5 курс / Госпитальная педиатрия / 2 том Респираторная медицина

Раздел 9

М. xenopi, М. kansasii, быстрорастущие М. abscessus;

вПариже M. xenopi встречали чаще MAC [20]. В Иране, напротив, наиболее распространенный тип был M. simiae (47,3%), затем M. сhelonae (14,5%), М. kansasii (14,5%), М. abscessus (10,9%), MAC (9,1%), реже M. farcinogen и M. genavense [62]. В Москве и Московской области наиболее частым возбудителем МБ респираторной системы являются MAC, M. kansasii, реже М. хеnоpi, M. fortuitum и M. chelonae [2, 4].

Один из важнейших факторов риска развития микобактериозов — подавление иммунного ответа организма вследствие иммуносупрессии на фоне ВИЧ-инфекции и иных причин иммуносупрессии — системных ГК и цитостатической терапии (например, при трансплантациях), лечения блокаторами ФНО-α [17, 21, 27, 37, 46, 67].

Заболеваемость МБ органов дыхания возрастает у лиц пожилого возраста, в первую очередь

всвязи с демографическими изменениями [73]. По наблюдению американских ученых, за период 1998–2005 гг. заболеваемость микобактериозом выше среди женщин старше 70 лет в сравнении

смужчинами [27]. Пациенты с заболеваниями легких также относятся к группе риска развития МБ [40, 61]. К факторам риска относится работа

вусловиях вредного производства (высокая запыленность рабочей зоны при добыче угля, слюды, торфа и других полезных ископаемых), приводящая к профессиональным заболеваниям легких.

Патогенез

Заражение НТМБ происходит из окружающей среды аэрогенно, контактным путем при повреждении кожных покровов, а также пищевым и водным путями. Передача микроорганизмов от человека к человеку нехарактерна. Это условно-патогенные бактерии, поэтому большое значение в возникновении заболевания имеют снижение резистентности макроорганизма, его генетическая предрасположенность. В патогенезе микобактериоза, как и туберкулеза, определенное значение принадлежит как экзогенной инфекции, так и эндогенной реинфекции. Говорить о преобладающей роли тех или иных механизмов патогенеза микобактериоза не представляется возможным из-за отсутствия специальных исследований по этой проблеме. Клинические наблюдения показывают, что эндогенный путь при микобактериозе характеризуется оживлением инфекционного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах. У лиц, имеющих общий или местный дефект иммунитета, происходит размножение НТМБ в респираторном тракте или пораженном участке легкого, тогда как НТМБ, попадающие в организм здорового человека, элиминируются из респираторного тракта благодаря защитным механизмам хозяина. Защитные механизмы хозяина на клеточном уровне осущест-

вляют Т-хелперы первого типа, синтезирующие провоспалительные цитокины (в первую очередь интерферон гамма и ФНО-α), которые через соответствующие рецепторы активируют макрофаги

ииндуцируют внутриклеточную гибель МБ [26]. Внутриклеточное пребывание МБ необходимо для индукции гиперчувствительности замедленного типа, иммунного ответа по клеточному типу. При этом НТМБ могут спорадически обнаруживаться в диагностическом материале и это расценивается как «заселение» организма. Лишь у небольшого числа пациентов за колонизацией респираторного тракта НТМБ следует болезнь. НТМБ оседают в нижних дыхательных путях и альвеолах, где возникает очаг первичного поражения. Патогенные штаммы НТМБ индуцируют апоптоз макрофагов

инарушают тем самым процесс слияния фагосом с лизосомами, что необходимо для уничтожения фагоцитированных МБ. Часть МБ проникает в лимфатические сосуды и попадает в регионарные лимфатические узлы. В дальнейшем происходит гематогенное обсеменение легкого из первичного очага поражения или лимфатических узлов. В пораженных участках образуются гранулемы. В тяжело протекающих случаях фагоцитоз носит незавершенный характер, бактериемия выражена, а в органах определяются макрофаги, заполненные НТМБ, напоминающие лепрозные клетки.

Среди возможных причин развития инфекции, вызванной НТМБ, рассматривают следующие:

•инфицирование человека большой дозой НТМБ;

•продолжительная колонизация бронхолегочной системы, вызывающая заболевание при определенных условиях;

•снижение локального или общего иммунитета.

