2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / микроб_закрытый_аз_хама_бехтаринш

Культуральные свойства - микроаэрофилы. Растут на сложных питательных средах с добавлением крови, гемина, гидролизата белков, аминокислот и солей. Для подавления роста посторонней флоры в питательную среду добавляют антибиотики. Образуют мелкие колонии. Оптимум роста 370С при рН=7,0.

Биохимические свойства – выражено слабо. Сахара не сбраживают. Проявляют оксидаздую и каталазную активность, восстанавливают нитраты, образуют H2S, гемолиза на средах с кровью не вызывает, не выделяет индола и аммиака, не разжижает желатины, не свертывает молока, дает положительную реакцию на каталазу.

Факторы патогенности – выделяют эндотоксины, связанные с липополисахаридами, также выделяют энтеротоксины и цитотоксины.

88. Патогенез кампилобактериоз у человека и 89. Роль кампилобактерии в возникновении язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Пути передачи компилобактериоз – алиментарный (через пищу и воды), реже контактно-бытовой и половой. Источники инфекции – сельскохозяйственные животные, домашние птицы, редко человек.

Патогенез: Попадая в ЖКТ, часть из них погибают в кислой среде желудке, а другая часть благодаря функциональному разбавлению желудочного содержимого проходят в тонкую кишку. Здесь они колонизируются, с помощью адгезинов прикрепляются к поверхности энтероцитов, затем при помощи жгутика и цитоксинов повреждают клеточную мембрану и оказываются внутри клетки и межклеточном пространстве затем в крови. Через кровь распространяются во все органы и ткани, размножаются и выделяют энтеротоксины, которые увеличивают содержание цАМФ внутри клетки либеркюнозных желез, выделяется большое количество жидкости в просвет кишечника и возникает диарея. Уменьшение количество жидкости приводит к гиповолемическому шоку.

Также эти бактерии размножаясь внутри клеток приводят к её гибели. Выделяются фагоциты, которые разрушаются и выделяется ИЛ-1, что приводит к развитию воспалений, отёка и гиперплазии слизистой оболочки. Всё это приводит к образованию язв и эрозий в желудке и 12-перной кишки.

Инкубационный период 1-6 дней. Формы кампилобактериоза: 1) гастроинтестинальную; 2) генерализованную (септическую); 3) субклиническую; 4) хроническую.

90. Методы микробиологической диагностики кампилобактерии.

Исследуемый материал: рвотные массы, испражнения, промывные воды желудка, кровь, вода, молоко, пища.

Методы микробио-диагностики:

А) бактериоскопический метод – готовят мазку, окрашивают 1% раствором фуксина и смотрят под микроскопом. Можно обнаружит спиралевидные или S-формы.

В) бактериологический метод – делают посев на элективной среде – щелочном или кровяном агаре.

С) серологический метод – определение в организме наличие антител против кампилобактериального антигена – токсина.

Лечение: антибиотиками – эритромицин, тетрациклин.

Специфическая профилактика: не разработана.

91. Хеликобактерии, морфологические, культуральные, биохимические свойства, заболевания, вызываемые ими, методы микробиологической диагностики, лечение.

Хеликобактерии Helicobactericeae – это антропо-зоонозные бактериальные инфекции.

Морфология - это короткие, S-образно изогнутые, грам «-» бактерии, подвижны, лофотрихи (имеют 4-5 жгутиков в 1 из полюсов), не образуют спор и капсул, полиморфны. Известно 8 видов этой бактерии, но самый значимый из них

H.pylori.

Культуральные свойства – микроаэрофилы, растут при 370С в кровяной и шоколадный агарах.

Биохимические свойства - оксидаза- и каталаза-положительны; проявляют уреазную, транспептидазную и фосфатазную активности; образуют сероводород; не восстанавливают нитраты; не свертывают молоко; не ферментируют глюкозу.

