3 курс / Патологическая анатомия / Лекции по патану Серов

Морфологические изменения при шоке могут иметь ряд - осо бенностей, обусловленных как структурно-функциональной специализацией органа, так и преобладанием в патогенезе шока одного из его звеньев— нейрорефлекторного, токсического, гипоксического. Руководствуясь этим положением, при характери-

стике шока	стали использовать термин" ш о к о в ы й		о р г а н" .
Одним из	наиболее	важных"шоковых" органов	является
ш о к о в а я	п о ч к а, в	которой развивается некротический

нефроз (при наличии ДВС-синдрома возможно развитие симметричных кортикальных некрозов), что обусловливает острую почечную недостаточность.

Для ш о к о в о й п е ч е н и характерно развитие центролобулярных некрозов с возможным развитием острой печеночной недостаточности. При сочетании острой почечной и печеночной недостаточности говорят о г е п а т о р е н а л ь н о м синдроме.

В ш о к о в о м л е г к о м развиваются очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол (гиалиновые мембраны), стаз и тромбы в микроциркуляторном русле, что обусловливает развитие острой дыхательной недостаточности — р е с п и р а т о р н о г о д и с т р е с с - с и н - д р о м а в з р о с л ы х .

Структурные изменения м и о к а р д а при шоке представлены жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некробиотическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.

Выраженные изменения при шоке выявляются и в других ор-

ганах: в ж е л у д о ч н о - к и ш е ч н о м т р а к т е определяют-

ся кровоизлияния, в г о л о в н о м м о з г е — фокусы некроза, мелкие кровоизлияния, в н а д п о ч е ч н и к а х — истощение коркового вещества (исчезновение липидов).

Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень длительное время сохраняет функциональную активность, однако и в ней развиваются изменения, связанные с гипоксией. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются редко. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что обычно связано или с особенностями этиологического фактора, или с наличием предсуществующих заболеваний того или иного органа, что делает соответствующий орган особенно чувствительным.

108

Л е к ц и я 10

МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

• Сердечно-сосудистая недостаточность (ССН) — патологи-

ческое состояние, в основе которого лежит сочетание сердечной и сосудистой недостаточности, объединенных общностью этиологии или патогенеза.

Сердечная недостаточность — патологическое состояние,

обусловленное неспособностью сердца обеспечить адекватное кровоснабжение органов и тканей.

Сосудистая недостаточность — патологическое состояние,

характеризующееся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к развитию артериальной гипотензии, нарушению венозного возврата и поступлению крови из депо.

В большинстве случаев развитие сердечно-сосудистой недостаточности обусловлено первичным поражением сердца с развитием его недостаточности, которая неизбежно сопровождается реакцией сосудов. Эта реакция носит компенсаторный характер и при острой сердечной недостаточности проявляется вазоконстрикцией в ответ на прессорные механизмы, что приводит к временному повышению сосудистого сопротивления, некоторому подъему уровня артериального давления и нормализации кровоснабжения жизненно важных органов. При хронической сердечной недостаточности вазоконстрикция сменяется гипертрофией гладких мышечных клеток сосудистой стенки. В случае истощения компенсаторных сосудистых механизмов к сердечной недостаточности присоединяется сосудистая, сопровождающаяся снижением общего периферического сопротивления, резким расширением мелких вен, венул и капилляров — венозным полнокровием, т.е. развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Как синоним сердечно-сосудистой недостаточности часто использует-

ся термин "недостаточность кровообращения".

Почти любой процесс, который заставляет сердце усиленно работать в течение длительного времени или вызывает структурные повреждения миокарда, приводит к сердечно-сосудистой недостаточности. Чаще всего она встречается при следующих заболеваниях и состояниях:

-ишемической болезни сердца;

-пороках сердца — врожденных и приобретенных (ревматиче-

ских,	атеросклеротических,	после	перенесенного
бактериально-го эндокардита и др.);

109

-гипертензивных состояниях;

-миокардитах;

-кардиомиопатиях;

-болезнях недостаточного питания, эндокринных и метаболических поражениях, в том числе при тиреотоксикозе, микседеме, бери-бери, карциноидном синдроме, болезнях накопления (жировых, углеводных), амилоидозе и пр. Наиболее частым из перечис-

ленных заболеваний является ишемическая болезнь сердца (ИБС), на которую приходится более 80 % случаев смерти от сер- дечно-сосудистой недостаточности.