Патоморфология

Основным субстратом микобактериоза легких является воспалительная реакция продуктивного типа с формированием эпителиоидно-гигантокле- точных гранулем с многоядерными макрофагами и фиброзными изменениями различной степени выраженности, возможно наличие кавернозных полостей — пневмониогенных или бронхогенных, при этом часто наблюдается сеть тонкостенных сосудов в стенке каверн, что нехарактерно для каверн при туберкулезе. В зоне микобактериального воспаления встречаются продуктивные васкулиты, характерно развитие микобактериального эндобронхита, сходного с туберкулезным. В целом морфологическая картина поражения легких при микобактериозах представляется более однородной в сравнении с таковой при туберкулезе (рис. 9.34) [3].

Морфологическую картину воспаления, вызванного M. kansasii, характеризуют дву- и трехслойные каверны, лишенные черт «специфичности»: множество гигантских клеток, являющихся многоядерными макрофагами; очаги казеоза с

120

Респираторные инфекции

Рис. 9.34. Морфологические проявления микобактериозов легких (окраска гематоксилин-эозином, ×100): а — гранулематозное воспаление в легочной ткани: неказеифицирующаяся неочерченная гранулема с преобладанием макрофагов с пенистой протоплазмой и полиморфными многоядерными гигантскими клетками (от клеток Лангханса до многоядерных клеток инородных тел); б — гранулирующая двухслойная стенка каверны; в просвете полости распадающиеся грануляции; в — микобактериальное грануляционное воспаление в стенке бронхоэктаза с тотальным поражением субэпителиального слоя; метаплазия эпителия; г — бронхоэктатическая каверна с дисплазией выстилающего эпителия, ангиоматозом грануляций, сетью капилляров; в просвете полости распадающаяся грануляционная ткань в большом количестве, гигантские клетки; д — васкулит с единичными гранулемами в периваскулярной ткани и в ткани легкого, лимфоцитарная инфильтрация, крупная эпителиоидно-гиганто- клеточная гранулема; е — микобактериальный гранулематозный эндобронхит, в подслизистом слое пучки гипертрофированных гладкомышечных волокон, в прилежащей ткани пневмосклероз

а

в

д

б

г

е

гранулематозно-фиброзным валом, лимфоцитарные скопления, фиброз (рис. 9.35).

Воспаление легочной ткани при M. fortuitum выражено множественными туберкулемами в фазе неполного уплотнения, гиперплазией лимфоидной ткани в лимфатических узлах как реактивное состояние хронического микобактериального воспаления.

При тканевом воспалении, вызванном M. xenopi, определяются неправильной формы очаги

казеификации, окруженные инфильтратами из эпителиоидно-гигантоклеточных грануляций.

При выделенной культуре M. chelonae гистологически в легочной ткани имеет место обилие очагов фиброза со скоплениями эпителиоидно-ги- гантоклеточных гранулем (сходных с таковыми при саркоидозе), микобактериальное грануляционное воспаление в стенке бронхоэктаза, а также проявления микобактериального эндобронхита (рис. 9.36).

а		б

Рис. 9.35. Морфологические проявления микобактериоза легких, вызванного M. kansasii (окраска гематоксилин-эозином, ×100): а — фокус зернистого казеозного некроза, отграниченного валом фиброзирующихся к периферии грануляций. Грануляционная ткань на границе с казеозом представлена светлоклеточными макрофагами, многоядерными гигантскими клетками типа Лангханса и инородных тел; б — неказеифицирующаяся неочерченная гранулема с преобладанием пенистых макрофагов и многоядерных гигантских клеток типа Лангханса и инородных тел

121

Раздел 9

			Рис. 9.36. Морфологические про-
			явления микобактериоза	легких,
			вызванного M. chelonae	(окраска
			гематоксилин-эозином, ×100): а —
			умеренная метаплазия эпителия,
			субэпителиально гранулема с мно-
			гоядерными гигантскими клетками
			и пенистыми макрофагами; б — ми-
а		б
			кобактериальный эндобронхит

