2 курс / Гистология / Востриков_В_М_Олигодендроглия_в_мозге_человека_при_шизофрении

171

Многие исследователи склоняются к мысли, что наиболее вероятными общими повреждающими факторами и причинами гибели олигодендроцитов у больных шизофренией и аффективными расстройствами в ходе заболевания могут быть: нарушения регуляции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, вызванные хроническим стрессом (Cotter D.R. and Pariante СМ., 2002, Raison C.L. and Miller A.H., 2003), состояние, описываемое в литературе как оксидативный стресс и характеризующееся повышенным уровнем свободных радикалов и пониженным уровнем антиоксидантных ферментов (ПрилипкоЛ.Л. и соавт., 1989, Лидеман Р.Р.и соавт., 1989, Michel Т.М. et al., 2004, Yao J.K. et al., 2004).

Для выяснения этиологии и патогенеза психических болезней большое значение имеют соотношение морфологических изменений с особенностями клинического течения. В этой связи очень важным указанием для планирования работы явилось высказывание М.Е. Вартаняна - « для изучения биологических основ психозов следует определять контингенты обследуемых больных не на основе утонченного дифференцирования отдельных психопатологических симптомов, а в соответствии с группами (формами) шизофрении по существу течения основного процесса.» (Вартанян М.Е., 1963). Исследование большого, тщательно клинически верифицированного материала в настоящей работе позволило выявить следующие важнейшие факты. Наиболее выраженное снижение численной плотности олигодендроцитов в сером веществе и подлежащем белом веществе префронтальной коры было обнаружено в подгруппе больных с преобладанием негативных симптомов по сравнению с контрольной группой и подгруппой больных с преобладанием позитивных симптомов. Аналогичные результаты получены в отношении перикапиллярных олигодендроцитов - наиболее выраженное уменьшение их численной плотности было выявлено в

172

подгруппе больных с преобладанием негативных симптомов. Морфометрическое электронно-микроскопическое исследование префронтальной коры также показало, что наиболее выраженные ультраструктурные повреждения олигодендроцитов, вплоть до их гибели, отмечались в случаях шизофрении с преобладанием негативных симптомов (Uranova N.A. et al., 2001). Таким образом, более выраженные структурные повреждения олигодендроцитов и более выраженное снижение их численной плотности наблюдались в случаях шизофрении с преобладанием негативных симптомов.

Наши результаты подкрепляются данными функциональной магнитно-резонансной томографии о наиболее выраженных нарушениях кровотока (Lachti А.С. et al., 2001, Potkin S.G. et al., 2002) и метаболизма (Bertolino A. et al., 2003, Sigmundsson T. et al., 2003) в префронтальной коре у больных шизофренией с преобладанием негативной симптоматики. Зависимость морфологических показателей от s клинических параметров шизофрении свидетельствует, что в клинических проявлениях болезни отражаются морфологические феномены.

Полученные нами факты и данные литературы позволяют утверждать, что в механизме функциональных нарушений при шизофрении в виде негативных симптомов существенную роль играют деструктивные изменения олигодендроцитов и их дефицит в префронтальной коре.

Значение проведенного исследования состоит в привлечении внимания к патологии олигодендроцитов при шизофрении и аффективных расстройствах. Исследование олигодендроцитов при шизофрении и аффективных расстройствах морфологическими методами открывает новое перспективное направление, на котором возникают реальные возможности исследования патогенеза этих заболеваний.

173

Полученные нами результаты выдвигают вопросы, важные для клинической психиатрии в теоретическом и практическом отношении. Прежде всего, это вопросы патогенеза и поиска надежных биологических маркеров.

Данное исследование выдвигает на первый план проблему изучения олигодендроглио-нейрональных и олигоденроглиокапиллярных взаимоотношений. Изучение олигодендроцитов при шизофрении и аффективных расстройствах, анализ глионейрональных, глио-аксональных и глио-капиллярных взаимоотношений показывает плодотворность структурно-системного подхода в изучении патогенеза этих заболеваний.