Сердечно-сосудистая недостаточность может развиваться остро или иметь хроническое течение. Наиболее частыми причи-

нами о с т р о й	с е р д е ч н о - с о с у д и с т о й	н е д о с-т а
т о ч н о с т и являются крупноочаговый инфаркт		миокарда,
тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, острые мио-

кардиты, инфекционные заболевания с выраженной интоксика-

цией, тампонада сердца и пр.
Х р о н и ч е с к а я	с е р д е ч н о - с о с у д и с т а я н е д о-с
т а т о ч н о с т ь возникает при		многих	заболеваниях сердца—
пороках, ишемической	болезни	сердца,	хронических миокарди-

тах, кардиомиопатиях и др.

Сердечная недостаточность может быть л е в о ж е л у д о ч- к о в о й(при ИБС, гипертонической болезни или симптоматических гипертензиях, при ревматических и врожденных пороках сердца, коарктации аорты, кардиомиопатиях, миокардитах, состояниях, сопровождающихся повышением сердечного выброса

— токсикозах беременных (гестозы), тяжелых анемиях, гипоксии и гиперкапнии, лихорадочных состояниях, тиреотоксикозе, печеночной недостаточности, бери-бери и др.), п р а в о ж е л у - д о ч к о в о й (при легочной гипертензии, эмболии легочной артерии, при некоторых врожденных пороках: дефектах межпредсер дной перегородки, стенозе легочной артерии, пороках трехстворчатого клапана, некоторых миокардитах, изредка — при инфаркте миокарда с вовлечением правого желудочка) и т о - т а л ь н о й — на поздних стадиях большинства перечисленных заболеваний, а также при тампонаде сердца.

Этиология. Среди многообразия причин, приводящих к сер- дечно-сосудистой недостаточности, выделяют три основные группы:

-. оказывающие прямое повреждающее действие на миокард; -

вызывающие функциональную перегрузку миокарда; -
нарушающие диастолическое наполнение желудочков.	миокард
П р я м о е п о в р е ж д а ю щ е е д е й с т в и е на
могут оказывать различные факторы: физические	(травма,

действие электрического тока и .др), химические (высокое содержание некоторых биологически активных веществ: адренали-

на, тироксина; гипоксия; недостаток витаминов, других субстратов метаболизма; большие дозы некоторых лекарственных препаратов); биологические (инфекционные агенты, токсины, паразиты).

Ф у н к ц и о н а л ь н а я п е р е г р у з к а с е р д ц а может быть вызвана следующими факторами:

•чрезмерным увеличением количества притекающей к сердцу крови — "перегрузка объемом" (при гиперволемии, недостаточности клапанов сердца, наличии артериовенозных вне- и внутрисердечных шунтов и пр.);

•увеличением сопротивления, которое оказывается при выбросе крови из сердечных полостей — "перегрузка давлением" (стенозы правого и левого предсердно-желудочкового отверстия, устья аорты и легочной артерии, гипертензия в большом и малом круге кровообращения. Развитию сердечно-сосудистой недостаточности при этом предшествует гипертрофия миокарда(гипертрофируется тот отдел сердца, которому приходится выполнять усиленную работу) и длительный период компенсации с включением как кардиальных, так и сосудистых механизмов, только при срыве которых появляются первые клинические признаки сер- дечно-сосудистой недостаточности.

Н а р у ш е н и е д и а с т о л и ч е с к о г о н а п о л н е н и я ж е л у д о ч к о в может быть обусловлено значительным снижением массы циркулирующей крови(при массивных кровопотерях, шоке) или нарушением диастолического расслабления сердца при его сдавлении жидкостью, накапливающейся в полости перикарда (транссудат, кровь, экссудат), при слипчивых перикардитах, рестриктивных кардиомиопатиях и др.

Как правило, сердечно-сосудистая недостаточность является результатом сочетанного действия факторов разных групп, чаще первых двух.

