5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
.pdfРАЗДЕЛ 5. ОСТРЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ
аиваются интеркуррентные заболевания.
Сальмонеллез может протекать с рецидивами на ранних (2-я нед.) и поздних сроках заболевания. Они характеризуются возвратом симптомов интоксикации и дисфункции кишечника. Однако рецидивы, как правило, обусловлены суперинфекцией и требуют тщательного бактериологического подтверждения.
Специфические осложнения: ИТШ, ДВС-синдром, гемолитико-у- ремический синдром, миокардит, дисбактериоз кишечника. Неспецифические: бронхиты, пневмонии, отиты, синуситы и др.
Особенности сальмонеллезов у детей раннего возраста
Заболевание чаще вызывается сальмонеллами группы B (Salmonella typhimurium variant Сopenhagen) и группы D (Salmonella enteritidis).
Источником инфекции в основном являются заболевшие и бактерионосители, обслуживающие детей (медицинский персонал, повара и др.). У детей этой возрастной группы преимущественным является контактно-бытовой путь распространения сальмонеллеза — через руки персонала и предметы ухода. Инфицирование ребенка возможно во время родов или трансплацентарно.
Особенно восприимчивы к сальмонеллезу недоношенные дети, ослабленные предшествующими и сопутствующими заболеваниями, с гипотрофией и находящиеся на искусственном вскармливании. Нередко регистрируются случаи внутрибольничного сальмонеллеза, особенно в отделениях для новорожденных, родильных домах, инфекционных стационарах, а также в закрытых детских учреждениях. Внутрибольничные вспышки характеризуются высокой контагиозностью, постепенным распространением инфекции в очаге, продолжающимся в течение нескольких месяцев.
Убольшинства детей в возрасте до года сальмонеллез протекает
споражением ЖКТ. У половины пациентов отмечается постепенное начало заболевания с появления симптомов интоксикации, повышения температуры тела и нарастания кишечного синдрома к 5–7 сут болезни. Характерно вовлечение в патологический процесс тонкой и толстой кишки, появление слизи и крови в стуле. Часто увеличиваются размеры печени и селезенки. У 1/3 детей развивается токсикоз с эксикозом, у половины пациентов сальмонеллез принимает волнообразное течение с длительной лихорадкой неправильного типа и периодическим усилением кишечного синдрома.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
У новорожденных, в отличие от детей грудного возраста, в клинической картине заболевания преобладают явления интоксикации, в то же время повышение температуры тела выражено слабее. После быстро преходящих предвестников болезни (вялость, срыгивание) бурно развиваются и нарастают симптомы токсикоза с эксикозом. Характерны анорексия, адинамия, обезвоживание, рвота, учащение стула, метеоризм, резкое снижение массы тела. В связи с частой бактериемией уже в ранние сроки наблюдаются септические формы с развитием менингита, менингоэнцефалита, остеомиелита, цистита, пневмонии, отита. Летальность чрезвычайно высокая. У новорожденных и детей первого года жизни сальмонеллез протекает как микст-инфекция, т. е. в сочетании с заболеваниями, вызванными другими патогенными или условно-патогенными микробами (эшерихиями, стафилококком, клебсиеллой, протеем) или вирусами.
Микст-инфекция протекает более тяжело, с удлинением острого периода. Так, при сочетании сальмонеллезной кишечной инфекции с шигеллезом и стафилококковой инфекцией усиливаются местные проявления с развитием выраженного колита и гемоколита. При сочетании с энтеропатогенным эшерихиозом усиливаются явления обезвоживания или утяжеляется токсикоз с эксикозом.
Клиническими синдромами, определяющими тяжесть течения сальмонеллезной инфекции у детей раннего возраста, является развитие нейротоксикоза, токсикоза с эксикозом, инфекционно-токсиче- ского шока, гемолитико-уремического синдрома.
Поэтому, осматривая больного ребенка, прежде всего необходимо отметить наличие и степень выраженности клинических признаков инфекционного токсикоза:
—симптомов водно-электролитного дефицита (падение веса, снижение тургора тканей, западение большого родничка и глазных яблок, сухость кожи и слизистых, снижение диуреза);
—признаков нарушения центральной и периферической гемодинамики (нарастание цианоза кожи и слизистых, их мраморность и бледность, снижение АД и диуреза, нарастание тахикардии, тахипноэ, падение температуры тела ниже нормы, развитие ДВС-синдрома);
—лейкоцитоз выше 15 тыс. со сдвигом формулы влево или лейкопения ниже 3 тыс.
Наличие признаков токсикоза у ребенка требует проведения неотложных мероприятий и дезинтоксикационной терапии.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный, нередко после острого периода заболевания формируется длительное бактериовыделение. При тяжелых и септических формах у детей раннего возраста возможен летальный исход.
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
При однократном серологическом обследовании диагностическими для РПГА являются следующие титры суммарных антител: 1:80 и выше у детей в возрасте до 6 мес., 1:160 и выше — 6–12 мес., 1:320 и выше у детей старше года. Антитела в диагностических титрах появляются раньше у больных с выраженным поражением толстой кишки и позднее — у детей с симптомами гастроэнтерита и при отягощенном преморбидном фоне. При проведении таких исследований кровь следует брать повторно на 1-й и 2–3-й нед. болезни. Подтверждением диагноза является рост титров антител в 4 и более раз. Разработаны и тест-системы ИФА.