174

7.Выводы

1.В настоящей работе впервые с помощью современного стереологического метода оптического диссектора выявлен дефицит олигодендроцитов в префронтальной коре при шизофрении и аффективных расстройствах (маниакально-депрессивном психозе и депрессии).

2.Шизофрения характеризуется выраженным снижением численной плотности перинеирональных и перикапиллярных олигодендроцитов в сером веществе префронтальной коры и интерфасцикулярных олигодендроцитов в подлежащем белом веществе.

3.Снижение численной плотности олигодендроцитов является характерным признаком не только для шизофрении. Маниакальнодепрессивный психоз и депрессия также характеризуются выраженным снижением численной плотности олигодендроцитов, в том числе перинеирональных, в сером веществе префронтальной коры.

4.Снижение численной плотности олигодендроцитов в префронтальной коре при шизофрении не зависит от возраста индивидуумов, длительности заболевания, возраста начала заболевания, лечения нейролептиками.

5.В префронтальной коре выявлено наличие положительной корреляционной зависимости между численной плотностью олигодендроцитов и возрастом индивидуумов в контрольной группе

иотсутствие таковой корреляционной зависимости при шизофрении.

6.Дефицит общей популяции олигодендроцитов, перинеирональных и перикапиллярных олигодендроцитов в префронтальной коре наиболее выражен в случаях шизофрении с преобладанием негативных симптомов болезни.

175

7.По данным электронно-микроскопического исследования олигодендроциты являются наиболее измененным типом клеток в префронтальной коре при шизофрении. На ультраструктурном уровне выявлены деструктивные изменения перинейрональных, интерфасцикулярных и перикапиллярных олигодендроцитов и их гибель по типу апоптоза

8.Деструктивные изменения, а также дефицит перинейрональных, интерфасцикулярных и перикапиллярных олигодендроцитов в префронтальной коре при шизофрении и аффективных расстройствах свидетельствуют о нарушении взаимоотношений олигодендроцитов с нейронами, миелинизированными аксонами и капиллярами.

9.Потеря олигодендроцитов в префронтальной коре является одним из важных звеньев в патогенезе шизофрении, маниакальнодепрессивного психоза и депрессии и предполагает существование общих патофизиологических механизмов при этих заболеваниях.

176

8.Список литературы

1.Авцин А.П., Халанский А.С. Онтогенез и филогенез нейроглии.

//Общая физиология нервной системы. / Ред. П.Г. Костюк, А.И. Ройтбак, Л., 1979, С.568-582. (Руководство по физиологии).

2.Агафонов В.А., Савулев Ю.И. Электронно-цитохимическое исследование нервной ткани в разные сроки после смерти. // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1977, 77: 7, 10741079.

3.Александровская М.М. К вопросу о реакциях мезоглии и эктоглии при шизофрении. / Труды ин-та им. П.Б. Ганнушкина, Вып.

3.Москва, 1939, стр. 291-312.

4.Александровская М.М. Невроглия при различных психозах. М.,

1950.

5.Александровская М.М., Чиженкова Р.А. Количественный анализ глиальных элементов в сенсомоторнои коре при стимуляции структур мозга. // Физиол. Журн. СССР им. И.М. Сеченова, 1979, 65, 1207-1213.

6.Белецкий В.К. О характере шизофренического процесса. Труды 2-го Всероссийского съезда невропатологов и психиатров. М., 1937, с. 4, 382-384.

7.Белецкий В.К. Мезенхимная строма центральной нервной системы. / Сборник трудов по патологической анатомии психических и нервных болезней, Том V, Москва, 1939, с. 168-191.

8.Белецкий В.К. Обзор литературы об олигодендроглии (19201937). / Сб. трудов по патологической анатомии психических и

нервных болезней. Том. V, Москва, 1939, с. 202-234.