Патогенез. Основным пусковым механизмом сердечно-сосу- дистой недостаточности является снижение сердечного выброса. Один или оба желудочка теряют способность нормально выбрасывать в кровеносное русло содержащуюся в них кровь. Это ведет, с одной стороны, к увеличению конечного диастолического объема желудочка, повышению давления и объема в предсердии и венозной системе выше него, т.е. развивается венозный застой, который сопровождается повышением системного венозного и капиллярного давления, гипоксией и повышенной транссудацией жидкости в ткани. В случае левожелудочковой недостаточности венозный застой развивается в малом круге кровообращения. Напротив, при правожелудочковой недостаточности венозное полнокровие в основном развивается в большом круге кровообращения. Однако, если сердечно-сосудистая недостаточность сохраняется в течение нескольких месяцев или лет, то венозный застой распространяется на оба круга кровообращения.

110

111

С другой стороны, снижение сердечного выброса сопровождается неадекватным поступлением крови в артериальную систему. Для поддержания на нормальном уровне артериального давления при исходно сниженном сердечном выбросе усиливается активность симпатико-адреналовой системы. Гиперкатехоламинемия (в основном за счет содержания адреналина) приводит к сужению артериол и венул и повышению периферического сосудистого сопротивления. Ухудшение кровоснабжения почек вызывает включение почечного звена патогенеза сердечно-сосуди- стой недостаточности: активируется ренин-ангиотензин-альдо- стероновая система, что в конечном итоге приводит к задержке в организме натрия и воды, увеличению объема циркулирующей крови и еще большему повышению венозного давления, т.е. возникает порочный круг.

Сердечно-сосудистая недостаточность в результате перегрузки миокарда формируется на фоне более или менее длительной его гиперфункции, что сопровождается гипертрофией, т.е. увеличением мышечной массы сердца за счет увеличения количества и объема внутриклеточных структур кардиомиоцитов. Процесс не сопровождается адекватным энергообеспечением, что в конце концов также приводит к снижению силы и скорости сокращения и расслабления сердца. В обоих случаях — и при перегрузке, и при повреждении сердца снижение его сократительной функции сопровождается включением интракардиальных и сосудистых механизмов компенсации этого сдвига.

И н т р а к а р д и а л ь н ы е к о м п е н с а т о р н ы е - ме х а н и з м ы . Среди них наиболее важными являются:* увеличение развиваемого сердцем напряжения в ответ на растяжение его полостей (механизм Франка — Стерлинга); - увеличение силы сокращения в ответ на повышенную нагрузку при неизмененной длине мышечных волокон; - увеличение частоты сердечных сокращений в результате повышения давления в полых венах, правом предсердии и растяжении их(рефлекс Бейнбриджа); - усиление симпатоадреналовых влияний на миокард в связи со снижением сердечного выброса, что увеличивает как силу, так и скорость сердечных сокращений.

Включение названных механизмов обеспечивает экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Однако это приводит к значительному увеличению интенсивности функционирования сердца, что не сопровождается адекватным энергообеспечением. Следствием этого является структурный полом митохондрий, сопровождающийся нарушением окисления свободных жирных кислот и снижением ресинтеза АТФ. Основным источником АТФ при этом становится гликолитический путь расщепления глюкозы, который в 18 раз менее эффективен, чем аэробный путь, и не может в достаточной мере компенсировать

дефицит макроэргических фосфатов. В кардиомиоцитах при этом возникает жировая дистрофия — морфологический субстрат сердечной недостаточности. Тоногенная дилатация полостей сердца сменяется миогенной, что приводит к еще большему снижению сократительной функции сердца. Нарушения метаболизма кардиомиоцитов, лежащие в основе сердечной недостаточности, нельзя свести только к снижению продукции АТФ. Они более сложны и не до конца выяснены. По-видимому, играют роль повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, а также нарушение сопряжения процессов возбуждения и сокращения, в результате чего снижается доставка ионов кальция к контрактильным элементам. В развитии сердечной декомпенсации большое значение придают истощению симпатоадреналовых механизмов: подавляется биосинтез норадреналина в миокарде, содержание его в ряде случаев составляет лишь 10 % от нормальных значений, снижается количество бета-адре- норецепторов. Существует мнение, что на более поздних стадиях сердечной недостаточности, когда содержание норадреналина в миокарде понижено, миокард становится во многом зависимым от внекардиальной адренергической стимуляции, главным образом надпочечниковой.

