2 курс / Нормальная физиология / Физиология_с_основами_анатомии_человека_Малоштан_Л_Н_ред_,_Рядных

9.4.2. Гормоны передней доли гипофиза (аденогипофиз)

Аденогипофиз — по своей структуре является сложной сетчатой железой.

Паренхима (железистая ткань) представлена различными железисE тыми клетками, каждые из которых вырабатывают соответствующие гормоны.

Выделяют три основных вида клеток:

1.Ацидофильные.

2.Базофильные (цианофильные).

3.Хромофобные.

Ацидофильные —клеткирасположенныепреимущественновнепоE средственном контакте с капиллярами и заполненные специфическиE ми гранулами. Вырабатывают гормон роста или соматотропный горE мон (ГР, СТГ), пролактин или лютеотропный гормон (ПРЛ, ЛТГ).

Базофильные синтезируют гонадотропные гормоны — фолликуло стимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ) и тиреотропный гор мон (ТТГ).

Хромофобныеклеткиявляютсяпредшественникамиацидофильных

ибазофильных клеток.

Вмеханизме регуляции функций передней доли гипофиза имеют значение особенности ее кровоснабжения, а именно то, что кровь, отE текающая от капилляров гипоталамической области, поступает в так называемые портальные сосуды гипофиза и омывает его клетки. В гиE поталамической области вокруг этих капилляров существует нервная сеть, состоящая из отростков нервных клеток и образующая на капилE лярах синапсы. Через эти образования физиологически активные поE липептиды, образуемые нервными клетками гипоталамуса, поступают вкровьисеетокомпопадаютнепосредственнокклеткампереднейдоли гипофиза, стимулируя их функции.

Таким образом, внутренняя секреция передней доли гипофиза реE гулируется ядрами гипоталамуса путем образования в нервных клетках

ивыделения ими физиологически активных веществ, обладающих тиE пичными свойствами гормонов. Образование и выделение таких веE ществ получили название нейросекреции.

Гормоны передней доли гипофиза по месту специфического влияE ния делятся на две группы:

1.Группагормонов,действующихнапериферическиеэндокринные железы (тропные гормоны).

2. Гормоны, которые влияют на неэндокринные клетки и ткани.

191

Гонадотропные (ГТГ) —стимулируютвыработкуполовыхгормонов тканью половых желез. Делятся на фолликулостимулирующий (ФСГ) и лютеинизирующий (ЛГ)гормоны.ПродуцируютсябазофильнымиклетE камипереднейдолигипофиза.Обагормона(ФСГиЛГ)оказываютспеE цифическое влияние на половые железы, стимулируя выработку в них половыхгормонов.Крометого,фолликулостимулирующийгормонстиE мулируетсперматогенезумужчиниростяйцевогофолликулауженщин.

Высвобождение ФСГ и ЛГ регулируется соответствующими либеE ринами гипоталамуса.

СекрецияФСГиЛГприводиткторможениювыработкипролактина. Тиреотропный (ТТГ) —стимулируетвыработкутиреоидныхгормонов щитовиднойжелезой,вызываетувеличениевыходавкровьтироксинаи трийодтиронина за счет распада тироглобулина в щитовидной железе, способствуетнакоплениюйодавщитовиднойжелезе,повышаетактивE ностьеесекреторныхклетокиувеличиваетихчисловпаренхимежелезы. ТиреотропинвысвобождающийфакторстимулируетпостоянноевыделеE ниенебольшихколичествТТГваденогипофизе.УровеньТТГзависитот количествавкровигормоновщитовиднойжелезы(существуетобратная

зависимость —чембольшегормонов,темменьшеТТГинаоборот). Адренокортикотропный (АКТГ) — влияет на секрецию гормонов

корой надпочечников. АКТГ стимулирует разрастание пучковой и сетE чатой зон коры надпочечников, усиливая их активность. На клубочкоE вую зону АКТГ влияния не оказывает.

