Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Хабазова_К_Р_Эндовазальная_лазерная_облитерация_несостоятельных

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
1.33 Mб
Скачать

11

без значительных технических трудностей, не сопровождаясь интраоперационными осложнениями. Это, а также отсутствие послеоперационных осложнений подтверждает безопасность эндовазальной лазерной облитерации несостоятельных перфорантных вен при посттромботической болезни.

Достижение успешной окклюзии перфорантных вен при посттромботической болезни в условиях выраженных трофических расстройств затруднено при использовании стандартных режимов вмешательства. Хорошие ближайшие результаты нивелируются реканализацией просвета большинства перфорантов уже через год после вмешательства.

Показано, частота рецидива трофических язв голени у пациентов, перенесших эндовазальную лазерную облитерацию несостоятельных перфорантных вен высока и, в целом, соответствует данным, опубликованным ранее при изучении других хирургических способов прерывания перфорантного рефлюкса. Более того, частота рецидивов язв равна таковой у больных, которым проводили только консервативное лечение. Полученные данные ставят под сомнение целесообразность использования данного способа у пациентов с классом С5 при ПТБ, по крайне мере, в тех режимах дозирования энергии, которые предлагались до настоящего времени.

Основные положения, выносимые на защиту

У пациентов с посттромботической болезнью с классом С5 (зажившая трофическая язва) возможно выполнение эндовазальной лазерной облитерации несостоятельных перфорантных вен голени, вмешательство не сопровождается техническими трудностями вне зависимости от локализации и диаметра пораженного сосуда. Метод безопасен и не сопровождается послеоперационными осложнениями.

12

Частота достижения окклюзии перфорантных вен в ближайшем периоде после вмешательства достаточно высока, однако просвет большинства облитерированных сосудов в течение последующего года реканализуется.

Эндовазальная лазерная облитерация несостоятельных перфорантных вен у больных с ПТБ с зажившими трофически язвами не оказывает влияния на риск рецидива трофических язв в течение года после вмешательства. Частота рецидива язв не уменьшается и равна частоте рецидива у тех больных, которых лечили только консервативно. Данных, подтверждающих эффективность данного вмешательства у обсуждаемой категории пациентов не получено, в связи с чем можно говорить о нецелесообразности его использования в клинической практике, по меньшей мере, в стандартных энергетических режимах.

Практическое значение

Данные полученные в ходе настоящего исследования позволяют отказаться от необоснованного применения высокотехнологичного дорогостоящего метода у наиболее тяжелой категории флебологических больных, что позволяет снизить нагрузку на стационарные хирургические отделения и уменьшить финансовые затраты на лечение больных.

Апробация диссертации

Основные положения диссертации доложены на 10-ой научнопрактической конференции Ассоциации флебологов России в г. Нижний Новгород, 29-31мая 2014 г. и на объединѐнных конференциях кафедры факультетской хирургии РНИМУ им. Н.И. Пирогова.

13

Публикации

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работы: 2 статьи в рецензируемых медицинских журналах, 3-в сборниках научно-практических конференций.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, состоящего из 20 отечественных и 64 иностранных источников. Работа изложена на 91 страницах машинописного текста, иллюстрирована 1 таблицей, 1 схемой и 11 рисунками.

* * * * * * *

Диссертационное исследование выполнено на кафедре факультетской хирургии №1 лечебного факультета (заведующий – академик РАН, профессор А.И. Кириенко) ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Министерства здравоохранения Российской Федерации (ректор – профессор А.Г. Камкин) на базе городской клинической больницы №1 им. Н.И. Пирогова г. Москвы (главный врач – к.м.н. А.В. Свет).

Автор выражает огромную благодарность академику РАН и РАМН, профессору В.С. Савельеву, академику РАМН, профессору А.И. Кириенко за предоставленную возможность выполнения научной работы; научному руководителю д.м.н., профессору И.А. Золотухину; профессору Л.И. Богданец за помощь в ведении пациентов и анализе клинического материала; заведующему и сотрудникам 44 отделения радиоизотопной диагностики (заведующий – д.м.н., профессор А.В. Каралкин): к.м.н. Г.Д. Саитовой, к.м.н. Е.С. Беляевой за помощь в проведении радионулидных исследований;

14

сотрудникам 42 ультразвукового отделения (заведующий – к.м.н. В.М. Куликов): к.м.н. Е.П. Москаленко, к.м.н. Д.А. Чурикову, к.м.н. Н.А. Бабаковой, к.м.н., Н.Ю. Мишакиной за помощь в проведении ультразвуковых исследований; а также всем сотрудникам 1, 2, 3, 4 хирургических отделений ГКБ №1 им. Н.И. Пирогова за помощь и моральную поддержку.