Пути передачи – фекально-оральный (пища и воды). Источник инфекции – больной человек, кошки, обезьяны. Вызываемые болезни: острый и хронический гастрит, язвенные болзни желудка и 12-перстной кишки. Исследуемый материал – биоптаты слизистой желудка и 12-перстной кишки.

Методы микробио-диагностики – бактериологический, бактериоскопический и сеологический, молекулярно-гене- тический.

Лечение – антибиотики: метронидазол и т.д.

92. Иерсинии – возбудители кишечного иерсиниоза, биологические свойства.

Кишечный иерсиниоз – это инфекционное заболевание, которая поражает тонкий и толстый кишечники и развивается гастроэнтерит мезентериальный лимфаденит, диарея, энтерит, псевдоаппендицит, илеит, острый артрит.

Возбудитель – Yersinia enterocolitica. Это грам «-» палочковидные бактерии, полиморфны, подвижны, перитрихи, не образует капсулу.

Культуральные свойства – хорошо растут при 28-300С при рН=6,9-7,2 на простых питательных средах. Биохимические свойства – расщепляют мочевину, сахарозы, образуют индол, продуцируют орнитин-декарбокси-

лазы.

Антигены – обладают О- и Н- антигенами. По структуре О-антигена делятся на 30 сероваров. У человека болезнь вызывают О3, О5, О8 и О9.

Факторы патогенности – выделяют энтеротоксины.

Источники инфекций – насекомые, моллюски, птицы, грызуны, собаки, кошки, домашние скоты, также человек. Пути передачи – фекально-оральный через воду, растения, мясо.

21

93. Лабораторная диагностика иерсиниозов.

Исследуемый материал – испражнение, ликвор, кровь, моча, червеобразный отросток.

Методы микробио-диагностики:

-бактериологический метод - делают посев на среде Эндо, Плоскирева и жидкую среду обогащения.

-серологический метод – определение наличия антител против иерсиниозного антигена.

Специфическая профилактика – не разработана.

Лечение – антибиотики.

94. Общая характеристика патогенных коков.

Кокки (coccus – шар) – это большая группа грам «+» и грам «-» микробов, которые имеют шаровидную форму. Все они являются возбудителями гноеродно-воспалительных заболеваний.

Грам «+»: стафило-, стрепто-, энтеро-, пепто-кокки. Патогенным для человека являются: Staphylococcaceae и Streptococcaceae. Они факультативные анаэробы, некоторые сттрептококки – микро-аэрофилы. Не образуют спор, большинство неподвижны, окрашиваются по Граму - положительно. В мазках располагаются одиночно, парами и гроздями винограда.

Грам «-»: пневмо-, гонококки и др. Они аэробы.

Кокки делятся на: патогенные (менинго-, пневмо-, гонококки), условно-патогенные (стафило-, стрептококки) и сапрофитные виды. Менингококки – вызывают цереброспинальный менингит, назофарингит; пневмококки – крупозную пневмонию и язву роговицу глаза; гонококки – гонорея и бленнорея.

95. Стафилококки и их виды.

Стафилококки – (греч. Staphyle-гроздь винограда, coccus-шар, зерно) – это грам «+», бактерии, не образуют спор, неподвижны, имеют клеточную стенку, капсулу. Относятся к сем. Micrococcaceae. Распространены повсеместно и составляют нормальную микрофлору нашего организма. Виды:

Род Staphylococcus включает более 40 видов, из них 3 основные – S. aureus, S. еpidermidis, S. Saprophyticus.

а) S. aureus (золотистый стафилококк) - вызывает гнойно-воспалительные процессы в различных органах и тканях. б) S. еpidermidis, S. hominis и S. haemolyticus - вызывают инфекции, ассоциированные с катетерами, шунтами, про-

тезами, преимущественно у лиц со сниженным иммунитетом.

в) S. saprophyticus - может быть причиной инфекций мочевыводящих путей, чаще всего возникающих у женщин молодого возраста.

