6 курс / Кардиология / Konstantinov_B_A_Klapanosberegayushchie_rekonstruktivnye_operacii

Поэтому, не отрицая необходимости совершенствования хирургической техники, улучшения анестезиологической и перфузионной помощи и оптимизации реанимационной службы, многое в улучшении результатов при хирур­ гическом лечении сочетанных пороков, на наш взгляд, зависит от правильного отбора больных на операцию, их своевременного выявления и ранней госпитализации.

Помимо этого, наиболее сложным, с нашей точки зре­ ния, является вопрос, чаще всего возникающий на опе­ рационном этапе, о хирургической коррекции так называе­ мой функциональной или относительной трикуспидальной недостаточности. До сих пор как в нашей стране, так и за рубежом не прекращаются дискуссии по этой проблеме. К сожалению, и в настоящее время нет чет­ ких критериев, которые обусловливали бы необходимость оперативного вмешательства, аналогичных митральному и аортальному порокам. В то же время известно, что глав­ ными ориентирами для хирурга являются регургитация на клапане и степень легочной гипертензии (речь не идет о случаях стеноза трикуспидального клапана). В нашей практике мы постоянно используем метод определения регургитации через трикуспидальный клапан с помощью электромагнитной флоуметрии и манометрии [Сандри­ ков В. А., 1980]. Однако этот способ не всегда позволя­ ет с достаточной степенью достоверности высказаться о количестве регургитации.

Для повышения надежности и достоверности метода в нашем центре был разработан способ количественного определения регургитации с использованием электроимпедансного метода исследования [Москалу В. Д., 1988; заявка на авт. свидетельство № 4359619/14]. Этот ме­ тод позволяет с большой надежностью оценить величи­ ну регуртации и в совокупности с электромагнитной флоуметрией и манометрией выделить 3 степени недоста­ точности трикуспидального клапана: I степень — объем регургитации меньше 9 %, II — 9—18 %, III — больше 18 %. В основе метода используется катетер с разнесен­ ными электродами, с помощью которого регистрируются изменения электрического сопротивления крови интеграль­ но по всей полости правого предсердия в ответ на вве­ дение индикатора в правый желудочек.

После хирургического лечения из стационара было выписано 96 оперированных. У 78 % из них результаты лечения можно было расценить как хорошие и удовлет­ ворительные. Неудовлетворительный эффект, связанный с

i l l

%

Рис. 59. Выживаемость больных с митрально-три- куспидальным пороком после операции (на три­ куспидальном клапане — пластическое вмешатель­ ство) без учета госпи­

тальной летальности.

1

3

5

7

9

11

13

15

Годы

обострением ревмокардита, субкомпенсацией кровооб­ ращения, проявлениями гепатита, с неясной лихорад­ кой субфебрильного характера, подозрением на паравальвулярную фистулу и т. п., потребовал перевода 20 пациентов для долечивания в терапевтическую кли­ нику.

Отдаленные результаты путем анкетирования, амбу­ латорного и стационарного обследования были просле­

жены у	88 оперированных в сроки от 1 года до 15
лет (рис.	59).

Представленный опыт невелик, к тому же 8 пациен­ тов выпали из обследования, но он позволяет утверж­ дать, что выживаемость к 15 годам без учета госпиталь­ ной смертности составила 77 %, что лишь немного уступает результатам операций по поводу изолирован­ ных пороков.

Главными причинами летальности в отдаленном пе­ риоде были прогрессирующая инвалидизация, связанная с низкими насосными резервами сердца на фоне реци­ дивирующего течения ревматизма, артериальные тромбо­ эмболии у носителей протезов и септические осложнения.

Оценка отдаленных функциональных результатов кор­ рекции трикуспидального порока часто бывает затрудне­ на, т. к. клиника заболевания и состояние оперируемого определяется в основном работой митрального клапана. Однако, в ряде случаев порок трикуспидального клапана имеет манифестирующий характер, являясь определяю­ щим в состоянии больного. Частота рецидива клинически значимой трикуспидальнои регургитации за все время наблюдения составила 4,3 % на пациенто/год (В. Д. Москалу, 1988). Необходимо отметить, что среди других при­ чин возникновения этого тяжелого осложнения главной является полнота выполненной реконструкции трикуспи­ дального клапана. При сравнении различных методов пла­ стических операций на трикуспидальном клапане было

112

выявлено, что наибольшая частота резидуальной регургитации — 26,7% отмечается после комиссуроррафии.

После операции De Vega частота резидуальной регургитации была значительно ниже и составила 7,5 %. И на­ илучшим в этом отношении показал себя метод аннулопластики с помощью опорного кольца, при котором не было выявлено ни одного случая выраженной резидуаль­ ной недостаточности.