а		б
			Рис. 9.37. Морфологические про-
			явления	микобактериоза лег-
			ких, вызванного M. aviumcomplex
			(окраска	гематоксилин-эозином):
			а — лейкоцитарная инфильтрация
			казеозных масс в стенке каверны,
			нечеткая эпителиоидно-гиганто-
			клеточная реакция по краю не-
			кроза, ×200; б — организующаяся
			макрофагально-гигантоклеточная
			гранулема, ×200; в — гранулемато-
			зный мезобронхит, ×200; г — грану-
в		г
			лематозный лимфаденит, ×100

При MAC-инфекции морфологическую картину характеризуют очаги казеоза в тонкой фиброзной капсуле с лимфоцитарными инфильтратами во внутреннем слое (рис. 9.37).

При микобактериозе на фоне выраженной иммуносупрессии отсутствует идентичный туберкулезу казеифицирующийся эпителиоидноклеточный гранулематоз. Описаны морфологические варианты поражений по типу септического процесса: лимфогистиоцитарная инфильтрация паренхимы пораженных органов, характерная для параспецифических реакций и описанная А.И. Струковым при первичном туберкулезе [9, 10].

Клиническая классификация

Клинической классификации микобактериозов, подобной классификации туберкулеза, в России не существует. Однако, как и при туберкулезе, в диагнозе микобактериоза указывают форму и фазу процесса, название возбудителя, сведения о лекарственной устойчивости, осложнениях и сопутствующих заболеваниях.

Клинические проявления

Клинические симптомы микобактериозов органов дыхания обычно неотличимы от таковых при туберкулезе. Однако возможен длительный продромальный период, составляющий 1–72 мес,

ау некоторых больных — более 10 лет [74].

Вклинической картине микобактериозов, так же как при туберкулезе, выделяют синдром воспалительной интоксикации (недомогание, слабость, лихорадка, ночной пот, снижение массы тела, потеря аппетита) и бронхолегочные проявления (сухой или влажный кашель, выделение мокроты, кровохарканье, одышка, боль в груди). Выраженность клинических проявлений микобактериоза органов дыхания зависит от распространенности поражения легких. При этом микобактериоз часто сопровождают симптомы, ассоциированные с предшествовавшими заболеваниями легких (ХОБЛ, пневмокониоз или РЛ).

Клинические проявления микобактериоза органов дыхания варьируют от полного отсутствия симптоматики до респираторных и общих интоксикационных жалоб разной степени выраженности.

122

Респираторные инфекции

У пациентов чаще может быть бессимптомное начало заболевания, подострое и постепенное. Острое начало малохарактерно для микобактериоза. Несмотря на кажущееся отсутствие клинической симптоматики при выявлении МБ, при более тщательном сборе анамнеза пациенты предъявляют жалобы респираторного и интоксикационного характера. Наиболее частые жалобы: длительный или периодически возникающий кашель, чаще сухой, иногда со скудной слизистой, слизисто-гной- ной мокротой; слабость, недомогание, умеренная одышка при физической нагрузке, иногда эпизоды кровохарканья, боли в грудной клетке, повышение температуры тела до субфебрильных значений, гораздо реже отмечена потеря массы тела. У части пациентов жалобы действительно отсутствуют.

При объективном осмотре и аускультации легких характерно жесткое дыхание, иногда выслушивают ослабленное дыхание в сочетании с сухими и разнокалиберными влажными хрипами. Перкуторный коробочный звук отмечен при наличии эмфиземы, притупление легочного звука

вочень редких случаях. Иногда выявляют увеличение периферических лимфоузлов, преимущественно за счет над- и подключичных, подмышечных групп. Деформация ногтей и ногтевых фаланг как клиническое проявление хронической дыхательной недостаточности с гипоксией тканей и органов — редкий симптом. Маркеры острофазовых белков воспаления — повышенная СОЭ до 40 мм/ч отмечается достаточно часто, реже лейкоцитоз (от 10,5 до 14,7×109), палочкоядерный сдвиг

вединичных случаях. Функция внешнего дыхания

убольшинства больных с микобактериоза органов дыхания в пределах вариантов нормы, хотя иногда имеют место нарушения по рестриктивному и обструктивному типам. Эндоскопическая картина мало отличается от таковой при неспецифическом воспалении: атрофия слизистой оболочки трахеи и бронхов бывает как ограниченной, так и диффузной, эндобронхит со слизистым или гнойным секретом, усиление сосудистого рисунка. Микобактериальное воспаление слизистой оболочки бронхов аналогично туберкулезному и проявляется эндоскопически в виде сужения просвета бронхов с рубцовой деформацией стенок, инфильтратоподобным поражением стенки бронха, пигментными пятнами на слизистой оболочке, остаточными изменениями перенесенных лимфобронхиальных свищей.