Остальные виды стафилококков (S. schleifeiri, S. warneri, S. lugdunensis, S. capitis и мн. др.) не играют существенной роли в патологии человека.

96. Антигенная структура и токсигенность стафилококков и 99. Патогенность стафилококков: токсины, ферменты агрессии.

Антигенная структура: имеют около 30 антигенов. Антигенными свойствами обладают компоненты клеточной стенки: белки, полисахариды, тейхоевые кислоты, белок А, пептидогликан; капсула и типоспецифичные антигены: для

S.aureus – рибитолтейхоевые, для S. epidermidis – глицеринтейхоевые, S. saprophyticus имеет оба типа кислот.

Факторы патогенности:

а) экзотоксин - состоит из нескольких фракций: гемолизин (разрушает эритроциты), лейкоцидин (разрушает лей-

коциты), летальный токсин (убивает кроликов), некротоксин (вызывает некроз кожи у кролика при внутрикожном введении), энтеротоксин (вызывает пищевые отравления), эксфолиатин (вызывает пузырчатку у новорожденных – синдром «ошпаренной кожи»);

б) ферменты агрессии: гиалуронидаза (разрушает гиалуроновую кислоту), плазмокоагулаза (свертывает плазму крови), ДНКаза (разрушает ДНК), лецитовителлаза (разрушает лецитин), фибринолизин (разрушает сгустки фибрина);

в) капсула – защищает бактерии от действия фагоцитов, способствует адгезии и распространению; г) белок А – блокирует IgG;

д) тейхоевые кислоты – активируют систему комплемента, свертывания и калликреин-кининовую систему, облегчают адгезию.

97. Культуральные свойства стафилококков.

Культуральные свойства: стафилококки - факультативные анаэробы, не требовательны к питательным средам. Хорошо растут при 370С и рН=7,2-7,4.

На плотных средах образуют колонии в S-форме: колонии S.aureus - круглые, гладкие, имеют пигмент золотистого цвета; S. epidermidis - образует более мелкие белые колонии; S. saprophyticus – крупные, эмалевые, белого, реже ли- монно-желтого цвета.

На жидких средах - дают равномерное помутнение.

Растут на солевых средах (5 – 10% NaCCl); молчно-солевой и желточно-солевой агар – элективные среды для стафилококков. В мазках располагаются одиночно, парами, в виде грозди винограда и цепочки.

98. Заболевания, вызываемые стафилококками.

Стафилококки – составляют нормальную микрофлору нашего организма. Они находятся в слизистые оболочки ротовой полости, носа, кишечника и кожу сразу после рождения. При снижение иммунитета или при ранениях они начинают свои токсические действия. Источник инфекции – больной человек или здоровый носитель; пути передачи: воздушно-капельный, воздушно-пылевой, контактный, пищевой;

S. aureus вызывает:

22

1)местные гнойно-воспалительные процессы: дерматит новорожденных (синдром «ошпаренной кожи», пузырчатка), пиодермии, фурункулы, карбункулы, гидрадениты, абсцессы, флегмоны, маститы, остеомиелиты, периоститы, травматические и послеоперационные нагноения ран.

2)заболевания внутренних органов: бронхиты, пневмонии, ангины, фарингиты, отиты, менингиты, синуситы, циститы, пиелонефриты, холециститы, эндометриты.

3)Пищевые токсико-инфекции.

4)Септические процессы (септицемию и септикопиемию, синдром токсического шока).

При этом S. aureus принимает активное участие в смешанных инфекциях. S. еpidermidis - приводит к инфекциям и гнойно-воспалительным процессам;

S.saprophyticus - при ослаблении иммунитета может вызывать воспалительные процессы, послеоперационные нагноения ран. Также он является возбудителем инфекций мочевыводящих путей у женщин молодого возраста.

100. Стрептококки, классификация, характеристика (альфа и бета – гемолитические).

