5 курс / Инфекционные болезни / Доп. материалы / Детские_инфекционные_болезни_Носов_С_Д
.pdfIаиться в коллективе и распространять инфекцию. Именно при формах особенно часты диагностические ошибки, невыявле- [стинной природы болезни. Исходя из этого, стертые формы ют весьма большую роль в эпидемиологии инфекционных шей.
тельных путей, гриппом, ангиной и др. • Предшествовавшие пластические прививки, создавшие лишь относительный гнитет, способствуют обычно легкому течению болезни
1ивки против брюшного тифа, дифтерии и |
др.). |
Форма |
||||
ши зависит также от условий заражения, дозы йнфекционно- |
||||||
1 т е р и а л а (например, при алиментарном заражении) и входных |
||||||
г инфекции (туляремия, дифтерия, экстрафарингеальная |
||||||
татина и др.). |
|
|
|
|
|
|
льшой практический интерес представляют а т и п и ч н ы е |
||||||
) м ы |
б о л е з н е й , |
создающие |
нередко |
значительные |
||
мнения |
для распознавания. К ним |
можно |
отнести |
и так |
||
ваемые |
с т е р т ы е |
ф о р м ы |
б о л е з н е й |
с |
руди- |
арно выраженными симптомами: скарлатинозная ангина, юш без приступов, катаральная форма дифтерии и др. Стерформы особенно часты при тех инфекциях, при которых юдается носительство. Эти формы служат как бы цереходом Y клинически выраженной и бессимптомной инфекцией
тарантная инфекция, носительство). |
Подобные |
формы |
[ко не привлекают к себе внимания. |
Больного |
ребенка |
нот здоровым и не обращаются к врачу. Больной продолжает |
щ. у с л о ж н е н и я м и называются патологические процессы, | | с н о генетически связанные с основным заболеванием и развива ющиеся в его течении или в периоде выздоровления, частота теложнений зависит от тяжести заболевания (клинической фоШь1), особенностей реактивности организма, в частности от рЬбенностей возрастной реактивности, условий среды, в которой •р^рдйтся больной, качества .ухода и лечения. При некоторых •мфнях выявляется отчетливая зависимость частоты осложне на от сроков начала лечения.
^Осложнения могут быть следствием особо тяжелых деструк- |tt|itbix процессов, служащих проявлением основного заболевания щапрнмер, кишечные кровотечения и прободения кишок при ррюшном тифе, разрыв селезенки при малярии и возвратном |йфе. миокардиты и полиневриты при дифтерии). В основе га^огенеза осложнений нередко лежат аллергические механизмы гаадример, поздние осложнения при скарлатине, бруцеллезе и др.). Нарушение трофики тканей при неудовлетворительном уходе за больными может привести при брюшном и сыпном тифе к развитию пролежней, при кори —. к развитию кератита, Стоматита и др.
f;'K осложнениям инфекционных болезней относят также различные патологические процессы, развивающиеся в результате аутоинфекции микробами, до того не проявлявшими патогенности
(пневмококк/стрептококк и др.). Э т о — пневмония при кори, коклюше, гриппе, дифтерии, тифах, отиты и паротиты при тифах и др. В возникновении ряда этих осложнений, помимо вторичной флоры, может принимать участие и сам возбудитель основной болезни (например, при коревых и гриппозйых пневмониях).
В практике к осложнениям инфекционных болезней нередко относят также различные патологические процессы, возникающие в результате вторичной экзогенной инфекции, или «перекрестной инфекции», по терминологии М. Г. Данилевича. Последний пола гал, что большая часть осложнений при острых инфекционных болезнях у детей связана не с основным процессом, а зависит от наслоения добавочных инфекций при условии неудовлетвори тельной организации санитарно-гигиенического режима в боль ничном отделении (см. с. 39).