Заключая данную главу, следует еще раз подчерк­ нуть актуальность и незавершенность проблемы лечения сочетанных пороков. Вряд ли ее решение связано в даль­ нейшем только с техническими усовершенствованиями

.операций на трикуспидальном клапане.

Сегодня пластические вмешательства на нем сопро­ вождаются лучшими результатами по сравнению с про­ тезированием и выполнимы у большинства больных. В то же время многие вопросы патологии трехстворчатого клапана остаются пока без ответа — в частности вопрос о регрессии трикуспидальной регургитации после коррек­ ции митрального порока. При исследовании группы боль­ ных с митральным пороком было установлено, что некоррегированная функциональная трикуспидальная недо­ статочность 1 степени не сказывается на результатах операции. В то же время оставшаяся регургитация II—III степени, особенно у больных с митральной недостаточ­ ностью и при отсутствии легочной гипертензии не имеет тенденции к уменьшению и снижает функциональный ре­ зультат.

Функцию этого клапана, а следовательно, эффект наших вмешательств на нем оценивать как в ближай­ шем, так и в отдаленном периоде по-прежнему весьма сложно. Поэтому сказать, насколько вмешательство на трикуспидальном клапане, особенно при его регургита­ ции, сохраняет насосные резервы сердца в госпиталь­ ном периоде и в течение последующей жизни опери­ рованных, пока затруднительно.

ГЛАВА 8

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ТЕХНИКА И РЕЗУЛЬТАТЫ ПЛАСТИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИИ

ПРИ ПОРОКАХ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

При врожденной патологии клапанов аорты, когда створки сохранены, но спаяны по комиссурам или когда одна—две из них провисают в левый желудочек или

через дефект перегородки — в правый желудочек, давно известны и применяются с разным успехом пластиче­ ские операции [Бураковский В. И. и др., 1964, 1967; Амосов Н. М., 1966; Люде М. Н., 1973; Константинов Б. А. и др., 1975, 1982, 1983; Шевелев И. И., 1984;

Dobell	A.	R.	et al., 1981; Horiuchi Т. et al., 1963; Jones
R. G.	et	al.,	1982].

Ревматические поражения аортальных клапанов, яв­ ляющиеся основным предметом нашего анализа, характе­ ризуются иным состоянием тканей и сопровождаются другой патоморфологической картиной — специфическим вальвулитом или поливальвулитом различной стадии ор­ ганизации. Аортальные пороки этой этиологии и другой приобретенной природы до недавнего времени повсемест­ но рассматривались исключительно с позиций протези­ рования клапана.

Накопленный в кардиохирургии опыт позволяет се­ годня несколько по-иному взглянуть на патологическую анатомию клапанного аппарата при этих заболеваниях как у детей, так и у взрослых.

При сформированном приобретенном пороке створки оказываются сморщенными рубцовым процессом, фиб- розно-утолщенными и малоподвижными, спаянными меж­ ду собой иногда до такой степени, что комиссуральные зоны идентифицируются с трудом. По свободному краю полулуний и на их протяжении часто определя­ ется крошащийся или (и) инкапсулированный в строме кальций в виде конгломератов, в ряде случаев распро­ страняющихся на кольцо луковицы аорты, ее стенку, ле­ вый фиброзный треугольник сердца, переднюю створку митрального клапана и межжелудочковую перегородку.

Заболевания устья аорты, как известно, не исчерпы­ ваются ревматизмом. Такая нередкая первичная или ос­ ложняющая патология, как септический эндокардит, оставляет после себя разрывы и перфорации створок, микробные вегетации и парааннулярные абсцессы. Ин­ тересно, что с возрастом патоморфология аортального клапана может во внешних проявлениях как бы те­ рять свою этиологическую специфичность под влиянием Рубцовых изменений и «огрубения» анатомии извращен­ ным кровотоком. В этих случаях нередко сложно диффе­ ренцировать визуально врожденное заболевание от при­ обретенного; провести такое различие возможно с учетом других пороков или аномалий и с меньшей уверен­ ностью — на основании анамнеза.

114

Спектр выраженности описанных выше изменений при ревматической природе аортального порока доволь­ но широк. Замечено, что у ряда пациентов любого воз­ раста, несмотря на серьезность гемодинамических рас­ стройств, обусловленных пороками аортального клапа­ на, морфология последнего оказывается относительно «скромной», т. е. маловыраженной. У этих больных кальциноз отсутствует, а фиброз, хотя и ограничивает под­ вижность створок, не сокращает заметно их рабочей поверхности. Гемодинамические нарушения у этой кате­ гории бывают обусловлены плохой мобильностью полулуний, провисанием их удлиненного свободного края в желудочек, расширением аортального кольца, спаянием одной или нескольких комиссур или чаще всего комби­ нацией указанных причин.