Стрептококки – (греч. Streptos-цепочка, coccus-шар, зерно) - это сферические грам «+» бактерии, не образуют спор, неподвижны, имеют клеточную стенку и некоторые капсулу. Относятся к сем. Micrococcaceae. Распространены повсеместно и составляют нормальную микрофлору нашего организма. Являются факультативными анаэробами, некоторые микроаэрофилы. В мазках располагаются парами. Хемоорганотрофы, каталаза-отрицательны.

Классификация: в зависимости от роста в кровяном агаре:

-α- гемолитические стрептококки – образуют вокруг колонии зону зеленого цвета, относятся: S. pneumoniae,

S.mutans;

-β- гемолитические стрептококки – образуют прозрачную зону гемолиза (полный гемолиз), относятся: S. pуogenes,

S.agalactiae, S. Dysgalactiaе;

-γ- негемолитические стрептококки – не образуют зону гемолиза, среда не изменяется, относятся: S. bovis,

S.Anginosus.

101. Антигенная структура стрептококков. Значение гемолитических стрептококков у людей.

Стрептококков имеют полисахаридный антигены, которые находятся в клеточной стенке. По нему выделяют 17 серогрупп, обозначаемые А, В, С и т.д. Имеют 3 антигена:

-М-антиген – типоспецифичен, т.е. характерен для определенных стрептококков, является фактором вирулентности, т.к. подавляет фагоцитоз, также имеет фимбрии для прикрепления к эпителию слизистых оболочек.

-Т- антиген - является общим для всех стрептококков, определяется с помощью реакции агглютинации;

-Р-белок.

Также антигенностью обладают компоненты клеточной стенки: белки, тейхоевая кислота, пептидогликаны, экзоферменты и белки капсулы.

102. Скарлатина. Антитоксический и антибактериальный иммунитет. Реакция Дика.

Скарлатина (итал. scarlatto – красный) – это инфекционная болезнь, которая приводит к общей интоксикации и появлением ярко-красной сыпи. Возбудитель - Streptococcus pyogenes (β- гемолитический стрептококк). Источник болезни – больной и носитель патогенных стрептококков. Путь передачи – воздушно-капельный и контактно-бытовой.

Иммунитет: после перенесенного заболевания стойкий, антитоксический. Антимикробный иммунитет – типоспецифичен, т.е. защищает организм только от скарлатины и не защищает от других стрептококковых заболеваний.

Реакция Дика: это серологический метод. С его помощью определяют: имеется ли у больного антитела против скарлатинного антигена – эритрогенина. Для вводят эритрогенин подкожно и смотрят на результат: Если у больного есть антитела, то ни каких симптомов не появятся (реакция отрицательна). Если у больного нет антитела, то появится отек и покраснение (реакция положительна).

(дополнительно: Патогенез: входя через дыхательные пути, попадают на миндалинах, носоглотку, лимфоузлы и там размножаясь выделяют эритрогенин. Токсин попадая в кровь вызывает общую интоксикацию. Инкубационный период 4-5 дней. Болезнь начинается остро. Симптомы: лихорадка, повышение температуры до 400С, ангина, подчелюстной лимфаденит, ярко-красные сыпи (в начале на лице и верхней части груди, затем по всему телу), малиновый язык.)

103. Пневмококки, морфология, патогенность, вызываемые ими инфекции.

Пневмококки Streptococcus pneumoniae – это ланцевидные грам «+» кокки, не образуют спор и жгутиков, имеют капсулу. Относятся к α-гемолитическим стрептококкам. Факультативные анаэробы, хорошо растут в кровяном агаре, в мазках располагаются парами. Антигены и факторы патогенности: компоненты клеточной стенки (М-белок, тейхоевые кислоты, полисахариды, пептидогликаны, белки, экзоферменты) и капсула (К-антиген). По К-антигену выделено 84 сероваров. Источник – больные и бактерионосители. Путь передачи – воздушно-капельный и контактно-бытовой.