СтрессовыеситуацииявляютсясильнымистимуляторамивыработE киАКТГ,таккакчрезмерныераздражителиприводятквыделениюмозE говымвеществомнадпочечниковбольшогоколичествакатехоламинов (адреналина), действующих на гипоталамус, в котором резко усиливаE ется синтез кортикотропинвысвобождающего фактора.

К гормонам второй группы, влияющим, в основном, на неэндоE кринные клетки и ткани, относится соматотропный гормон (СТГ — гормон роста). Соматотропин стимулирует процессы синтеза белка в клетках, органах и тканях. При увеличении синтеза белка в крови паE дает количество аминокислот. Наблюдается задержка азота в организE ме, а также фосфора, кальция и натрия.

СТГ способствует повышению биосинтеза рибонуклеиновой кисE лоты (РНК) — необходимого звена синтеза белка; усиливает транспорт аминокислот из крови в клетки.

ПривведенииСТГотмечаетсяусилениемобилизациижираиздепо ииспользованиееговэнергетическомобмене.Соматотропныйгормон выделяется на протяжении всей жизни в связи с тем, что его выделение

192

стимулируетсясоматотропинвысвобождающимфакторомгипоталамуса и тормозится соматостатином, также относящимся к продуктам нейE росекреции гипоталамуса.

Нарушения физиологических норм синтеза и секреции гормона роста связанны либо с гипоE, либо с гиперфункцией гипофиза.

Недостаточное количество гормона роста в детском возрасте приE водит к развитию карликовости (гипофизарный нанизм). ГиперсекреE ция гормона роста в детском возрасте проявляется в виде гипофизарE ного гигантизма.

Гиперсекреция гормона роста у взрослого человека приводит к разE витию акромегалии — увеличение тех частей тела, которые еще не пеE рестали расти: пальцы рук и ног, кисти и стопы, нос, нижняя челюсть, язык,органыгруднойибрюшнойполостей,приэтомнаблюдаетсявнуE трисекреторная недостаточность половых желез, инсулярная недостаE точность поджелудочной железы, приводящая к развитию диабета. Причиной акромегалии обычно является опухоль передней доли гипоE физа, состоящей из ацидофильных клеток.

Пролактин. Действие этого гормона многообразно и включает:

1)усилениепролиферативныхпроцессоввмолочныхжелезахиускоE рение их роста;

2)усиление процессов образования и выделения молока. Секреция пролактина возрастает во время беременности и стимулируется рефE лекторно при кормлении грудью;

3)стимуляцию образования желтого тела и выработки им прогесE терона.

Продукция пролактина регулируется посредством выработки в гиE поталамусе пролактостатина и пролактолиберина.

9.4.3. Гормоны средней доли гипофиза

Средняя доля вырабатывает интермедин или меланоцитостимулиE рующий гормон, встречающийся в двух формах, которые различаются числом аминокислотных остатков. Является регулятором кожной пигE ментации, усиливая ее. Секреция интермедина регулируется рефлекE торно, действием света на сетчатку глаза.

9.4.4. Гормоны задней доли гипофиза (нейрогипофиз)

Задняя доля гипофиза — нейрогипофиз имеет прямую нервную связь с ядрами гипоталамуса, так как аксоны нервных клеток, нахоE дящихся в этих ядрах, проходят в ножке гипофиза и оканчиваются в его задней доле. Эти аксоны выполняют совершенно специальную

193

функцию. Установлено, что образование гормонов задней доли гиE пофиза происходит в ядрах гипоталамуса в результате процессов нейE росекреции. Вазопрессин секретируется в супраоптическом ядре, окситоцин — в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. Эти гормоE ны по аксонам нервных клеток поступают в заднюю долю гипофиза. И окситоцин, и вазопрессин в задней доле гипофиза связаны с белE ком — нейрофицином, образуя с ним комплексное соединение; при его расщеплении освобождаются и поступают в кровь гормоны задE ней доли гипофиза.

Нейрогипофиз сам не обладает способностью синтезировать горE моны, а накапливает синтезированные в гипоталамусе.