ОСОБЕННОСТИ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОЦЕССА И ИММУНИТЕТА У ДЕТЕЙ
Процессы инфекции и иммунитета у детей, преимущественно в раннем возрасте, имеют значительные особенности. Повседнев ные клинические Наблюдения и многочисленные эксперименты на животных показывают, что реакция развивающегося организма на различные раздражения и инфекционные агенты находится в прямой зависимости от степени его зрелости. Реакции эмбриона, новорожденного, молодого организму на разных стадиях постИатального развития и, наконец, зрелого организма количественно и качественно отличны.
Экспериментальные наблюдения Н. Н. Сиротинина (195ft), его сотрудников и других исследователей показали, что животные, находящиеся в периоде новорожденное™ или младенчества, проявляют выраженную резистентность я отношении некоторых ядов и бактериальных токсинов, неспособность к воспро изведению аллергических реакций. У новорожденных м ы ш е й не возникает никаких патологических проявлений на введение столбнячного токсина в дозе, смертельной для взрослых особей. Л и ш ь при увеличении этой д о з ы в несколько раз о н » погиба ют, не давая, однако, специфических симптомов столбнячной интоксикации. По мере развития и созревания животного, прогрессирующей дифференцировки его нервной системы, а также всех других систем и органов формируется и совершен ствуется способность отвечать специфическими реакциями на различные пато генные агенты . Э т а закономерность, проявляющая себя в онтогенезе, соответству ет прогрессивному развитию реактивности организма в филогенезе. Н. Н. Сиротишш указывал, что в процессе эволюции по мере усложнения организма ж и в о т н ы х 'развивается все большая чувствительность к бактерийным продуктам — вначале к эндотоксинам, а затем к экзотоксинам; позже появляется аллергическая реактивность.
В свете этих биологических закономерностей становятся понятными многочисленные факты, характеризующие особенно сти реактивности детского организма на ранних стадиях развития.
Кожа детей в первые месяцы после рождения слабо реагирует на воздействие различных химических веществ. Реакции Шика и Дика у новорожденных и у детей первых месяцев после рождения в большинстве отрицательны. Также отрицательны внутрикожные
12
реакции на коклюшный токсин, пневмококковый и; тифозные ютигены, стафилококковые фильтраты и др. У новорожденных рестная реакция при иммунизации вакциной БЦЖ значительно Мрнее интенсивна, чем у детей более старшего возраста.
| Отмеченные особенности реактивности новорожденных и детей первых месяцев жизни рассматриваются как следствие недостаЁрчной зрелости организма, незрелости и недифференцированно- |ти*иннервационных приборов и несовершенства нервной регуля-
|^Состояние физиологической незрелости является причиной Несовершенства защитных реакций организма младенцев. Отмеча ется ^типичность воспалительных процессов, неспособность Образовывать клеточный барьер вокруг очага инфекции, т. е. ло
кализовать ее, ограничить ее распространение. |
По , данным |
Ц. С. Дергачева, у детей первых, месяцев после |
рождения при |
Ьептицемии реактивные явления во входных воротах выражены |лабо, преобладают деструктивно-некротические изменения. В ре зультате этого у детей самого раннего возрастаимеется клонность к генерализации процесса, к развитию септических Состояний. Склонность к генерализации, к вовлечению в патологи ческий процесс всего организма — характерная черта патологии Й^тей раннего возраста, в основе которой, по-видимому, лежит вдабость регуляторных функций. При многих инфекционных Заболеваниях детей первых двух лет жизни легко развиваются расстройства желудочно-кишечного тракта, появляются рвота, ФУдорогн, синдром менингизма, нарушается обмен. Являясь бедствием дезорганизации нервной регуляции, все эти патологи ческие наслоения в свою очередь еще больше расстраивают ее.
.Физиологическая незрелость организма новорожденных и детей Первых месяцев после рождения является также причиной ^совершенства их иммунологических реакций, В литературе Дошлых лет было распространено представление об иммунной ^реактивности развивающегося организма детей первых месяцев ризни. Это положение было пересмотрено В. М. Берман, | | . Ф . Здродовским и др.