Патогенез: входят через верхние дыхательные пути и проходят в нижние дыхательные пути. С помощью факторов патогенности прилипают к поверхности клеток и выделяют токсин – пневмолизин, который разрушает мембрану клеток и образует поры. Начинается воспалительная реакция и возникает пневмония. В местах разрушения клеток пневмококки попадают в кровь, возникает септицемия. Они могут вызывать менингиты, эндокардиты, артриты, отиты.

104. Менингококки, морфология, патогенность, виды клинических заболеваний.

Менингококки – это бобовидные грам «-» диплококки, не имеют спор и жгутиков, имеют микрокапсулу, тонкую клеточную стенку, фимбрии и пили. Облигатные аэробы, растут в кровяном и сывороточном агаре. Разлагают углеводы (глюкоза, мальтоза) до кислоты. Возбудитель – Neisseria meningitidis.

23

Антигенны и факторы патогенности: компоненты клеточной стенки (пептидогликаны, белки, полисахариды), микрокапсула (К-антиген), ферменты агрессии (гиалуронидаза, нейраминидаза), эндотоксин, пили и фимбрии.

Вызывают острое инфекционное заболевание, которое характеризуется поражаем слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), менингококковой септицемией и йеребро-спинальный менингитом (воспаление мягких мозговых оболочек) и менинго-энцефалитом. Источник – больные или бактерионоситель. Путь передачи – воздушно-капельный и контактно-бытовой.

105. Гонококки, морфология, заболевания, вызываемые ими (гонорея, бленорея).

Гонококки – это полиморфные (палочковидные, бобовидные) грам «-» диплококки, не имеют спори жгутиков, капсул. Имеют фимбрии, пили и тонкую клеточную стенку. Факультативные анаэробы или аэробы, растут в сывороточном или асцит-агаре. Антигены и факторы патогенности: компоненты клеточной стенки (белки, полисахариды, пептидогликаны), пили, фибрии, эндотоксины (липополисахариды клеточной стенки). Источник – больной или бактерионоситель. Путь передачи – половой, реже контактный.

Возбудитель - Neisseria gonorrhoeae - вызывают острое или хроническое инфекционное заболевание, которая характеризуется гнойным воспалением слизистой оболочки мочеполовых путей – гонорея, конъюнктивы глаз – бленорея. При септицемии – у мужчин (эпидидимит, орхит); у женщин (вульвовагинит, эндометрит, сальпингит).

106. Лабораторная диагностика при острой и хронической гонореи. Профилактика бленореи.

Исследуемый материал – при гонореи (отделяемое уретры, влагалища, шейки матки, предстательной железы, моча и кровь), при бленореи - отделяемое конъюнктивы глаза.

Методы диагностика:

1)бактериоскопический - готовят мазки, окрашивают (по Граму, метиленовым синим) и смотрят под микроскопом;

2)бактериологический — используется при отсутствии результатов микроскопии, при этом заражают лабораторных животных и наблюдают за клиническими симптомами;

3)серологический метод — при хронической гонорее — обнаружение антител в сыворотке больного к гонококковому антигену; для этого используется РСК — реакция Борде-Жангу.

Профилактика бленореи: Для профилактики бленнореи новорожденным закапывают в глаза 30% раствора суль-

фацила натрия (альбуцида), 2% масляный раствор пенициллина или 2% раствор AgNO3. За рубежом применяют глазные мази с азитромицином или тетрациклином.

107. Возбудители дифтерии. Биологическая характеристика коринобактерий дифтерии, культуральные свойства.

Дифтерия (греч. diphthere – пленка) – это инфекционная болезнь, которая характеризуется воспалением в зеве, гортани, трахее, слизистых оболочек половых органов, глаза. При дифтерии на поверхности гортаноглотки, надгортанника и голосовых связок образуется фиброзная пленка белого цвета с сероватым или желтым оттенком, которая препятствует входу воздуха. Пленка не снимается.