Большинство пациентов с микобактериозом с обнаруженными медленнорастущими НТМБ имеют в анамнезе хронические воспалительные заболевания легких. Астения, потеря массы тела, хронический малопродуктивный кашель и одышка — наиболее распространенные клинические симптомы заболевания [20].

Характерные клинические признаки микобактериоза, вызванного MAC, у больных СПИДом —

лихорадка, значительное снижение массы тела, анемия и диарея. Возможно поражение почти всех органов и систем, причем чаще всего страдают желудочно-кишечный тракт, костный мозг, лимфатические узлы, печень и селезенка, реже — легкие. Присоединение MAC-инфекции часто приводит к смертельному исходу у больных СПИДом, при этом продолжительность жизни составляет в среднем 107 дней против 275 дней у больных, не инфицированных MAC.

М.kansasii вызывают хронические заболевания легких, напоминающие по клинической картине классический туберкулез, с вовлечением верхних долей легкого и деструкцией легочной ткани.

М.xenopi часто вызывают заболевания легких, которые могут иметь острое, подострое и хроническое течение. Внелегочная локализация процесса и диссеминированные поражения встречаются крайне редко.

М.scrofulaceum наиболее часто приводят к развитию шейных лимфаденитов у детей в возрасте до 5 лет.

М.malmоеnsе вызывает хронические заболевания легких.

Характерные симптомы микобактериоза, вызванного быстрорастущими МБ, связаны, как правило, с перенесенной микобактериальной инфекцией, муковисцидозом, бронхоэктазами, хронической респираторной инфекцией, заболеваниями желудочно-кишечного тракта в сочетании со рвотой и возникают в возрасте до 50 лет. Течение воспаления медленно-прогрессирующее. Молниеносное и быстропрогрессирующее заболевание может возникнуть в сочетании с гастроэзофагеальными расстройствами [72]. При развитии бронхолегочного аспергиллеза, присоединении стероидной терапии у больных муковисцидозом отмечены выраженные клинические проявления воспаления с признаками дыхательной недостаточности, преимущественно при многократном

истойком выделении М. abscessus в мокроте [54].

М.fortuitum наиболее распространенный возбудитель из быстрорастущих НТМБ. МБ вызывают генерализованные диссеминированные процессы, заболевания легких, кожные и послеоперационные инфекции.

Диагностика

Диагностику микобактериозов осуществляют согласно Руководству Американского торакального общества 2007 г., посвященному нетуберкулезным заболеваниям (табл. 9.38).

Клинические проявления микобактериозов не имеют какой-либо специфичности, характерны для подавляющего большинства хронических воспалительных заболеваний дыхательной системы. Изменения, визуализируемые у пациентов на рентгенограмме или при КТ, присущи как туберкулезному, так и неспецифическому воспалению.