Окситоцин стимулирует сокращение гладкой мускулатуры матки при родах. Кроме того, гормон, действуя на миоэпителиальные клетки молочнойжелезы,вызываетихсокращение,стимулируявыделениемоE лока. Увеличение выработки окситоцина обусловлено растяжением матки во время родов и раздражением рецепторов сосков во время акта сосания.

Вазопрессин (антидиуретическийгормон)являетсяведущимфактоE ром,действующимнапочечныеканальцы:способствуетобратномувсаE сыванию воды, действует на гладкую мускулатуру артериол, приводя

кповышениюартериальногодавления.ДействиегормонасвязаносувеE личением проницаемости стенок канальцев и собирательных трубочек для воды.

Усиление секреции антидиуретического гормона (АДГ) наблюдаE ется, в основном, при возбуждении осморецепторов, локализованных преимущественно в области супраоптического ядра (центральные реE цепторы).

Важное значение в регуляции количественной секреции АДГ имеE ют волюморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулиE рующей крови (уменьшение количества крови приводит к увеличению количества выделяемого в кровь АДГ). Баррорецепторы предсердий, посылающие импульсы в гипоталамус, также влияют на секретироваE ние определенных количеств АДГ. Афферентные нервные сигналы, приходящие к телам нейросекреторных клеток из других участков мозга, передаются по их аксонам к нейрогемальным органам. Под дейE ствием этих сигналов гормон, хранящийся в задней доле гипофиза, высвобождается в кровеносное русло и транспортируется кровью

корганамEмишеням.

194

9.5. Эпифиз (шишковидная железа)

Эпифиз представляет собой небольшое овальное тельце, располоE женное в борозде между передними буграми четверохолмия и прикрыE тое сверху мозолистым телом и большими полушариями.

Железаиннервируетсясимпатическиминейронами,которыенахоE дятсяподконтролем ядерголовногомозга,получающихипередающих сигналы от фоторецепторов сетчатки.

Эпифиз оказывает тормозящее влияние на половое созревание, а также на рост тела, особенно в детском возрасте. Вырабатывает горE мон мелатонин, действующий на меланофоры (пигментные клетки) и вызывающий их посветление, в отличие от интермедина.

Мелатонин тормозит секрецию гонадотропинов и активность поE ловыхжелез,вызываяунеполовозрелыхособейзадержкуполовогоразE вития, а у взрослых — уменьшение размеров яичников и торможение эстральных циклов.

В темноте синтез мелатонина повышается и гормон изменяет активность щитовидной железы, надпочечников и гонад.

Мелатонин также влияет на время наступления овуляции.

Крометого,эпифизявляется«биологическимичасами»,обеспечиваE етсуточныйбиоритм;действуеткакорган,преобразующийпериодичесE куюнервнуюактивность,вызываемуюсветом,вэндокриннуюсекрецию.

Эпифизсодержиттакжебольшоеколичество серотонина (егоколиE чество увеличивается в периоды наибольшей освещенности), являюE щегосяпредшественникоммелатонина.

При поражении эпифиза у детей возникает преждевременное поE ловое созревание.

9.6. Внутренняя секреция щитовидной железы и околощитовидE ных желез

Щитовидная железа состоит из двух долей — правой и левой, свяE занныхмеждусобойперешейком.ПаренхимажелезыимеетоднообразE ноестроениеисостоитизпузырьков —фолликулов,которыеявляются структурной и функциональной единицей щитовидной железы. ФолE ликулы представляют собой замкнутые пузырьки, полости которых заE полненыколлоидом,обладающимвысокойгормональнойактивностью. В период синтеза гормонов внутри цитоплазмы клеток фолликулярноE го эпителия происходит окисление йодида, приносимого с током кроE ви в щитовидную железу, в элементарный йод. В щитовидной железе вырабатываются йодсодержащие гормоны: тироксин, трийодтиронин,

а также гормон тирокальцитонин.