/Впоследствии многочисленными исследованиями было уста новлено, что уже на самых ранних стадиях развития — в периоде *юцорожденности и даже во внутриутробном периоде, проявля емся иммунобиологическая реактивность на разных ступенях ее $рзревания. Становление иммунобиологической реактивности ор ганизма происходит в той же закономерной последовательности, fro и в филогенезе. Прежде всего формируются неспецифические Защитные реакции, а затем созревает специфическая иммунологи ческая реактивность. Неспецифические иммунолбгические реакции ^грают большую роль в адаптационных механизмах ребенка в раннем постнатальном периоде. Ребенок рождается с уже высоким содержанием лизоцима и выраженной фагоцитарной активностью лейкоцитов. Продукция комплемента и особенно
13
пропердина под влиянием различных антигенных стимулов быстро нарастает уже в первые дни после рождения. Однако резервные возможности неспецифических иммунологических ме ханизмов у детей первых месяцев жизни ниже, чем в более ста ршем возрасте;* в периоде новорожденности выявляется |их особая истощаемость.
Такой неспецифический механизм защиты от вирусных инфекций, как интерфероногенез, также зависит от зрелости организма, от его возраста. Дети До 1 года обладают мини мальной активностью продукции интерферона или интерферононегативны. Эта способность возрастает по мере созревания организма и достигает максимума у взрослых.
Специфическая иммунологическая реактивность организма, как известно, связана с активностью иммуноглобулинов различных классов (G, M, А, Е, D), из
которых на иммуноглобулин |
G ( I g G ) приходятся основная масса антител — 9 0 % |
||
антитоксинов, противобактериальных и противовирусных антител . |
I g G — |
||
микроглобулин с относительно низкой относительной молекулярной массой, |
он |
||
свободно проходит через |
человеческую плаценту. Иммуноглобулин М |
( |
IgM) |
составляет .лишь 1 0 % общего количества иммуноглобулинов. К а к макроглобулин, он не проходит через плацентарный барьер. I g M наиболее активен против бакте рий и менее активен против вирусов, растворимых антигенов и токсинов. Иммуноглобулин А ( IgA) содержится, помимо крови и л и м ф ы , в различных секретах; через плаценту не проходит . Полагают, ч т о он играет существенную роль в обеспечении местного иммунитета и защите от кишечных и респираторных инфекций.
На основании работ многочисленных исследователей, изучавших продукцию различных классов иммуноглобулинов при иммунизации разнообразными антигенами, установлена следующая закономерность: вначале происходит синтез I g M , а затем он сменяется продукцией I g G .
Многочисленными экспериментальными и клиническими иссле дованиями выявлено, что не только новорожденные, цо и плод способен активно синтезировать антитела, относящиеся главным образом к IgM. IgG приобретается новорожденным внутри утробно от матери трансплацентарным путем. После рождения в результате катаболизма содержание , этого иммуноглобулина, пассивно приобретенного от матери, начинает снижаться и достигает наиболее низкого уровня в возрасте 4—5 мес, а затем происходит постепенное нарастание его содержания в крови за счет активного синтеза организмом ребенка. IgA и связанные с ним антитела в крови новорожденного отсутствуют, синтез их начинается в возрасте 2—3 нед.
УсгановлЬно, что материнские антитела в высоких титрах угнетают специфический иммуногенез у детей первых месяцев после рождения, а у некоторых даже в возрасте до 1 года. Примером может служить неполноценность прививочного имму нитета у части детей при вакцинации их против кори в возрасте до 1 года (см. раздел «Корь»).
Итак, новорожденные и'дети в раннем йбстнатальном периоде способны к активному синтезу антител. Однако это не свидетель ствует о зрелости иммунной системы (П. Ф. Здродовский,
14
Щ> М. Михайлова, Г. А. Михеева, Л. Г. Афонина и др.). Иммуно логический ответ новорожденных, как подчеркивают эти авторы, еще слаб и имеет ряд следующих особенностей: а) преимуще ственный синтез IgM, который не обеспечивает полноценной Защиты; б) отсутствие специфической реакции на некоторые антигены; в) отсутствие строгой специфичности иммунного отве та, одновременный синтез антител к родственном антигенам; X) относительная кратковременность циркуляции антител и неко торые другие.