С о с у д и с т ы е к о м п е н с а т о р н ы е м е х а н и з м. ы Важным компенсаторным механизмом при снижении кровотока служит перераспределение сердечного выброса: доставка кислорода к жизненно важным органам— мозгу и сердцу, поддерживается на нормальном или субнормальном уровне, в то время как менее важные органы — кожный покров, скелетная мускулатура, органы брюшной полости, снабжаются кровью недостаточно. Основным механизмом перераспределения сердечного выброса является вазоконстрикция, опосредованная через активацию симпатико-адреналовой системы (в основном за счет адреналина), что приводит к сужению артериол и венул. Этот механизм, с одной стороны, способствует поддержанию артериального давления, а с другой — препятствует распространению венозного застоя на капиллярное русло. Вазоконстрикция в свою очередь служит причиной многих клинических признаков сердечно-сосу- дистой недостаточности: задержки жидкости вследствие уменьшения почечного кровотока; субфебрильной лихорадки, вызванной снижением кожного кровотока; усталости, обсловленной уменьшением кровоснабжения мышц. Спазм венул и вен при длительно протекающем венозном застое сменяется выраженной гипертрофией мышечной оболочки. Так, в системе верхней полой вены человека при пороках сердца наступает десятикратное увеличение числа мышечных слоев. Гипертрофия мышечной оболочки возникает при забросе крови в обратном направлении(регургитации). Это связано, по-видимому, с сокращением стенок

112

113

вен в ответ на растяжение их просвета (реакция Бейлиса — Остроумова). Длительно протекающая регургитация может сопровождаться не только гипертрофией мышечной оболочки, но и врастанием мышечных клеток во внутреннюю оболочку и парадоксальным сужением просвета сосудов. В стадии сосудистой компенсации сужение мелких вен предохраняет капилляры от полнокровия. Стадия декомпенсации сосудистой недостаточ-

ности возникает при развитии фиброза гипертрофированной мышечной оболочки, сопровождающегося расширением просвета вен и развитием застоя в капиллярах.

Венозное полнокровие не ограничивается перестройкой венозного русла, оно включает веноартериальную реакцию. Последняя заключается в рефлекторном спазме артериол и мелких артерий и сопровождается гипертрофией их стенок. Впервые эта реакция описана в легких при сужении левого предсердно-желу- дочкового отверстия (митральный стеноз), позже была обнаружена и в других органах. Наиболее интенсивно она выражена в тех органах, где нет других возможностей адаптации — депонирования или коллатерального венозного полнокровия. Сущность этой реакции заключается в предохранении капилляров от полнокровия и предупреждении обратного кровотока из венозной системы в артериальную.

диапедезные кровоизлияния; в паренхиматозных органах появляются дистрофические и некротические изменения.

Схема 12. Морфогенез острой сердечно-сосудистой недостаточности

МОРФОГЕНЕЗ И МОРФОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-

Структурно-функциональные особенности органа, в котором

развивается острый венозный застой, определяют преобладание

СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

отечно-плазморрагических, геморрагических либо дистрофиче-

Основным проявлением сердечно-сосудистой недостаточно-

ских и некротических изменений.

сти является о б щ е е

в е н о з н о е

п о л н о к р о в и е : острое

В л е г к и х

гистофизиологические

особенности

аэрогема-

— при

острой и

х р о н и ч е с к о—е при хронической

тического барьера объясняют развитие

при

остром

венозном

сердечно-сосудистой недостаточности.

полнокровии

преимущественно о т е к а

и г е м о р р а. г и и

Венозное полнокровие служит инициальным моментом для

Характерными клиническими проявлениями при этом является

развития всех других изменений в органах при сердечной недос-

пароксизмальная

одышка с

развитием тяжелого приступа сер-

таточности. Ведущим патогенетическим фактором при этом яв-

ляетсяг и п о к с и я .

дечной астмы, сопровождающейся резкой нехваткой воздуха,

многочисленными влажными хрипами над всеми легкими, от-

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

кашливанием

кровянистой

пенистой

жидкости. О с т р ы й

отек л е г к и х

— одна из основных причин смерти больных с

Острая сердечно-сосудистая недостаточность (схема 12) про-

острой сердечно-сосудистой недостаточностью.