123

Раздел 9

Таблица 9.38. Критерии диагностики микобактериозов				рата по Цилю–Нильсену выявляет кислотоустой-
легких (по An Official ATS/IDSA Statement: Diagnosis,				чивые МБ, что в совокупности с морфологиче-
Treatment and Prevention of Nontuberculous Mycobacterial				ской картиной позволяет сузить диагностический
Diseases, 2007) [27]				поиск до гранулематоза нетуберкулезного либо
Клинические		Наличие симптомов заболевания		туберкулезного генеза. При невозможности уста-
критерии		легких.		новления МБ эндоскопическими методами по по-
		Наличие очаговых или полостных		казаниям рекомендованы диагностическая тора-
		изменений на рентгенограмме		котомия, эксцизионная биопсия лимфатических
		либо выявленных при КТ высоко-		узлов с гистологическим исследованием биоптата.
		го разрешения мультифокальных
				Диагноз устанавливают при наличии НТМБ в по-
		бронхоэктазов в сочетании с мно-
		жественными мелкими очагами.		раженной ткани с характерным гранулематозным
		Обоснованное должным образом		воспалением при условии исключения туберкуле-
		исключение иных диагнозов		за, других гранулематозов.
Микробиологи-		Два или более положительных		Наличие в анамнезе у больного факторов ри-
ческие крите-		посевов мокроты на НТМБ из		ска, предрасполагающих к заболеванию микобак-
рии		разных проб (если исследование		териозом легких (хронические заболевания брон-
		исходного образца мокроты не		холегочной системы, перенесенный туберкулез,
		дало результата, следует повторить		длительный производственный контакт с камен-
		исследование на кислотоустойчи-
				ноугольной пылью, сельскохозяйственными жи-
		вые МБ и посев),
		или		вотными и птицей), может помочь в постановке
		по меньшей мере один положи-		правильного диагноза. Несмотря на это заболева-
		тельный посев на НТМБ БАЛ либо		ние может возникнуть и у вполне здоровых лиц.
		промывных вод бронхов,		Бактериологическое исследование
		или
		гистопатологические изменения		Микробиологическая идентификация является
		в трансбронхиальном либо ином		решающим диагностическим критерием установ-
		биоптате легкого (гранулематозное
				ления микобактериоза легких. Для выделения и
		воспаление или кислотоустойчивые
		МБ) при положительном посеве на		идентификации НТМБ используется алгоритм [6],
		НТМБ, или по меньшей мере один		включающий:
		положительный посев мокроты,		1) культивирование материала на жидкой и плот-
		или посев БАЛ либо промывных		ной питательных средах;
		вод бронхов на НТМБ		2) идентификацию выделенных МБ методом вы-
				сокоэффективной жидкостной хроматографии
Решающим диагностическим критерием уста-				и/или молекулярно-генетическим методом
новления микобактериоза легких является ми-				(оценка полиморфизма длин рестрикционных
кробиологическая идентификация. Типирование				фрагментов, биологические микрочипы);
НТМБ до вида является важным моментом ди-				3) субкультивирование на агаровой среде 7Н11
агностики МБ. Так, разные виды культур, вы-				для обнаружения смешанных культур МБ и
деленные однократно из нескольких образцов, у				проведения идентификации вида микробио-
больного с микобактериозом, предположим, вы-				логическими методами.
званным MAC, не нуждаются в дальнейшей иден-				Культивирование патологического материала
тификации и клинической значимости не имеют.				на плотной среде необходимо для обнаружения
Рекомендован сбор диагностического матери-				«смешанных» микобактериальных популяций, при
ала в стерильные герметичные одноразовые кон-				контаминации на жидкой среде и предварительной
тейнеры с исключением потенциальных источни-				видовой идентификации МБ [31]. Идентификацию
ков загрязнения, особенно водопроводной воды				НТМБ методом высокоэффективной жидкостной
и фиксаторов. Для диагностики микобактериоза				хроматографии проводили наряду с культуральными
с поражением респираторной системы предпоч-				и биохимическими методами. В настоящее время в
тителен не менее чем троекратный сбор мокроты				мировой и российской практике более широко при-
в разные дни. При невозможности получения мо-				меняют молекулярно-генетические методы, главным
кроты рекомендовано исследование бронхиаль-				образом использование тест-систем GenoTypeCM и
ного смыва на НТМБ при фибробронхоскопии.				GenoTypeAS с ДНК-стрипами различных НТМБ,
Наряду с обнаружением НТМБ в мокроте, брон-				которых отличают простота и удобство использова-
хиолоальвеолярной лаважной жидкости и/или в				ния. В качестве генетической мишени для опреде-
бронхиальном	смыве при фибробронхоскопии			ления вида МБ в этих тест-системах используют ви-
проводят трансбронхиальную биопсию легочной				доспецифическую область генов 16S-23SrRNA, что
ткани либо браш-биопсию слизистой оболочки				является «золотым стандартом» молекулярно-гене-
бронхов (при подозрении на микобактериальное				тической идентификации. GenoTypeCM позволяет
воспаление слизистой оболочки бронхиального				идентифицировать 13 видов НТМБ, GenoTypeAS —
дерева). Нередко окраска цитологического препа-				остальные, в том числе редкие виды.