v Аллергическая реактивность у детей также связана со степенью да зрелости, с развитием у них центральных нервно-регуляторных |1 эндокринных механизмов, со степенью иммунологического развития. В возрасте до 1 года у них преобладают кожные и Желудочно-кишечные Проявления аллергии; со второго полугодия ррзникают аллергические реакции и со стороны верхних дыха тельных путей (астматический бронхит), позже —. способность к Развитию бронхиальной астмы и еще позднее — нефрита, ревматизма.
| Установлено, что иммунологическая реактивность детей в йеонатальном периоде стимулируется действием различных анти военных раздражителей. Частота «встреч» с различными антигена- Ш играет существенную роль в формировании иммунных {реакций. Показано, что дети, воспитывающиеся в коллективе, где Иасто возникают различные инфекции, особенно быстро и интен сивно реагируют на активную иммунизацию.
^/Особенностиреактивности, характерюующие новорожденных и детей первых месяцев жизни, с возрастом, по мере созревания и §звития нервной и других систем, постепенно сменяются все лее и более выраженной способностью дифференцированных Ьеакщдй на воздействие различных патогенных агентов.{Однако в рудном возрасте и в гораздо меньшей степени у детей до 2т—3 лет Щ сравнению со взрослыми реакция организма в отношении ^ифференцированности и зрелости остается еще несовершенной. | Незрелость организма, несовершенство нервной регуляции и (Ярязанная с ними малая способность организма отвечать |йецифическими реакциями при воздействии патогенного агента Отражаются на клиническом течении и характере патоморфологи- Н$ских изменений органов при инфекционных болезнях в первые та года жизни ребенка. Чем моложе ребенок, тем атипичнее проявления инфекционной болезни. Так, скарлатина протекает со йотабо выраженной сыпью, нередко теряющей свои характерные свойства; при коклюше кашель не имеет типичного спазматиче
ского характера; при дизентерии преобладают катаральные фолликулярные формы, часто отсутствует колитический) синдром. При брюшном тифе типичные для взрослых изменения со стороны лимфатического аппарата кишечника могут быть весьма незначи тельны, они нередко не проходят* полного цикла развития, Стираются и искажаются многие характерные клинические
15
симптомы. Атипично протекают также сыпной тиф, малярия и другие болезни. При 'вакцинации против оспы в периоде новорожденное™ отмечается пониженная прививаемость, вакци нальный процесс характеризуется слабо выраженными местными явлениями и протекает, как правило, без температурной реакции; продолжительность возникающего после этого иммунитета также снижена.
При скудности специфических патологоанатомических измене ний и стертости клинической симптоматрлогии острые инфекции у истей в возрасте до 3—6 мес могут протекать очень тяжело, с глубокими расстройствами обмена (например, при острых кишечных инфекциях), с частыми осложнениями (например, при коклюше» скарлатине). Чем моложе ребенок, тем чаще в течение инфекционной болезни возникают осложнения, тем однообразнее их структура; преобладают пневмонии и отиты (А. И. Доброхо това). В самом раннем детстве проявления специфической интоксикации относительно слабо выражены (скарлатина, дифте рия); вместе t тем особо легко возникают токсикоз на почве глубокого расстройства обмена и септические процессы.
ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ЭПИДЕМИОЛОГИИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ У ДЕТЕЙ
Эпидемический процесс, специфичный для каждой инфекции, формировался в течение длительной эволюции. Микроб-паразит приспосабливался к »смене индивидуального хозяина, без чего невозможно было бы его существование как вида. Для каждой инфекции вырабатывались определенные специфические условия выделения возбудителя из пораженного организма и механизм передачи его новому хозяину.