В п о ч к а х вследствие особенностей

структуры нефрона

и

является о с т р ы м общим в е н о з н ы м п о л н о к р о вием , при

кровообращения

возникают

в основном

д и с т р о ф и ч е с к и е

котором

в

результате

гипоксического

повреждения

н е к р о т и ч е с к и е

и з м е н е н и я

э п и т е л и я -

ка

гистогематических барьеров и резкого повышения капиллярной

и

н а л ь ц е в . Почки при остром венозном полнокровии увеличе-

проницаемости, а также увеличения гидростатического давления

ны в объеме, плотны, их масса достигает 400—500 г. Наиболее

в капиллярах в тканях наблюдаются плазматическое пропитыва-

полнокровны мозговое вещество и пирамиды;

в последних на-

ние (плазморрагия) и отек, стазы в капиллярах и множественные

блюдается радиарная исчерченность, сосочки могут набухать и

114	115

ущемляться в почечных чашечках. Неравномерность гиперемии объясняется частичным сбросом крови по юкстамедуллярному шунту (по многочисленным анастомозам на границе коркового и мозгового вещества), который возникает при вазоконстрикции артерий и артериол коркового вещества в ответ на снижение сердечного выброса. Тяжесть дистрофических изменений эпителия канальцев нарастает по мере повышения внутрипочечного давления, связанного с отеком паренхимы и нарушением лимфообращения.

В п е ч е н и в связи с особенностями архитектоники и кровообращения печеночной дольки при остром полнокровии появляются ц е н т р о л о б у л я р н ы е к р о в о и з л и я н и я и н е к р о з ы , которые изредка могут сопровождаться развитием острой печеночной недостаточности.

С е л е з е н к а при остром венозном полнокровии увеличена, масса ее достигает 300 г. Капсула селезенки напряжена, с поверхности ее разреза обильно стекает кровь. Микроскопически определяются расширенные синусы, заполненные кровью.

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность

Хроническая сердечно-сосудистая недостаточность (схема 13) сопровождается развитием хронического общего венозного полнокровия, при котором гипоксия приобретает хронический характер. Хроническое венозное полнокровие приводит к тяжелым, нередко необратимым изменениям органов и тканей. Длительно поддерживая состояние тканевой гипоксии, оно определяет развитие не только плазморрагии, отека, стаза и кровоизлияний, дистрофии и некроза, но и атрофических, и склеротических процессов. Склеротические изменения, т.е. разрастание соединительной ткани, обсловлены тем, что хроническая гипоксия стимулирует синтез коллагена фибробластами и фибробластоподобными клетками. Соединительная ткань вытесняет паренхиматозные элементы, развивается з а с т о й н о е у п л о т н е н и е ( и н д у р а ц и я ) органов и тканей. Порочный круг при хроническом венозном полнокровии замыкается развитием капилляр- но-паренхиматозного блока в связи с"утолщением" базальных

мембран эндотелия и эпителия за счет повышенной продукции коллагена фибробластами, гладкими мышечными клетками и липофибробластами.

Для хронического венозного полнокровия характерны распространенные отеки подкожной основы(жировой клетчатки)

— а н а с а р к а и скопление жидкости в серозных полостях;

116

С х е м а 13. Морфогенез хронической сердечно-

сосудистой недостаточности

в плевральной — г и д р о т о р а к с , в полости перикарда— г и д р о п е р и к а р д , в брюшной — а с ц и т (обычно при наличии застойного мускатного фиброза печени).

Органы при хроническом венозном полнокровии увеличиваются в объеме, становятся синюшными вследствие повышенного содержания восстановленного гемоглобина, плотными из-за сопутствующего нарушения лимфообращения и отека, а позже в связи с разрастанием соединительной ткани.

Изменения в органах при хроническом венозном полнокровии, несмотря на ряд общих черт(застойная индурация), имеют ряд особенностей.

Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной и приобретает синюшную окраску(цианоз). Вены кожи и подкожной основы расширены, переполнены кровью; также расширены и переполнены лимфой лимфатические сосуды. Выражены отек дермы и подкожной основы, разрастание в коже соединительной ткани. В связи с венозным застоем, отеком и склерозом и коже легко возникают воспалительные процессы и изъязвления, которые длительное время не заживают.