124

Респираторные инфекции

Лекарственную чувствительность выделенных НТМБ исследовали до недавнего времени на жидких (BACTEC MGIT 960) и плотных средах с использованием критических концентраций, установленных для M. tuberculosis. В настоящее время для НТМБ широко применяют тест-систе- му Sеnsititre (TREKDIAGNOSTIC Systems Ltd., Великобритания). Штаммы НТМБ, выделенные на жидких и плотных питательных средах, сеяли на бульонную среду, инкубировали при 37 °С и определяли чувствительность быстрорастущих МБ на 4–7-й день, медленнорастущих — на 7–12-й день. В качестве оценочного критерия используют значения МИК, указывающие на чувствительность/устойчивость к данному препарату, рекомендованные СLSI [19].

Лучевое исследование

Рентгенологические проявления микобактериоза легких так же полиморфны, как и клинические. Картина микобактериоза при КТ высокого разрешения неотличима от наблюдаемой у пациентов с легочным туберкулезом [20]. В отличие от фиброзно-кавернозного туберкулеза, при заболеваниях легких, вызванных НТМБ, полости чаще с тонкими стенками без перифокального воспаления, отсутствует бронхогенное обсеменение, часто над пораженными участками легких развиваются плевральные спайки различной степени выраженности. Иногда наблюдают уплотнения или одиночные фокусы без деструкции [29, 52, 55]. Очаговые изменения, визуализирующиеся при КТ высокого разрешения, преимущественно локализуются в средних и нижних отделах легких, сочетаются с бронхоэктазами.

Рентгенологическими формами микобактериоза, вызванного медленнорастущими MAC, являются множественные уплотнения и/или бронхоэктазы (рис. 9.38, см. ), полостные образования с фиброзными стенками и одиночные очаговые тени [36]. При компьютерном исследовании высокого разрешения рентгенологическая картина при MAC-воспалении схожа с уплотнениями, сопровождающими бронхоэктатическую болезнь [65]. У пожилых некурящих женщин микобактриаоз, вызванный MAC, рентгенологически может проявляться двусторонними узелковыми и интерстициальными изменениями легочной паренхимы [29, 52, 54, 55]. Полости при MAC-инфекции с фиброзными стенками, расположены апикально, иногда достигают гигантских размеров, чаще у курящих и злоупотребляющих алкоголем мужчин [29, 54]. Эта форма болезни, как правило, при отсутствии лечения прогрессирует в течение 1–2 лет.

У подавляющего большинства больных с микобактериозом, вызванным M. kansasii, рентгенологическая картина идентична инфильтративному туберкулезу в фазе распада и обсеменения (рис. 9.39). У другой части пациентов рентгенологическая картина заметно отличается: иногда это

полиморфные, сливающиеся очаги с наличием нескольких полостей распада с неравномерно утолщенными стенками; при поражении внутригрудных лимфатических узлов отмечена лимфогенная диссеминация с развитием плеврита, поражением бронха и формированием участка уплотнения легочной ткани, сходного с легочным компонентом первичного туберкулезного комплекса; нередко на фоне ячеистой деформации легочного рисунка в обоих легких выявляют немногочисленные мелкие и среднего размера очаги, умеренные плевральные наслоения, двустороннюю эмфизему.

При микобактериозах, вызванных M. xenopi, отмечают полиморфную легочную диссеминацию на фоне грубой деформации легочного рисунка, выраженных пневмосклеротических изменений (смещение корней легких, средостения, уменьшение в объеме долей легких, буллезная эмфизема), с наличием толстостенных полостей (рис. 9.40, а, б). Иногда отмечены одиночные полости в уменьшенной доле легкого без очагов и инфильтрации (рис. 9.40, в), с обсеменением окружающей легочной ткани (рис. 9.40, г, д, е), редко — одиночный фокус с просветлением в центре.