Возбудитель - Сorynebacterium dyphtheriae. Это тонкие палочковидные грам «+» бактерии, напоминают цифру V, на концах имеют зерна волютина (запасные питательные вещества). Не имеют спор, жгутиков. Имеют микрокапсулу.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы.

На плотных средах - среда Леффлера и среда Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-х типов: gravis - крупные, серые, R-формы, mitis - круглые, черные и intermedius — промежуточные.

На жидких средах - образуют равномерное помутнение или поверхностную пленку, которая растет, крошится и хлопьями оседает на дно пробирки.

108. Антигенная структура и токсигенность коринобактерии дифтерии и 109. Факторы патогенности корино-

бактерий. Характеристика дифтерийного токсина. Антигены: имеют 2 антигена:

-К-антиген – типоспецифический, термолабильный белковой природы;

-О-антиген – группоспецифический, термостабильный, липополисахарид.

В реакции агглютинации выделяют 57 серотипов, чаще встречаются 11 серотипов.

Факторы патогенности:

-корд-фактор - нарушает процессы фосфорилирования, в результате чего угнетается тканевое дыхание в клетках;

-фимбрии и пили – обеспечивают адгезию и колонизацию;

-экзотоксин – состоит из 2 фракций: фракция А (блокирует синтез белков и вызывает некроз клеток миокарда, надпочечники, почки, нервные ганглии) и фракция В (связывается с рецепторами клеток, образует поры и доставляет фракцию А в клетки);

-микрокапсула – защищает от фагоцитов;

-ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза, гемолизин;

110. Иммунитет при дифтерии, методы выявления. Специфическая профилактика и терапия дифтерии.

Иммунитет: после перенесенного заболевания стойкий, антитоксический и в меньшей степени антимикробный. Антитоксический иммунитет выявляется с помощью реакции Шика - это реакция непрямой гемоагглютинации (РНГА).

Специфическая профилактика: применяют дифтерийный анатоксин в составе вакцины АКДС или АДС. Проводят плановую вакцинацию начиная с 3-х-месячного возраста, трехкратно в 45 дней. Ревакцинацию проводят в 1,5 года, 6, 11 и 16 лет и далее через каждые 10 лет.

Лечение: вводят антитоксическую противодифтерийную сыворотку, которая нейтрализует экзотоксин. Также антибиотики: тетрациклин, эритромицин.

24

(дополнительно: АКДС (адсорбированный коклюшно-дифтерийно-столбнячный анатоксин), АДС (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин). Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М, АД-М, содержащие малое количество антигена.

111. Микробиологическая диагностика дифтерии. Исследуемый материал: налет и слизь из зева.

Методы диагностики:

1)бактериоскопический метод – готовят мазки, окрашивают по Нейсеру и смотрят под люминесцентным микроскопом;

2)бактериологический метод – делают посев на кровяном агаре и селективные среды (Клауберга, Тиндаля) и идентифицируют по культуральным, морфологическим и биохимическим свойствам.

3)биологический метод - определяют токсигенность. Заражают морских свинок или куриных эмбрионов и смотрят за клиническими проявлениями. Не иммунизированные животные погибают в 3-5 суток;

4)серологический метод – определение наличие антитела в плазме больного против дизентерийных антигенов. Используют РНГА, ИФА и реакцию нейтрализации токсина.

112. Бордетеллы – возбудители коклюша, свойства.

Коклюш – это острое инфекционное заболевание, которая протекает циклически, поражает верхние дыхательные пути (ларингит, трахеит, бронхит) и сопровождается приступами спазматического кашля. Наблюдается у детей дошкольного возраста (3-7 лет). Источник – больной или бактерионоситель. Путь передачи – воздушно-капельный.