195

9.6.1. Гормоны щитовидной железы

Имеяширокийспектрдействия,основнымдлятироксинаитрийодE тиронина является их влияние на энергетический обмен. При снижеE нии количества этих гормонов в крови обмен веществ резко снижаетE ся; при их избытке — наблюдается повышение основного обмена почти вдвое, по сравнению с нормой.

Интенсивностьосновногообмена,составляющаяучеловека160кДж на1м2 поверхностителав1час,поддерживаетсянастабильномуровнетиE роксином,которыйспособствуетобразованиюлегкосгорающихпродуктов.

Наблюдаемыеэффекты обусловлены гормональнымвоздействием на индукцию ферментов и активацию митохондриальных ферментов, увеличивающих синтез белка и окислительный распад жиров и углевоE дов. Растет потребление кислорода и выделение углекислоты. УсилиE вается расход белков, жиров и углеводов. Кроме того, гормоны щитоE видной железы принимают участие в регуляции минерального обмена (обмен кальция и магния) с сохранением градиента электролитов межE ду внеE и внутриклеточной средой; повышают чувствительность к каE техоламинам;участвуютврегуляциивыделенияглюкокортикоидовнадE почечниками и гормона роста аденогипофизом; стимулируют общий рост тела; способствуют развитию половых желез; осуществляют приE способительные изменения в организме (при совместном действии с глюкокортикоидами); оказывают стимулирующее действие на ЦНС.

ПовышениетонусаретикулярнойформациистволамозгапроисхоE дит за счет накопления в ней гормонов щитовидной железы в большем количестве, чем в других отделах ЦНС, и обусловливает ее активируюE щее действие на центральную нервную систему.

Парафолликулярныеклеткищитовиднойжелезывыделяют тирео кальцитонин, снижающий количество кальция в крови за счет увеличеE ния его экскреции почками. Кроме того, под влиянием тиреокальциE тонина угнетается функция остеокластов (клеток, разрушающих костE ную ткань) и активируется функция остеобластов (клеток, за счет котоE рых осуществляется рост кости), благодаря которым Са2+ из крови поE ступает в костную ткань.

Таким образом, тиреокальцитонин является гормоном, сохраняюE щим кальций в организме.

9.6.2. Регуляция деятельности щитовидной железы

Функция щитовидной железы находится под контролем гипоталаE моEгипофизарнойсистемыирегулируетсяпопринципуотрицательной обратной связи.

196

Уровень тироксина и трийодтиронина в крови в нормальных услоE виях варьирует в очень узких пределах. В ситуациях, которые требуют повышенной концентрации тиреоидных гормонов, их секреция соотE ветственновозрастает.

В передней доле гипофиза под влиянием тиреолиберина гипоталаE мусавырабатываетсяспецифическийтиреотропныйгормон(ТТГ),окаE зывающий избирательное стимулирующее действие на щитовидную железу, которая приходит в состояние функционального возбуждения. ТТГ стимулирует все фазы метаболизма йода, йодизацию тирозина и синтез тироксина.

Избыток тиреоидных гормонов в периферической крови приводит к ослаблению продукции тиреотропного гормона в гипофизе. При поE нижении уровня тиреоидных гормонов в крови, выработка тиреотропE ного гормона в гипофизе усиливается. Таким образом, взаимоотношеE ния между щитовидной железой и передней долей гипофиза имеют хаE рактер обратной связи.

Нарушенияфункцийщитовиднойжелезымогутпроявлятьсяввиде гиперE и гипофункции. При повышении функциональной активности щитовиднойжелезы(гипертиреоз)возникаетдиффузныйтоксическийзоб (базедоваболезнь).ХарактернымипризнакамиэтогозаболеванияявляE ютсядиффузноеувеличениещитовиднойжелезы,экзофтальм,учащение сердечныхсокращений,повышениеобменавеществ,особенноосновноE го,увеличенноепотреблениепищиивместестемпохудание.ЗначительE ные нарушения отмечаются в функциональной активности нервной имышечнойсистем.НаблюдаетсяповышеннаявозбудимостьираздражиE тельность,изменяютсясоотношениятонусаотделоввегетативнойнервной системы,преобладаетвозбуждениесимпатическойнервнойсистемы.СуE хожильныерефлексывыражены,иногдаотмечаетсямышечноедрожание. Убольныхобнаруживаетсямышечнаяслабостьибыстраяутомляемость.