15

ГЛАВА 1. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЕРФОРАНТНЫХ ВЕН

ПРИ ПОСТТРОМБОТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ: ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И МЕТОДЫ КОРРЕКЦИИ (обзор литературы)

1.1. Эпидемиология, клинические особенности и патогенез трофических нарушений при ПТБ

Посттромботическая болезнь – хроническая патология венозной системы нижних конечностей, развивающаяся после тромбоза глубоких вен

ихарактеризующаяся достаточно специфичным набором анамнестических и клинических признаков [4]. Впервые в клиническую практику термин «постфлебитический синдром» ввел Homans J. в своей монографии «Этиология и лечение венозных язв голени» [45].

Достоверных данных о частоте этого заболевания среди взрослого населения развитых стран нет, поскольку предметом эпидемиологических исследований служат обычно все хронические заболевания вен (ХЗВ). О распространенности посттромботической болезни (ПТБ) сегодня можно судить лишь косвенно, оценивая долю таких пациентов среди всех больных с ХЗВ. Так, по данным российского обсервационного исследования СПЕКТР, стартовавшего в 2011 г., среди всех больных с ХЗВ, обратившихся на специализированный флебологический прием, пациенты с ПТБ составили 7,4% [16]. Т.о., частота заболевания в общей популяции невысока

ине сопоставима с цифрами, которые приводятся в статистиках, посвященным всем вариантам ХЗВ.

Частоту формирования ПТБ как клинического синдрома крайне трудно оценить объективно, так как многие исследователи используют

16

такие суррогатные критерии как рефлюкс или наличие посттромботических изменений в глубоких венах по данным инструментальных методов - флебографии или ультразвукового сканирования [48]. Исследования, проведенные в ряде стран, показали, что симптомы ПТБ развиваются в среднем в 20-50% после перенесенного тромбоза глубоких вен. По мнению Веденского А.Н. и соавторов в 90-96% после перенесенного тромбоза глубоких вен развивается ПТБ [4]. Homans J.H. приводит цифру в 60% [2,13,41,42]

В большинстве случаев заболевание формируется спустя 1-2 года после острого тромбоза глубоких вен и усугубляется с течением времени [29]. Prandoni и соавт. провели проспективное 8-летнее исследование 355 пациентов, перенесших эпизод тромбоза [68]. По их данным общая частота развития ПТБ составила 17,3% через один год, 23% - через 2 года, 28% - через 5 лет и 29% - через 8 лет с момента перенесенного тромбоза глубоких вен. Van Ramshorst и соавт. сообщили, что через 3 года ПТБ манифестирует у 35-69 % пациентов, в то время, как через 5-10 лет – уже у 49-100 %, а вероятность ее развития зависит от срока, прошедшего с момента острого эпизода, а также от степени имеющейся реканализации, количества пораженных сегментов глубокой венозной ситсемы, а также от характера предпринимавшегося лечения [71]. Распространенность постромботической болезни также рассматривалась в таких больших эпидемиологических исследованиях как Базельское [24]. На долю ПТБ, неосложненной венозными язвами, приходится 0,5-1%.

Отдаленные последствия венозного тромбоза часто приводят к заметному снижению качества жизни [13,47], при этом ухудшение качества жизни начинается уже с появлением минимальных (преходящие отеки, нерегулярные субъективные проявления) изменений и достигает максимума

17

при тяжелых поражениях кожных покровов с развитием незаживающих трофических язв.

Т.о., медицинское и социальное значение ПТБ сложно недооценить, поскольку именно при этой патологии врачи сталкиваются с тяжелейшими, рефрактерными к какому-либо лечению, случаями [11]. Ведение этих пациентов в случае развития трофических осложнений сопряжено с существенными экономическими затратами, которые могут приводить к значительным потерям в масштабах здравоохранения отдельных стран. Например, суммарные траты на лечение больных с ПТБ в США достигают 200 миллионов долларов в год [49]. В связи с этим, интерес к проблеме лечения пациентов с ПТБ не иссякает на протяжении последних 40-50 лет, а появление новых лечебных технологий служит поводом для обсуждения новых возможностей хирургической коррекции этого состояния. В особой степени это касается наиболее тяжелой категории пациентов с ПТБ, к которым относят больных с открытыми и зажившими трофическими язвами голени.

Трофические язвы развиваются у большинства пациентов с ПТБ, которые не получали специального лечения. Перенесенный в анамнезе тромбоз глубоких вен нижних конечностей ведет к повреждению клапанного аппарата глубоких вен и возникновению патологического вертикального и горизонтального рефлюкса. Вертикальный рефлюкс проявляет себя в статическом положении, горизонтальный рефлюкс - при сокращении икроножных мышц, и соответственно, флебогипертензия присутствует как в ортостазе, так и при ходьбе. Это, в свою очередь, запускает каскад сложных макрогемодинамических и микроциркуляторных нарушений. [12,33]. Венозный стаз и гипертензия инициируют увеличение капилярной фильтрации. в ходе которой происходит выход в параваскулярное пространство активных веществ. Moffat и соавт. [60]