Эпидемический процесс развирается обязательно при наличии всех трех звеньев эпидемической цепи: источника инфекции, путей передачи и восприимчивого к данной инфекции населения. Смыкание этих трех звеньев происходит при. определенных
условиях внешней среды. |
|
|
|
|
И с т о ч н и к о м , , |
или |
е с т е с т в е н н ы м |
р е з е р : |
|
В у а р о м , и н ф е к ц и и |
является зараженной человек или |
|||
животное (больные и носители). |
|
|
||
Важнейшим источником |
большинства |
инфекций |
служит |
|
б о л ь н о й ч е л о в е к . |
При инфекциях, |
свойственных только |
чедрвеку и отличающихся отсутствием носительства (корь, натуральная оспа и др.), это единственный источник заражения. Большинство больных становятся заразными с первого дня заболевания, а при некоторых инфекциях (дифтерия, эпидемиче ский паротет, холера, брюшной тиф и др.) даже и в последние дни инкубационного периода. Больные продолжают оставаться ко нтагиозными в течение всего периода выделения им вирулентных возбудителей.
16
Опасными в отношении заражения становятся не только больные с клинически выраженными формами болезни, но и те, у кого она протекает в а т и п и ч н о й , или с т е р т о й , ф о р м е . Вследствие трудности распознавания таких форм они играют в эпидемиологии весьма значительную роль. Атипичные формы болезни часто наблюдаются при скарлатине, дифтерии, коклюше, эпидемическом паротите, гриппе, кишечных инфекциях, вирусном гепатите, брюшном тифе, эпидемическом полиомиели те. Наиболее часто они встречаются у детей первого года жизни. Атипичному течению инфекции могут способствовать профи лактические прививки, не всегда создающие полноценный имму нитет.
Больные дети как источники заражения при некоторых инфекциях особенно опасны. Например, -грудные дети, больные кишечными инфекциями, испражняясь, особенно легко и обильно щфицируют окружающую среду. Немалую опасность пред ъявляют также больные кишечными инфекциями дети цошколь-
ого и младшего школьного возраста, у которых | еще не ?ыработались необходимые санитарно-гигиенические навыки.
р Помимо больных, источником инфекции при многих заразных болезнях (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция, (юлиомиелит, брюшной тиф, дизентерия, холера, вирусный 1епатит, лейшманиоз, малярия и др.) могут быть н о с и т е л и. различают ранних носителей, выделяющих возбудителя ц инкубарюнном периоде, носителей-реконвалесцентов и здоровых носи
т е л е й .
| Н о с и т е л ь с т в о в и н к у б а ц и о н н о м п е р и о д е Наблюдается по сушеству при всех инфекциях, но играет |$вестную эпидемиологическую роль лишь при некоторых из них, j| именно при дифтерии, эпидемическом цереброспинальном |&нингите, брюшном тифе, холере и др. Роль таких носителей как Щеточников инфекции, по-видимому, невелика. Гораздо важнее
|(йидемиологйческое |
значение |
н о е й т е л е й - р е к о н в а - |
|е с ц е н т о в . Они, |
как и |
больные, выделяют обычно в |
большом количестве вирулентные штаммы возбудителя. Дли тельность носительства после перенесенной болезни далеко |Ю одинакова при различных инфекциях; она колеблется также Щ зависимости от индивидуальных свойств носителя и усло- Шй внешней среды. У большинства реконвалесцентов носи тельство заканчивается в течение 1—3 нед после выздоровления, рачительно реже выделение возбудителя может затянуться на Шлее длительные сроки (1—3 мес). Наконец, после некоторых Родезией (брюшной тиф; паратиф, бруцеллез) изредка наблюда
йс я хроническое носительство, продолжающееся многие месяцы годы. Описаны случаи брюшнотифозного носительства, про
должающегося в течение десятилетий. Длительное носительство обычно связано с наличием хронических воспалительк(ых про цессов (холангиты, холециститы, воспаление мочевывод)пцих пу-
17
тей при тифозном, воспалительное состояние слизистой оболочки кишечника при дизентерийном, тонзиллиты, риниты, назофарингиты при дифтерийном, стрептококковом носительстве). Эпи демиологическое значение носителей-реконвалесцентов очень ве лико. Близким к хроническому носительству состоянием является персистентная инфекция (см. с. 5). Эпидемиологическая роль ее
недостаточно ясна. |
j |
Н о с и т е л ь с т в о |
у здоровых людей при менингококко |
вой инфекции, полиомиелите, дифтерии, скарлатине, кишечных инфекциях—частое явление. Частота этого вида носительства широко колеблется в зависимости от условий. Она особенно велика среди лиц, непосредственно общающихся с больными. Длительность этой формы носительства, как правило, невелика. Массивность выделения возбудителя значительно меньше, чем у больных и реконвалесцентов. Однако вследствие широкого распространения этой формы носительства и невозможности полного выявления и изоляции здоровых носителей эпидемиоло гическое значение их велико. Заражение менингококковой инфекцией, полиомиелитом, а в большинстве случаев кишечными инфекциями происходит в основном от здоровых носителей.