В с л и з и с т ы х о б о л о ч к а х венозная гиперемиясо провождается цианозом, а также повышенной продукцией слизи с развитием катарального воспаления (застойный катар).

117

П е ч е н ь при хроническом венозном застое увеличена, плотная, ее края закруглены, поверхность разреза пестрая, серожелтая с темно-красным крапом и напоминает мускатный орех, поэтому такую печень называют мускатной. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, дискомплексация печеночных балок и гибель гепатоцитов; эти отделы на разрезе печени выглядят темно-красными. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Хроническое венозное полнокровие печени сопровождается веноартериальной реакцией — гипертрофией мелких ветвей печеночных артерий, имеющих узкий просвет вследствие гипертрофии циркулярного и продольного внутреннего мышечных слоев. В дальнейшем стенки сосудов склерозируются.

М о р ф о г е н е з и з м е н е н и й п е ч е н и при длительном венозном застое сложен. Избирательное полнокровие центра долек обусловлено тем, что застой печени охватывает прежде всего печеночные вены, распространяясь на собирательные и центральные вены, а затем и на синусоиды. Последние расширяются, но только в центральных и средних отделах дольки, где встречают сопротивление со стороны впадающих в синусоиды капиллярных разветвлений печеночной артерии, давление в которых выше, чем в синусоидах. По мере нарастания полнокровия в центре долек появляются кровоизлияния, гепатоциты здесь подвергаются дистрофии, некрозу и атрофии. Гепатоциты периферии долек компенсаторно гипертрофируются и приобретают сходство с центролобулярными. Разрастание соединительной ткани в зоне кровоизлияний и гибели гепатоцитов связано с пролиферацией клеток синусоидов — липоцитов, которые могут выступать в роли фибробластов, а вблизи центральных и собирательных вен — с пролиферацией фибробластов адвентиции этих вен. В результате разрастания соединительной ткани в синусоидах появляется непрерывная базальная мембрана(в нормальной печени она отсутствует), т.е. происходит капилляризация синусо-

идов, возникает капиллярно-паренхиматозный блок, который,

усугубляя гипоксию, ведет к прогрессированию атрофических и склеротических изменений в печени. Этому способствует также шунтирование крови, развивающееся при склерозе стенок и обтурации просветов многих центральных и собирательных вен, а также нарастающий застой лимфы. В финале развиваетсязастойный фиброз (склероз) печени, который называют также мускатным, или кардиальным, поскольку развивается он при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. При прогрессирующем разрастании соединительной ткани в редких случаях возникает перестройка и деформация органа — развивается за-

стойный (мускатный) цирроз печени, который называют также сердечным.

П о ч к и при хроническом общем венозном застое становятся большими, плотными и цианотичными — цианотическая индурация почек. Особенно полнокровны вены мозгового вещества и юкстамедуллярной зоны. При хроническом венозном полнокровии почек рано набухает основное вещество мозгового слоя вследствие реакции полисахаридов, содержащихся здесь в большом количестве. Полнокровие почечных клубочков развивается позже, чем наступают изменения в мозговом веществе, так как вступает в силу веноартериальная реакция, сопровождающаяся при длительной гиперемии гипертрофией артерий коркового вещества. Лишь развитие склероза мышечной оболочки этих артерий сопровождается расширением их просвета и капилляров почечных клубочков. На этой стадии возможны огрубение базальной мембраны капилляров и их склероз, приводящие к умеренной протеинурии. На фоне венозного застоя развивается лимфостаз. В условиях нарастающей гипоксии возникает дистрофия нефроцитов главных отделов нсфрона и склероз стромы, который, однако, не бывает резко выраженным. Снижение сердечного выброса (ударного объема) приводит к уменьшению почечного кровотока, к спазму сосудов коркового вещества, что, с ОДНОЙ стороны, стимулирует ренин-ангиотензиновую систему, а с другой, усиливает ишемические повреждения канальцевого эпителия.