Наблюдения свидетельствуют, что «малая» патоморфология пороков устья аорты особенно характерна для сочетанных (двойных или тройных) пороков рев­ матического происхождения, когда ведущим в клини­ ческой картине является митральный порок.

Таким образом, можно утверждать, что патологиче­ ская анатомия пороков аорты ревматической и другой приобретенной этиологии характеризуется широким диа­ пазоном морфологических изменений — от утолщения створок до их сморщивания, от «нежного» спаяния ко­ миссур или провисания полулуний в нормальной или рас­ ширенной луковице аорты до резкой деформации и дест­ рукции клапанного аппарата и узкого аортального кольца.

В клинике принято различать стеноз, недостаточ­ ность и комбинированный (смешанный) порок. При лю­ бом из них независимо от генеза заболевания и лока­ лизации поражения прослеживается известный стереотип характера морфофункциональных' нарушений работы клапанного аппарата. Иными словами, степень изме­ нения створок может широко варьировать, а характер вызываемых нарушений оказывается ограниченным все­ го тремя формами, или типами [Bessou J. P., Carpentier A., 1983]. Первый тип нарушений обусловлен расшире­ нием клапанного кольца, что препятствует герметично­ му смыканию створок. При втором типе одна или не­ сколько створок имеют удлинение свободного края, про­ висающего в желудочек и вызывающего недостаточ­ ность клапана. По-видимому, эти типы нарушений мо­ гут быть как первопричиной формирующегося порока,

8«

115

1

так и следствием друг друга. Третий тип характеризу­ ется нарушением подвижности створок в результате их утолщения или(и) спаяния комиссур.

Описанные типы клапанных нарушений встречаются изолированно и в сочетаниях. В последнем случае пре­ обладание тех или иных элементов определяет в ко­ нечном итоге вид порока (стеноз, недостаточность и т. д.). Пожалуй, из этой классификации выпадает толь­ ко морфология септического эндокардита, приводящая к разрывам и дефектам в створках, которые в свою оче­ редь ведут к расширению аортального кольца и про­ лапсу уцелевших полулуний.

Морфофункциональный анализ особенно важен с по­ зиций хирурга, задумывающегося над возможностью дифференцированного подхода к лечению клапанных по­ роков.

Несмотря на установленное разнообразие морфоло­ гии аортального порока, его хирургия до сих пор отож­ дествляется только с заменой пораженного клапана искусственным протезом.

В своей практике при приобретенных пороках мы до недавнего времени придерживались аналогичной концепции, не без основания считая механизм функции аортальных клапанов более прецизионным по сравнению с митральным и трикуспидальным клапанами. При изо­ лированной аортальной недостаточности протезировали клапан, а при сочетанных пороках в зависимости от выраженности аортального порока ограничивались вме­ шательством на других клапанах или прибегали к двой­ ной замене. Понятно, что такая тактика не может не отражаться на результатах.

Приведенная выше классификация морфофункциональных типов клапанных нарушений дала ключ к~ по­ иску пластических операций, позволяющих сохранить собственный аортальный клапан. Буквально в послед­ нее время появились единичные сообщения о возможно­ сти таких хирургических вмешательств как у детей, так и у взрослых, включая ревматические и другие при­

обретенные		пороки	[Константинов Б. А., Иванов В. А.,
1987;	Bessou J. P., Carpentier A., 1983].
Первая публикация о клапаносберегающих опера­
циях	при приобретенной патологии аортальных клапа­
нов	принадлежит		A. Carpentier П983). Автор сообщил
о 95	операциях при изолированном (15 пациентов) и
сочеданном		(80 больных) аортальном пороке различной

! !6

Рис. 60. Превентивный шов за основание аортальных створок по А. Car­ pentier (1983).

Рис. 61. Схема секторальной резекции удлиненного края аортальной створки по A. Carpentier (1983).

этиологии. Он описал четыре пластических метода, ис­ пользованных, как правило, в сочетаниях.

Первый из них — циркулярный непрерывный шов, на­ кладываемый П-образными стежками нитью Tevdek 2/0 через основание аортальных створок и выполняемый сверху от аортального кольца с завязыванием его в просвете аорты (рис. 6.0). A. Carpentier подчеркиг от.

1'

что данная методика имеет скорее превентивное назна­ чение, так как не преследует своей целью уменьшение диаметра луковицы аорты, а направлена на предупреж­ дение возможного в последующем расширения аорталь­ ного основания.

