активности ферментов. Одна ко, попав в благоприятные условия, хеликобактерии вновь становятся активными.

#

Желудок — это расширенная часть пищеварительного канала, мышечный мешок, лежащий в левом подребе рье и в подложечной области. Желудок взрослого че ловека может вместить от 1,5 до 3 литров пищи и воды. Благодаря постоянным сокращениям гладких мышц желудочной стенки содержимое желудка активно пе

Что нужно знать о хроническом гастрите	15

ремешивается и подвергается воздействию желудоч ного сока.

Желудочный сок содержит различные ферменты: пепсин в присутствии соляной кислоты расщепляет бел ки, но не до конечного продукты — аминокислот (это происходит в кишечнике), а до полипептидов — фраг ментов белковых молекул; химозин (сычужный фермент) створаживает молоко, переводя белок молока казеин из растворимого состояния в нерастворимое; липаза же лудочного сока расщепляет эмульгированные жиры. Особенностью пищеварения в желудке является то, что все названные ферменты работают только в кислой сре де, и эту среду создает вырабатываемая обкладочными клетками желудочных желез соляная кислота.

Помимо ферментов и кислоты, железы желудка вырабатывают слизь, которая играет защитную роль, предохраняя слизистую оболочку желудка от механи ческих и химических повреждений.

$ %

Установлена почти 100% взаимосвязь между хелико бактерной инфекцией, хроническими гастритами и пептическими язвами желудка (Rauws, Tytgat, 1989).

При хеликобактерном гастрите вначале поражает( ся антральный отдел желудка, но в дальнейшем вос( паление распространяется на вышележащие отделы желудка, захватывая его тело, а иногда и весь желудок (пангастрит).

Хронический хеликобактерный гастрит характе( ризуется появлением специфических антител к хе( ликобактериям и отсутствием антител к париеталь(

16 Глава 1

Кардиальный отдел

Дно желудка

Пищевод

Малая кривизна

Тело желудка

Пилорический отдел

Большая кривизна

Двенадцатиперстная кишка

ным клеткам желудка и внутреннему фактору. Вос( палительный процесс при гастрите нередко распро( страняется на слизистую оболочку двенадцатипер( стной кишки с развитием хронического хеликобак( терного гастродуоденита.

При развитии хронического антрального гастрита секреторная функция желудка повышена или нормаль( на, но при распространенном хроническом гастрите (диффузная атрофическая форма) секреторная функ( ция желудка резко снижается вплоть до выраженной секреторной недостаточности.

Что нужно знать о хроническом гастрите	17

Аутоиммунный фактор

Приблизительно в 15–18% случаев хронический гаст( рит обусловлен развитием аутоиммунных процессов-— образованием аутоантител к париетальным (обкладоч( ным) клеткам слизистой оболочки желудка, выраба( тывающим соляную кислоту и внутренний фактор Касла-— гастромукопротеин.

Аутоиммунный гастрит располагается в фундаль( ном отделе желудка и его теле, так как в этих областях сосредоточены париетальные клетки.

Дуоденогастральный рефлюкс

Частой причиной хронического гастрита является ду( оденогастральный рефлюкс. Он обусловлен недоста( точностью замыкательной функции привратника, хро( ническим дуоденостазом и связанной с ним гипертен( зией в двенадцатиперстной кишке.

При дуоденогастральном рефлюксе в желудок за( брасывается дуоденальный и панкреатический сок, сме( шанный с желчью, что приводит к разрушению слизи( стого барьера (в первую очередь в антральном отделе желудка) и формированию рефлюкс(гастрита. Нередко такой гастрит развивается как следствие резекции же( лудка и реконструктивных операций на желудке.

Лекарства

В ряде случаев хронический гастрит развивается на фоне лечения лекарственными препаратами (особен( но при длительном их приеме внутрь), оказывающими повреждающее действие на слизистую оболочку желуд(

18 Глава 1

ка и разрушающими защитный слизистый барьер. К этим препаратам относятся салицилаты (в первую оче( редь ацетилсалициловая кислота); нестероидные про( тивовоспалительные средства (индометацин, бутади( он и др.); калия хлорид; резерпин и препараты, его содержащие; противотуберкулезные средства и др.

Пищевая аллергия

Пищевая аллергия часто связана с патологией желу( дочно(кишечного тракта (ЖКТ), в частности, с хро( ническим гастритом. У больных пищевой аллергией обычно находят воспалительные изменения слизистой оболочки желудка и иммунные нарушения.

Хронический гастрит может развиваться при пище( вой аллергии на молочные продукты, рыбу, яйца, шо( колад и др. Роль пищевой аллергии в возникновении хронического гастрита доказывается исчезновением

Что нужно знать о хроническом гастрите	19

клинической и гистологической картины заболевания при исключении продукта-— аллергена.

Пища (алиментарный фактор)

В последние годы после установления ведущей роли хеликобактерий в развитии хронического гастрита али( ментарному фактору не придается такого существен( ного значения, как прежде. Однако клинические на( блюдения свидетельствуют, что в развитии хроничес( кого гастрита могут иметь определенное значение сле( дующие факторы:

•нарушение ритма питания (нерегулярное, тороп( ливое питание с недостаточным пережевыванием пищи);

" &