Длительное обнаружение антигенов в крови, особенно в неснижающихся титрах, прогностически неблагоприятно: выздоровление затягивается, наблюдаются рецидивы заболевания.
Окончательный диагноз сальмонеллеза в спорадических случаях выставляется только при бактериологическом или серологическом его подтверждении, а при вспышках заболевания с установленной этиологией — на основании клинико-эпидемиологических данных.
Профилактика
Профилактика сальмонеллеза у детей должна быть направлена в первую очередь на источник инфекции и осуществляется двумя службами — медицинской и ветеринарной. Мероприятия включают оздоровление домашних животных, предупреждение распространения среди них сальмонеллеза, организацию санитарного режима на мясокомбинатах, птицефабриках и молочных предприятиях с целью исключить инфицирование мяса в процессе убоя животных и птиц, разделки туш, хранения, последующей транспортировки и реализации. Продажа и употребление в пищу сырых утиных и гусиных яиц запрещена, в связи с их высокой обсеменненностью сальмонеллами.
Решающее значение имеет выявление и изоляция источника инфекции (бактериовыделителя) среди лиц, осуществляющих уход за ребенком (включая медицинский персонал родильных домов, детских отделений), а также соблюдение принципов рационального вскармливания и ухода за ребенком. Изоляция больного проводится в условиях стационара или на дому до клинического выздоровления.
Согласно санитарным нормам и правилам «Требования к организации и проведению санитарно-противоэпидемических мероприятий, направленных на предотвращение заноса, возникновения и
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
сонал, а также остатки продуктов, употребленных в пищу в последние 1–2 дня; проверяют места их хранения, технологию приготовления пищи и ее реализации. Карантин не объявляют, устанавливают лишь медицинское наблюдение за контактами в течение 7 сут с момента изоляции больного. Проводят заключительную и текущую дезинфекцию. Специфическую профилактику не проводят.
ДИЗЕНТЕРИЯ
Дизентерия (шигеллез) — инфекционная болезнь человека, вызываемая бактериями рода Shigella, характеризующаяся преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. Клинически проявляется дистальным спастическим гемоколитом и симптомами интоксикации.
Этиология
Возбудители дизентерии — неподвижные грамотрицательные микроорганизмы рода Shigella сем. Enterobacteriaсеае. Согласно современной классификации, шигеллы разделены на 4 группы (А, В, С, D) и соответственно на 4 вида (Sh. dysenteriae, Sh. exneri, Sh.boydii, Sh.sonnei).
Вид Sh. exneri включает 8 сероваров (1–6, X и Y-варианты), в том числе Ньюкастл (Sh. exneri 6).
Вид Sh.boydii состоит из 18 сероваров (1–18). Sh.sonnei серологически не дифференцируются.
Шигеллы хорошо растут на обычных питательных средах; при разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин, который играет большую роль в патогенезе болезни и обусловливает клинические проявления. Кроме того, шигеллы продуцируют несколько видов экзотоксина: цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток; энтеротоксины, усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки; нейротоксин, обнаруживаемый в основном у бактерий Григорьева — Шига. В современных условиях наибольшее распространение имеют шигеллы Флекснера и Зонне.
ДЕТСКИЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
путей передачи возбудителей. При дизентерии Григорьева — Шиги основным путем передачи является бытовой, при дизентерии Флекснера — водный, а при дизентерии Зонне — пищевой.
Шигеллы Зонне, характеризующиеся весьма низкой вирулентностью, длительно сохраняются на предметах и в воде, но достаточно быстро утрачивают инвазивность на указанных объектах. В молоке наблюдается интенсивное накопление этого возбудителя и длительное выживание без утраты инвазивных свойств. Следовательно, наиболее адекватным фактором передачи при дизентерии Зонне является молочный.
Шигеллы Флекснера наиболее адаптированы к водному фактору передачи: их патогенность и инвазивность не претерпевают никаких изменений в водных объектах.
Для возбудителя дизентерии Григорьева-Шиги характерны высокая вирулентность и низкая заражающая доза, поэтому наиболее эффективным является контактно-бытовой путь передачи — при тесном постоянном контакте с источником инфекции в условиях несоблюдения правил личной гигиены, низкого уровня коммунального благоустройства жилищ и отсутствия очаговой дезинфекции.
Болезнь распространена повсеместно, но заболеваемость преобладает в развивающихся странах среди населения с неудовлетворительными социально-экономическими и санитарно-гигиеническими условиями жизни. Восприимчивость населения к шигеллезу высокая во всех возрастных группах.
Патогенез
Развитие и течение шигеллеза зависит от патогенности шигелл (инвазивность, токсигенность, ферментативная активность и др.), инфицирующей дозы возбудителя, а также от состояния макроорганизма. Механизм диареи при дизентерии — инвазивный.
Стадии патогенеза:
—адгезия;
—инвазия;
—внутриклеточное размножение;
—токсинообразование:
•экзотоксин — обладает энтеро-, нейро- и цитотоксической активностью, обусловливая клинические проявления синдрома интоксикации вплоть до инфекционно-токсического шока.
До недавнего времени считалось, что только бактерии Шиги способны продуцировать экзотоксин. В настоящее время доказано, что бактерии Флекснера и Зонне могут синтезировать подобные токсины, но в меньших количествах.