Вторая методика — треугольная резекция удлиненной створки, выполняемая при ее пролапсе (рис. 61). При этом объем резекции определяется расчетом, который в публикациях не приводится.

Третья — «выбривание» утолщенного полулуния с целью мобилизации створки и увеличения ее подвижно­ сти, сочетающееся при необходимости с комиссуротомиеи (рис. 62).

Наконец, четвертый способ заключается в пластике перфоративных отверстий заплатой из аутоперикарда (рис. 63).

Автор указывает, что кальциноз является противо­ показанием к пластическим операциям, а использова­ ние последних не вышло за рамки клинического по­

иска.
В другой работе та же	статистика	анализируется
с точки зрения результатов	[Bessou J. P.,	Carpentier A.,

1983]. Из 95 оперированных умерли сразу трое, полная коррекция порока была достигнута у 62 больных, а у 33 других оставался диастолический шум без увеличе­ ния пульсового давления. В отдаленные сроки (в сред­ нем 3 года) из прослеженных 56 больных умерли двое, а реоперация в связи с рецидивом или прогрессированием аортальной регургитации потребовалась 8 паци­ ентам (14,2 % ) .

Интересно, что при изолированном аортальном по­ роке результаты оказались хуже, а при сочетанных поражениях лучший эффект авторы объясняют «малой» анатомией аортального порока. Рецидив регургитации, по их данным, был соответственно у 50 и 17 % опери­ рованных.

Вдискуссии к этой статье A. Lessana (1983) сооб­ щил о своих 10 пластических операциях на аортальном клапане с использованием техники A. Carpentier, при­ чем у всех больных в исходе был сочетанный митраль­ но-аортальный порок.

В1984 г. нами была разработана новая операция, применяемая при недостаточности аортальных клапа­ нов, позволяющая избежать их замены. Идея пластиче­ ского вмешательства при приобретенных пороках устья

Рис. 62. Париетальная резекция утолщенного края аортальной створ­ ки по A. Carpentier (1983).

Рис. 63. Пластика перфорационного отверстия аортальной створки по A. Carpentier (1983).

аорты навеяна нам A. Carpentier (1983). Однако не­ посредственной предпосылкой к разработке реконструк­ тивной операции на клапанах аорты послужило откры­ тие № 292, сделанное сотрудниками отдела хирургии сердца ВНЦХ совместно с инженерами МВТУ им. Баума-

119

на и касающееся биомеханики аортальных клапанов [Константинов Б. А. и*р., 1980; Сагалевич и др., 1982].

j Q 4 H e e е Г о фрагмент, согласно которому в стенках лу­ ковицы аорты был обнаружен фиброзный каркас, состоя­ щий из кольца основания, комиссуральных стержней и арочного кольца (см. рис. 11). Он представляет собой целостное образование, перемещения и циклические из­ менения жесткостно-деформативных свойств которого управляют движениями створок, разгружая последние от физических напряжений (см. главу 1.3).

Суть предлагаемой операции заключается в ремоделировании и укреплении естественного каркаса корня аорты с помощью двух окружных швов, дублирующих кольцо основания луковицы и арочное кольцо с захва­ том комиссуральных зон. Методика вмешательства сво­ дится к следующему.

После срединной стернотомии и перикардотомии из­ меряем градиент давления и величину регургитации на аортальных клапанах. Затем определяем диаметр восхо­ дящей аорты по проекции клапанного кольца на 1 см выше него и наибольший размер.

Аппарат искусственного кровообращения подключа­ ем по схеме аорта — полые вены. С началом перфузии охлаждаем больного до 28° С, дренируем левый желу­ дочек, пережимаем аорту, вскрываем ее просвет попе­ речным разрезом, селективным введением в устья коро­ нарных артерий кардиоплегического раствора останав­ ливаем сердце и охлаждаем миокард до 6—8° С в меж­ желудочковой перегородке.

Производим ревизию аортальных клапанов. Пластиче­

скую операцию выполняем	при отсутствии	кальциноза
и сохранной площади всех	створок, когда	регургитация

в основном обусловлена несмыканием их свободных краев. Желательно при этом, чтобы диаметр клапанно­ го кольца был 3 см или более.

Первый окружной шов накладываем атравматической иглой с нитью пролен 2/0 тотчас ниже линии при­ крепления створок (по ее проекции), не нарушая це­ лостности полулуний. Вколы этого шва располагаются в так называемых пространствах Генле, захватывая фиб­ розную ткань под некоронарной створкой и фиброзномышечную — ниже двух остальных. Выкол шва прово­ дим через две тефлоновые прокладки на наружную стенку аорты напротив верхней полой вены. Второй ок­ ружной шов такой же нитью и с применением анало-

120