Ж и в о т н ы е являются резервуаром инфекций при так называемых зоонозах (сап, сибирская язва, бешенство, ящур, чума, туляремия, бруцеллез, лептоспирозы, токсоплазмоз и др.). Животные могут явиться источником заражения человека, будучи больными или носителями. Для детей особую опасность представляют домашние животные, с которыми они часто имеют тесный контакт (собаки, кошки, крупный и мелкий рогатШ* скот).
М е х а н и з м з а р а ж е н и я специфичен для каждой инфекционной болезни. Он находится в зависимости от Локализа ции возбудителя в организме человека (животного) — источника инфекции. Эта локализация определяет пут*? выделения микроба в окружающую среду (Л. В. Громашевский)- Так, при локализации возбудителя на слизистых оболочках верхних дыхательных путей он выделяется из организма с секретом последних (коклюш, грипп, корь). Если возбудитель находится в крови и не содержится в различных выделениях больного, то инфекция может переда ваться лишь кровососущими членистоногими (малярия, сыпной тиф). Механизм передачи зависит также от способности возбуди теля сохраняться во внешней среде вне организма хозяина» т. е. от стойкости микроба.
При инфекциях, возбудители которых выделяются из организма
главным образом с декретом слизистых оболочек носа, зева, |
||
глотки и верхних дыхательных |
Путей,1 |
заражение происходит |
в о з д у ш н о - к а п е л ь н ы м |
п у т е м . Эти инфекции на |
|
зывают воздушно-капельными, |
или, по |
Л. В. Громашевскому, |
инфекциями дыхательных путей (корь, краснуха, грипп, коклюш, дифтерия, скарлатина, оспа, ветряная оспа, эпидемический паротит, менингококковая инфекция и др.).
18
ЯШри этих болезнях капельки инфицированного секрета Щр&ястых оболочек выбрасываются в окружающий воздух прц Шр&пе, чиханье, крике, разговоре. Величина капелек зависит от рзкости выделяемого секрета. Например, при коклюше после Шгйтельного приступа кашля больной с трудом отделяет комок рзкой мокроты, содержащей возбудителя. Разбрызгивание такого В р е та затруднительно; образующиеся крупные капли вследствие шйей тяжести быстро осаждаются вблизи больного. Наоборот, в Ьчальном периоде кори жидкий секрет слизистой оболочки носа •егко может быть распылен при чиханье на мельчайшие^сапельки. Ирм мельче капельки, тем дольше они находятся в воздухе во рвешенном состоянии. Взвешенные в воздухе капельки создают гаплоидную систему — аэрозоль. Вследствие присущего мелким пцелькам броуновского движения и наличия электр|ического юряда, обусловливающего их взаимное отталкивание, они обладают свойством распространяться в воздухе. После некото- рбго пребывания в воздухе в результате испарения влаги поверхностные слои капелек уплотняются, тогда как в центре их Сохраняются благоприятные для •возбудителя условия. Эти так называемые ядрышки создают возможность более длительного сохранения инфекции в воздухе. Вместе с' вдыхаемым воздухом довешенные в нем капельки попадают в нос и дыхательные пути рдорового человека, вызывая заражение. При наличии в. помеще нии токов воздуха мельчайшие капельки могут переноситься на рачительные расстояния (десятки метров). Наибольшая концен трация возбудителя при выделении его воздушно-капельным Йутем создается в непосредственной близости от больного. По iiepe удаления от больного эта концентрация уменьшается. При кори, ветряной оспе, а также при других заболеваниях в результа те большой восприимчивости даже низкая концентрация вируса, Создающаяся на относительно дальнем расстоянии от больного, Сопряжена с опасностью заражения; возбудитель болезни переда ется через коридоры, неплотно прикрытые двери и, кац указывают некоторые клиницисты и эпидемиологи, через лестничные клетки я вентиляционные ходы.