9. Боголепова И.Н., Амунц В.В., Оржеховская Н.С., Малофеева Д.И. Проблема индивидуальной вариабельности человеческого мозга. // Вестник Российской академии медицинских наук, 1994, 1, 34-36.

177

10.Бразовская Ф.А. Количественные изменения зрительного анализатора при функциональной деафферентации. // Журн. высшей нервной деятельности им. И.П. Павлова, 1967, 17, 548-552.

11.Вартанян М.Е. О расширении биологических исследований в психиатрии. // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1963, 63: 6, 804-813.

12.Бовин Р.Я. Шизофренический дефект (диагностика, патогенез, лечение). / Под ред. Бовина Р.Я. СПб.: Минздрав РСФСР, ПНИ им. В.М. Бехтерева, 1991, 171 с.

13.Воробьев В.Ю. О псевдоорганическом дефекте при шизофрении. // Журн. невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1985, 85: 10, 1540-1544.

14.Гиляровский В.А. Введение в анатомическое изучение психозов. М.-Л., 1925,91с.

15.Глезер И.И., Сухорукова Л.И. Структурные особенности невроглии при шизофрении с периодическим и непрерывным типами течения. (Гистологическое и электронномикроскопическое исследование). // Журн. невропатологии и психиатрии им. СС. Корсакова, 1966, 66: 10, 1529-1537.

16.Гуревич М.О. Проблема хроников и инвалидности в психиатрии. / Труды психиатрической клиники I М М И - М., 1944, вып. 7, с. 49-58.

17.Жвания М.Г., Какабадзе И.М. Ультраструктура капилляров и перикапиллярной области в некоторых образованиях переднего мозга крысы при гипокинезии. //Морфология, 1994, 107: 47-53.

18.Коляскина Г.И., Бурбаева Г.Ш. Современные подходы к

изучению иммунитета при шизофрении. // Вестник АМН СССР, 1979,

7, 76-84.

178

19. Костенко Н.А. Влияние ионов К на распределение нейроглиальных клеток в супрасильвиевой извилине мозга кошки. // Изв. АНГССР. Сер. Биол., 1986, 12, 313-317.

20.Костенко Н.А. Изменчивость нейроглиальных отношений в изолированной полоске коры головного мозга кошки при ее прямом электрическом раздражении. // Изв. АН ГССР. Сер. биол., 1981, 7, 340-346.

21.Крепе Е. М. Липиды клеточных мембран. Адаптационная функция липидов. / Е.М. Крепе, Л., 1981, 340 с.

22.Купарадзе М.Р., Костенко Н.А. О пластических перестройках в коре головного мозга собаки при условном оборонительном рефлексе. /Гагрские беседы. Тбилиси, 1972, т. 6, с. 341-347.

23.Лагутин А.В. Топографические соотношения пирамидных нейронов и глиальных элементов коры мозга кошки. // Нейрофизиология, 1978, 10, 418-420.

24.Манина А.А. Ультраструктурные изменения и репаративные процессы в центральной нервной системе при различных воздействиях. Л., 1971, 200с.

25.Оржеховская Н.С. Цитоархитектоника лобных полей головного мозга одаренных людей. // Морфология, 1996, 109: 7-9.

26.Павловская Н.И. Влияние постишемического восстановления кровотока на нейрон-глия-капиллярные взаимоотношения. // Журн. невропатологии и психиатрии им С.С. Корсакова, 1981, 81: 994-1000.

27.Павлыгина Р.А., Русинов B.C. Нейрофизиологические процессы в микроструктурах коры большого мозга при замыкании простых форм временной связи. // Журн. высш. нерв, деятельности им. И.П. Павлова, 1976,26:51-58.

28.Прилипко Л.Л., Лидеман P.P. Процессы перикисного окисления липидов, как один из факторов модификации мембраносвязанных

179

белков нервных клеток при шизофрении. // Вестник АМН СССР,

1982,33-37.