Возбудитель – Вordetella pertussis. Это палочковидные грам «-» бактерии с закругленными концами, не имеют спор и жгутиков, имеют капсулу. Облигатные аэробы, хорошо растут на среде Борде-Жангу (глицерино-картофельно-кро- вяной агар). Каталаза-положительны, не разлагают белки и углеводы. Антигены: О-антиген и К-антиген. Резистентность: неустойчивы, быстро погибают под действием солнечных лучей, высокой температуры, дезинфекционными и антисептическими средствами.

113. Факторы патогенности бордетелл. Патогенность коклюша, лабораторная диагностика, специфическая профилактика.

Факторы патогенности: экзотоксин, которая состоит 2 фракций (А и В); цитотоксин, эндотоксин, капсула, пили, фимбрии, белки наружной мембраны, ферменты агрессии (аденилатциклаза).

Патогенез: входит через верхние дыхательные пути и вызывает воспаление. С помощью факторов патогенности приляпается к клеткам и выделяет токсины, которые раздражают рецепторы дыхательного пути и вызывают приступы кашля. В дальнейшем в дыхательном центре образуется очаг с высоким порогом возбуждения. Этот очаг возбуждается неспецифическими раздражителями, т.е. пылью, воздухом, поэтому возникают приступы спазматического кашля.

Лабораторная диагностика: Исследуемый материл: слизь из зева и задней стенки носоглотки. Методы диагностики: бактериологический, серологический и экспресс-методы (ПЦР).

Специфическая профилактика: применяют коклюшный анатоксин в составе вакцины АКДС или АДС. Проводят плановую вакцинацию начиная с 3-х-месячного возраста, трехкратно в 45 дней. Ревакцинацию проводят в 1,5 года, 6, 11 и 16 лет и далее через каждые 10 лет.

(дополнительно:

-бактериологический метод – делают посев на среде Борде-Жангу (глицерино-картофельно-кровяной агар) и идентифицируют возбудителя по культуральным, морфологическим и биохимическим свойствам. Колонии растут в виде капельки ртути, дают гемолиз в кровяном агаре.

-серологический метод – определение наличие плазменного антитела против коклюшного антигена. Используют ИФА, РНГА, РСК или РПГА.)

114. Общая характеристика микобактерий.

Микобактерии Mуcobacteriaceae (греч. myces-гриб) – это грам «+» бактерии, полиморфны (палочковидные, нитевидные, ветвящиеся), неподвижны, не образуют спор, капсул и жгутиков. В клеточной стенке имеют большое количество липидов, восков и фосфолипидов, поэтому кислото-, щелоче- и спиртоустойчивы. Плохо воспринимают анилиновые красители (из-за липидов). Облигатные аэробы, растут медленно или очень медленно. Включают более 160 видов, вызывают заболевания и у теплокровных, и у холоднокровных. В основном поражают кожу, легкие и лимфоузлы.

Классифицируются на 3 группы:

-быстро-растущие – растут до 7 дней (m.smegmatis и др.);

-медленно-растущие – растут после 7 дней (M.tuberculosis, m.bovis, m.africanum, gastrii и др.);

-не культивируемые in vitro – (m.leprae, m.heamophilium и др.).

115. Возбудители туберкулёза, виды, характеристика, особенности химического состава клеточной стенки, резистентность.

Туберкулез (лат. tuberculum – бугорок) (или палочка Коха) – это хроническое инфекционное заболевание, которая поражает органы дыхания (легкие), ЖКТ, кости, суставов, кожи, мочеполовой системы, глаз и ЦНС. Характеризует образованием бугорка. Виды: заболевание вызывается 3 видами: M.tuberculosis, m.bovis и m.africanum.

Характеристика: грам «+», длинные и тонкие палочки, неподвижны, не образуют спор, капсул и жгутиков. В клеточной стенке имеют большое количество липидов, восков и фосфолипидов, поэтому кислото-, щелоче- и спиртоустойчивы. Факторы патогенности: туберкулин и cord-фактор. Облигатные аэробы, растут медленно или очень медленно. Для культивирования используют среду с добавлением яичного белка и глицерина.

25