Гипертрофиятканищитовиднойжелезы,обусловленнаятем,чтоТ3 иТ4,постоянновырабатываясьинакапливаясьвфолликулах,невключаE ютсявцепьрегуляцииобратнойсвязиивызываютразрастаниепаренхимы.

Эндемическийзобявляетсяследствиемнедостаточногоколичества йода в пище и воде, и в результате уменьшается секреция тиреоидных гормонов и увеличивается объем железы.

НедостатокгормоновщитовиднойжелезыудетейприводиткзадержE ке роста, физического и умственного развития. Это заболевание носит названиекретинизм.ПринедостаточностифункциищитовиднойжелеE зыувзрослыхнаблюдаетсяторможениенервноEпсихическойактивносE ти,нарушениебелковогообмена(снижениеегосинтезаирасщепления),

197

углеводного(гипогликемия),атакжеводногоиминеральногообменов. Эти нарушения сопровождаются тестовидным утолщением кожи и заE держкойвнейводыиносятназваниеслизистогоотека,илимикседемы.

9.6.3. Околощитовидные железы

Околощитовидныежелезыпредставленычетырьмянебольшимипо размеру образованиями, два из которых расположены на задней поверE хности щитовидной железы и два — у нижнего ее полюса.

ПаренхимаоколощитовидныхжелезобразованаэпителиальнымитяE жами(трабекулами)ископлениямижелезистыхклетокнеопределенной формы.Секреторныйпроцессвэтихклеткахсовершаетсянепрерывно, поэтомунакоплениягранулсекретавихцитоплазменеобнаруживается.

Околощитовидные железы секретируют только один гормон — па ратгормон, представляющий собой белок. Его действие заключается в поддержании постоянства уровня кальция и фосфатов в крови.

Паратгормон активирует функцию остеокластов, разрушающих костную ткань, что приводит к увеличению количества кальция в кроE ви. Следовательно, уровень кальция находится в прямой зависимости от количества паратгормона, то есть при его недостатке наблюдается снижение концентрации кальция и повышение содержания фосфатов (уменьшениевыделенияихсмочой),априизбытке —повышениеконE центрации кальция в крови и понижение уровня фосфатов, выделение которых с мочой увеличивается.

Таким образом, падение уровня кальция в крови, омывающей окоE лощитовидные железы, приводит к усилению секреции паратгормона, который способствует повышению выхода кальция из депо за счет разE рушениякостнойтканиостеокластами,увеличиваетреабсорбциюСа2+ в почках и всасывание его в кишечнике.

Повышениеколичествакальциявкровиснижает выработкупарат гормона, но усиливает образование тиреокальцитонина — гормона щиE товидной железы, который снижает уровень Са2+ в крови.

Следовательно, паратгормон и тиреокальцитонин, действуя как антагонисты, участвуют в регуляции концентрации кальция и фосфаE тов в плазме. Нервных механизмов регуляции деятельности околощиE товидныхжелезнет.

Регуляция осуществляется прямыми взаимоотношениями между Са2+ крови и тканью железы.

Гипофункция околощитовидных желез может наблюдаться в эксE перименте при их удалении, приводящем к развитию судорог скелетE ной мускулатуры и смерти изEза спазма дыхательных мышц.

198

Врожденная недостаточность околощитовидных желез ведет к наE рушению роста костей, зубов, волос.

9.7. Надпочечники

Надпочечники —парныйорган,расположенныйнаверхнихполюE сах почек. Правый надпочечник имеет треугольную форму, левый — полулунную.

Надпочечник покрыт соединительнотканной капсулой, под котоE рой располагаются несколько зон специфического строения, синтезиE рующихопределенныегормоны.