При инфекциях, восприимчивость к которым более низкая, заражение в значительной степени определится дозой инфекци онного начала. Патогенные микробы, в том числе стрептококки, дифтерийная палочка, вирус оспы, могут распространяться по воздуху с пылью. По мнению некоторых ученых/ такой способ распространения наряду с передачей патогенных микробов
воздушно-капельным путем имеет большое значение. |
|
||||
, Возбудитель |
может |
передаваться |
и |
при |
н е п о- |
с р е д с т в е н |
н о м об ппр н и и (или |
при |
прямом кон |
такте) здорового человека ^источником инфекции. Например, дифтерия, скарлатина могут быть переданы при поцелуе,
бешенство — при укусе больным животным, |
бруцеллез — при |
уходе за больным животным (через кожу). |
г |
19
Передача инфекции ч е р е з з а р а ж е н н ы е |
о б ъ е к т ы |
||||
в н е ш н е й |
с р е д ы , |
т . е . |
п у т е м |
н е п р я м о г о |
|
к о н т а к т а , |
возможна |
лишь |
при болезнях, |
возбудитель |
которых обладает известной стойкостью во внешней среде. Заражение происходит через посуду, игрушки, полотенце, носовые платки, платье больного и все предметы, находящиеся в непосред ственной близости от него. Малостойкие возбудители (ви^ус кори, ветряной оспы, краснухи и др.) быстро погибают во внешней среде*, поэтому передача их путе^ непрямого контакта — исклю чительная редкость.
ЗаражАие путем непрямого контакта играет большую роль в эпидемиологии кишечных инфекций (брюшной тиф, паратифы, дизентерия, холера). Фекалии больного, содержащие возбудителя, инфицируют различные объекты внешней среды.! В рассеивании возбудителя болезни громадную роль играют руки как больного или носителя, так и здорового человека. Больной или носитель, загрязняя фекалиями свои руки, инфицирует ими -различные предметы — посуду, игрушки, ручки дверей, перила и др. Здоро вый человек, берясь за эти предметы, заражает руки, которыми и заносит возбудителе в рот. При некоторых кишечных инфекциях (брюшной тиф, паратифы, вирусный гепатит) возбудитель выделяется также с мочой; загрязнение ею различных предметов ведет к тому же механизму передачи инфекции. Загрязнение рук фекалиями и мочой очень легко происходит у маленьких детей.
П и щ е в о й ( а л и м е н т а р н ы й ) с п о с о б передачи возбудителя характерен для группы кишечных инфекций, бру целлеза, ящура. Он наблюдается также при эпидемическом полиомиелите, сибирской язве, туляремии и очень редко при таких воздушно-капельных инфекциях, вызываемых стойкими телями, как дифтерия и скарлатина.
Передача возбудителя через пищу может происходить при употреблении мяса больных животных, которое подвергалось недостаточной термической обработке (сальмонеллезные токсикоинфекции, туляремия, сибирская язва), а также молока й мо лочных, продуктов (бруцеллез, ящур).
Инфицирование продуктов может произойти от больного человеха или носителя при перевозке, продаже и кулинарной обработке (кишечные инфекции, вирусный гепатит, скарлатина, дифтерия). Наконец, заражение пищи возможно через инфициро ванные объекты внешней среды (тара, кухонное оборудование, посуда» вода и др.) и через мух (см. с. 21). Особую опасность представляют продукты и блюда, если они не подвергаются термической обработке непосредственно перед приемом пищи (молоко, молочные продукты, студень, винегрет, паштет, салат и ДР-).
Заражение большой партии продукта, поступающего в массовое употребление (молоко, мороженое, крем/ мясо, различные блюда), может привести к возникновению множественных заболе-
20