В случае микобактериоза, связанного с быстрорастущими МБ, рентгенологическая картина представлена очагами и фокусами преимущественно в верхних отделах легких; деструкция отмечена только в 15% случаев [28].

При M. fortuitum в качестве этиологического агента рентгенологически отмечена полиморфная диссеминация, в том числе с однородными фокусами среднего размера; реже односторонние множественные полиморфные полости с бронхоэктазами при выраженных плевральных наслоениях; одиночные однородные фокусы; полости неправильной формы, с тонкими стенками на фоне ячеистой деформации легочного рисунка (рис. 9.41).

При микобактериозах, вызванных M. chelonae, имеет место распространенное поражение легких в виде мелко- и среднеочаговой диссеминации часто на фоне усиленного и деформированного легочного рисунка и распространенных бронхоэктатических изменений; множественные полости распада (рис. 9.42) являются редким проявлением подобных поражений [30].

Туберкулинодиагностика

Вопросы диагностического значения кожных тестов с туберкулином и различными белковыми компонентами НТМБ остаются спорными [6, 15]. Считается, что проба Манту с 2 туберкулиновыми единицами аллергена туберкулезного очищенного в модификации Линниковой неинформативна при микобактериозе. Однако если при характерных клинико-рентгенологических проявлениях и положительном результате микроскопии мокроты туберкулиновая проба дает отрицательный результат, то с большой степенью вероятности можно говорить о микобактериозе.

125

Раздел 9

а		г

б		д

в		е

126

Респираторные инфекции

ж

з

и

Рис. 9.39. Рентгенологические проявления микобактериозов легких, вызванных M. kansasii: а — в верхних долях и С6 обоих легких на фоне уплотненного междолькового интерстиция определяются периваскулярные и центрилобулярные узелки, множественные бронхиолоэктазы; б, в — в С6 слева полость с горизонтальным уровнем

жидкостного	содержимого;	справа в	средней доле	рассеянные мелкие центрилобулярные очаги; г — в С2 сле-
ва полость	с утолщенными	стенками	и фиброзным	тяжем к плевре, вокруг зона локального пневмофиброза; д,

е — в С2 слева на фоне локального пневмофиброза система разнокалиберных полостей, прилежащая к утолщенной костальной и междолевой плевре; справа в С2 участок консолидации легочной ткани, единичные бронхоэктазы; ж — в С1-2 слева парамедиастинально и вплотную прилегающий к междолевой плевре участок цирроза с включениями кальция; в С2 правого легкого зона локального фиброза с мелкими плотными очагами; з — в С1-2 справа на фоне локального пневмофиброза полость с неравномерно утолщенными стенками и фиброзным тяжем к плевре; и — в С2 субплеврально округлый участок консолидации легочной ткани

127

Раздел 9

а		д

б		е

в		ж

г		з

128

Респираторные инфекции

и		м

к

л		н

Рис. 9.40. Рентгенологические проявления микобактериозов легких, вызванных M. xenopi: а, б — в С1-2 справа неправильной формы полость распада с неравномерно утолщенными стенками, фиброзными тяжами к междолевой плевре и мелкими очагами в окружающей ткани; в, г — на фоне буллезной эмфиземы парамедиастинально в С1-2 правого легкого определяются инфильтраты округлой формы с распадом; слева кистозная гипоплазия легочной ткани с участками инфильтрации

всубплевральных отделах; д, е — плевропневмоцирроз С1-2, 3 слева, система полостей с неравномерно утолщенными стенками, единичные мелкие очаги, пятнистые двусторонние уплотнения в легочной ткани по типу «матового стекла»; ж — в

С1-2 правого легкого гигантская полость с подрытыми внутренними контурами, мелкие очаги с обеих сторон; з, и — в средней доле справа и язычковых сегментах левого легкого цирротические изменения с деформированными сближенными

бронхами, по ходу последних определяются мелкие очаги; в С6 справа фокус консолидации легочной ткани, окруженный деформированным уплотненным интерстицием; к, л — слева в С2 полость с толстыми фиброзными стенками, прилежащая

кутолщенной плевре; в С3 субплевральный участок консолидации легочной ткани; м, н — на фоне пневмоплеврофиброза

вверхних отделах правого легкого определяются отдельные немногочисленные очаги

129