18

считают очень важной роль лейкоцитов, которые накапливаются и фиксируются в микроциркулярном русле с последующей их активацией и пенетрацией в параваскулярные ткани. Т-лимфоциты и макрофаги, связываются со специфическими адгезивными молекулами на поверхности эндотелиальных клеток. Это приводит к замедлению лейкоцитов и фиксации их к стенке микрососуда. Эта фиксация ведет к обструкции капилляров, что вызывает агрегацию эритроцитов и тромбоцитов. Как следствие образуются многочисленные микротромбы, блокирующие капилярный кровоток и приводящие к снижению перфузии тканей и развитию очагов некроза. Дисфункция эндотелия сопровождается миграцией лейкоцитов в межтканевое пространство и аккумуляции их в последнем. Активированные лейкоциты продуцируют такие сильнейшие медиаторы воспаления как цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации тромбоцитов, приводят к развитию хронического воспаления и некроза кожи. Вслед за миграцией лейкоцитов через перфорированную стенку капиляра происходит выход плазменных протеинов (фибриноген) с формированием «фибриновых муфт» вокруг капилляра, что еще более усугубляет метаболические нарушения. Также в интерстициальное пространство выходит и гемоглобин с последующей трасформацией в гемосидерин, который накапливаясь в коже образует темные бурые пятна гиперпигментации [25,61,79].

По данным факультетской хирургической клиники В.С. Савельева, накопленным в 80-90-х годах прошлого века в России, трофические расстройства развивались у всех пациентов с ПТБ – у женщин в среднем через 3,5 года, у мужчин в среднем через 7,7 лет после эпизода острого венозного тромбоза [1]. Возможно столь удручающие показатели были связаны как с поздней обращаемостью пациентов за медицинской помощью

19

в те годы, так и с доминированием в отечественной практике исключительно хирургического подхода к коррекции посттромботических нарушений венозного оттока. В данных европейских исследователей из тех стран, где всегда были сильны позиции компрессионного лечения, приводились заметно отличающиеся цифры. Так, Franzeck и соавт., наблюдая в течение 12 лет за пациентами, строго соблюдавшими режим компрессии, сообщили, что как субъективные, так и объективные симптомы ПТБ вообще отсутствовали у двух третей из них [36]. Тем не менее, даже самые скромные оценки частоты развития трофических расстройств при ПТБ говорят о 5-10% от всех случаев заболевания, а риск формирования трофической язвы составляет 3-5% [24].

Самым ярким и самым тяжелым проявлением трофических расстройств и вообще ПТБ служит венозная трофическая язва - длительно незаживающий дефект кожного покрова. Частота возникновения трофических язв голени и стопы у больных с ПТБ достигает 25% [67], а у не получавших специального лечения - 90% [3]. В отличие от язв, возникающих при варикозной болезни и не требующих обычно сверхусилий для их заживления, трофические язвы при ПТБ часто крайне устойчивы к любым лечебным воздействиям. Эта их особенность впервые была подмечена еще в 1917 г. J. Homans [45]. Другой отличительной чертой посттромботических язв служит высокая вероятность их рецидива после заживления. Если у пациентов с трофическими язвами при варикозной болезни частота возврата этого осложнения составляет в худшем случае 1823%, то при ПТБ она может достигать 60% [10].

Больные с трофическими язвами при ПТБ всегда привлекали особое внимание флебологов и сосудистых хирургов. Причиной этого была очевидная связь трофических расстройств с несостоятельными перфорантными венами голени, хирургический доступ к которым

20

достаточно очевиден и технически прост. Большинство исследователей сейчас, как многие годы назад, считают, что перфорантный рефлюкс [4], прежде всего, по венам медиальной группы голени, ведет к развитию трофических язв при ПТБ и, как следствие этого, вмешательства на этих сосудах выглядят безусловно целесообразными и должны активно использоваться в клинической практике. Эта повсеместно распространенная точка зрения привела к разработке многочисленных способов коррекции перфорантного рефлюксса.

1.2.Методы ликвидации горизонтального рефлюкса

В1916 г. Homans констатирует факт развития несостоятельности перфорантных вен после перенесенного тромбоза магистральных глубоких вен [46] и особо подчеркивает значение перфорантного рефлюкса, возникающего в результате тромбоза, в качестве одной из основных причин развития трофических нарушений поверхностных тканей голени.

Безусловно, данная проблема на заре развития флебологии привлекала не только Homans. Помимо него Remy в 1901 г., Trout в 1929 г. [73, 79]

указывали на то, что пересечение перфорантных вен голени обосновано и может быть эффективным. Именно с этого времени, с первой половины XX века, начинается активное исследование ПТБ, тесно связанное с изучением возможностей хирургической коррекции этого тяжелого заболевания. Знаковым событием, во многом определившим направление дальнейшего развития хирургии ПТБ, стала работа Linton, опубликованная в 1938 г., и описывавшая технику субфасциального лигирования перфорантных вен голени из продольного доступа [55]. К слову, сам Linton в этой работе оговаривался, что операции по субфасциальной перевязке перфорантов голени в клинике, где он работал, выполнялись и ранее, до того, как он