Каждыйнадпочечникпредставляетсобойдвеотдельныечасти(корE ковая и мозговая части), которые имеют различное происхождение и строение, и лишь в процессе филогенетического и эмбрионального развития они анатомически объединились в один общий орган.

Корковая часть развивается из складки целомического эпителия, из которого также развиваются и гонады. Этим объясняется близость гормонов, выделяемых корой надпочечников и железистой тканью гоE над (половых желез), являющихся стероидами.

Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны.Вклубочковойзонепроисходитсинтезминералокортикоидов,осE новнымпредставителемкоторыхявляетсяальдостерон.Впучковойзоне синтезируютсяглюкокортикоиды. В сетчатойзоне вырабатывается неE большоеколичествогормонов,обладающихактивностьюполовых.

Мозговое вещество является производным клеточных элементов брюшных симпатических ганглиев, мигрирующих в область располоE жения коркового вещества, выделяет катехоламины, которые являютE ся аналогами медиатора симпатической нервной системы.

9.7.1. Гормоны коры надпочечников 9.7.1.1. Минералокортикоиды

Клубочковая зона коры надпочечников синтезирует минералокорE тикоиды. К группе минералокортикоидов относятся: альдостерон, дезоксикортикостерон,18Eоксикортикостерон,18EоксидезоксикортиE костерон. Основной представитель — альдостерон, способный регулиE ровать водноEсолевой обмен.

Вкрови альдостерон частично связывается с белками (альбуминаE ми, транскортином) и частично находится в свободном состоянии. Метаболизм гормона идет, в основном, в печени.

Вклетках эпителия канальцев почек альдостерон активирует синE тез ферментов, повышающих энергетическую эффективность натриеE

199

вого насоса, тем самым увеличивая реабсорбцию Nа+ за счет повышеE ния его активного транспорта через клеточную мембрану и повышая концентрацию натрия в крови, лимфе и тканевой жидкости. ОдновреE менно снижается реабсорбция калия в почечных канальцах.

Подобные изменения возникают в клетках эпителия желудка и киE шечника, слюнных и потовых железах, в которых также реабсорбируE ется натрий и выводится избыток калия. Эти механизмы способствуют предотвращению потери натрия при сильном потоотделении.

Повышение концентрации натрия в крови и тканевой жидкости приводит к повышению их осмотического давления, что в свою очеE редь приводит к задержке воды в организме и повышению артериальE ного давления.

ПринедостаткеальдостеронавкровиреабсорбциянатриявканальE цахпочкиуменьшается,иорганизмтеряетегобольшоеколичество,что может привести к смертельному исходу.

Регуляция содержания минералокортикоидов в крови осуществляетE ся, в основном, за счет концентрации ионов натрия в организме.

Повышение концентрации Nа+ в крови приводит к снижению коE личества вырабатываемого альдостерона. Снижение его количества — способствует повышению секреции гормона.

Ионы калия также принимают участие в регуляции синтеза альдоE стерона, стимулируя активность клеток клубочковой зоны, но их дейE ствие противоположно влиянию натрия и выражено слабее. ИзбыточE ное содержание К+ в крови приводит к увеличению количества гормоE на,анедостаточноесодержаниеК+ способствуетснижениюколичества альдостерона в крови.

Гипофиз, выделяющий АКТГ, также регулирует выработку минеE ралокортикоидов клубочковой зоной, но эффект этот значительно ниже, в отличие от активности действия АКТГ на выработку глюкоE кортикоидов.

Система ренин — ангиотензин участвует в регуляция секреции альE достерона.

Ренин является секретом юкстагломерулярного комплекса почек (разновидностьнефроновпочек),которыйвыделяетсявкровь.ПодвлиE янием этого вещества циркулирующий в крови пептид ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Приходя с кровью к коре надпочечниE ков, последний усиливает секрецию альдостерона.

Такимобразом,альдостерон,поддерживаяконцентрациюNа+ иК+ в плазме, регулирует постоянство осмотического давления и объема жидкости в организме.

200