29.Ройтбак А.И. Гипотеза о механизме образования временных связей при выработке условного рефлекса. / Гагрские беседы. Тбилиси, 1972, т. 6, с. 274-294.

30.Ройтбак А.И. Гипотеза о механизме образования временных связей.//Докл. АН СССР, 1969, 187, 1205-1208.

31.Ройтбак А.И. Глия и ее роль в нервной деятельности. СПб. Наука, 1993,352с.

32.Ромасенко В.А. Патоморфология головного мозга больных шизофренией при различной давности процесса. / Сборник научных трудов Института им. Асатиани. Тбилиси, 1958, т. 5, с.239-244.

33.Ромасенко В.А. Патологическая анатомия и некоторые вопросы танатогенеза шизофрении. М., Медицина, 1972, 232 с.

34.Русских В.Н. Основные пути расчленения шизофрении по принципу клинико-анатомических патологических процессов. / Сборгик «Вопросы психиатрии. Вып. II. НИИ психиатрии МЗ СССР»,

М., 1957, 106-110.

35.Саркисов С.А., Филимонов И.Н., Преображенская Н.С. (ред.) Цитоархитектоника коры большого мозга человека. М., 1949, 448 с.

36.Сванидзе И.К., Мусеридзе Д.П. Количественный анализ нуклеиновых кислот в пирамидных нейронах коры головного мозга. Тбилиси, 1974, 166 с.

37.Смирнов Л.И. О морфологическом изучении психических болезней вообще и шизофрении в частности. // Журн. невропатологии

ипсихиатрии им. СС. Корсакова, 1955, 55: 11, 831-836.

38.Смулевич А.Б., Воробьев В.Ю. Психопатология шизофренического дефекта (к построению интегративной модели негативных изменений). // Журн. невропатологии и психиатрии им.

СС. Корсакова, 1986, 86: 9, 100-105.

180

39.Снежневский А.В. Руководство по психиатрии. - М., «Медицина», т.1, 1983, с. 83-85.

40.Снесарев П.Е. О дегенеративном процессе в головном мозгу в связи сего клиническим проявлением. Дегенеративная глия и зернистости головного мозга. // П.Е. Снесарев. Избранные труды М,. Медгиз, 1961,с.287-315.

41.Снесарев П.Е. Об изменении микроскопической картины в мозгу шизофреников после применения активной (инсулиновой) терапии. // Труды 1-й психиатрической больницы. М., 1939Б в. 2, с.

325.Цит. по: П.Е. Снесарев. Избранные труды М., Медгиз, 1961, с.330-337.

42.Снесарев П.Е. Теоретические основы патологической анатомии психических болезней. М., Медгиз, 1950, с. 228-235.

43.Соколова-Левкович А.П. Морфологические (архитектонические

ипатогистологические) изменения в головном мозгу при смертельной катотонической форме шизофрении. / В кн.: Вопросы клиники, патогенеза и лечения шизофрении. М., 1958, с. 611-617.

44.Сухорукова Л.И. Гистопатология невроглии при шизофрении с периодическим типом течения. Сообщение I. // Журн. невропатологии

ипсихиатрии им. СС. Корсакова, 1965, 65: 1554-1560.

45.Сухорукова Л.И. Изменения нейроглии при непрерывной шизофрении. // Журн. невропатологии и психиатрии им. СС. Корсакова, 1966, 66: 1408-1416.

46.Сухорукова Л.И. Особенности гистопатологии невроглии при шизофрении с периодическим и непрерывным типом течения. / Вопросы психоневрологии. М., 1965, с. 210.

47.Тиганов А.С. Руководство по психиатрии, в 2-х томах. - М., «Медицина», 1999.

48.Уранова Н.А. Дофаминергическая система мозга при шизофрении (ультраструктурно-морфометрическое исследование) /