В с е л е з е н к е	хронический венозный	застой также ведет
к ее цианотической	индурации. Селезенка	увеличена, плотна,

темно-вишневого цвета; отмечаются атрофия фолликулов и склероз пульпы. При хроническом венозном полнокровии в условиях портальной гипертензии (при развитии мускатного фиброза печени) масса селезенки может превышать500 г (спленомегалия). До развития асцита, т.е. в стадии компенсации, строма пульпы аргирофильна, выражена гипертрофия мышечной оболочки селезеночных и трабекулярных артерий. В фазе декомпенсации отмечается фиброз стромы пульпы и стенок указанных сосудов, особенно кисточковых артерий, который следует дифференцировать от возрастного гиалиноза.

В л е г к и х при хроническом венозном полнокровии развиваются два вида изменений — множественные диапедезные кровоизлияния, обусловливающие гемосидероз легких, и разраста-

ние соединительной ткани, т.е. склероз. Легкие становятся большими, бурыми и плотными— бурая индурация (уплотнение) легких.

В м о р ф о г е н е з е бурого уплотнения легких основную роль играют застойное полнокровие и гипертензия в малом кру-

ге с кровообращения. Бурая индурация легких развивается лишь

в

118

119

исходе сосудистой декомпенсации нарушенного оттока по легочным венам. Ей предшествует длительная стадия адаптивной перестройки мелких ветвей легочной артерии и вен, выражающаяся в картине посткапиллярной гипертензии в малом круге. При этом развивается резкая гипертрофия мышечной оболочки внутри-дольковых вен, просвет их суживается, что предохраняет капилляры легких от регургитации крови. Гипертрофия мелких ветвей легочной артерии достигает максимума лишь при давлении в системе легочной артерии, в 3 раза превышающем нормальное. В этот период происходит перестройка по типу замыкающих сосудов, что приводит к еще большему сужению просвета. Со временем адаптивные изменения сосудов легких сменяются склеротическими, развивается декомпенсация легочного кровообращения, капилляры межальвеолярных перегородок переполняются кровью. Нарастает гипоксия ткани, в связи с чем повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедез-ные кровоизлияния. В альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах и узлах легких появляются скопления нагруженных гемосидерином клеток— сидеробластов и сидерофагов, и свободнолежащего гемосидерина. Возникает диффузный гемосидероз легких. Гемосидерин и белки плазмы "засоряют" строму и лимфатические дренажи легких, что ведет к резорбционной недостаточности их лимфатической системы, которая сменяется механической. Склероз кровеносных сосудов и недостаточность лимфатической системы усиливают легочную гипоксию, которая становится причиной пролиферации фиброб-ластов, утолщения межальвеолярных перегородок. Возникает капиллярно-паренхиматозный блок, замыкающий порочный круг в морфогенезе индурации легких, развивается застойный фиброз легких. Он более значителен в нижних отделах легких, где сильнее выражен венозный застой и больше скоплений кровяных пигментов (гемосидерина), фибрина. Пневмосклероз, как и гемосидероз, при буром уплотнении легких имеет каудоаникальное распространение и зависит от степени и длительности венозного застоя в легких.

120

Л е к ц и я 11

ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Основное проявление синдрома — развитие тромбов и тромбоэмболии в артериальной части большого круга кровообращения. В литературе нередко используется еще один термин для обозначения данного синдрома — "системный тромбоз". Тромбо-

зы и тромбоэмболии при данном синдроме сопровождаются обтурацией просветов артерий и развитием в органах инфарктов и гангрены. В связи с тем что основные морфологические и клинические проявления тромбоэмболического синдрома связаны с тремя процессами — тромбозом, тромбоэмболиями и инфарктом или гангреной, следует остановиться на характеристике этих патологических процессов.

ТРОМБОЗ

• Тромбоз (от греч. thrombosis — свертывание) — прижизненное свертывание крови в просветах сосудов или в полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом.

Морфология тромба. В зависимости от внешнего вида и способа возникновения выделяют четыре основных вида тромбов: белый, или серый; красный, или коагуляционный; смешанный; гиалиновый. Кроме того, выделяют еще четыре вида тромбов, которые встречаются при определенных патологических ситуациях: марантический, опухолевый, септический и сопровождающий заболевания крови. По отношению к просвету сосудов тромбы могут быть пристеночными и обтурирующими (закупоривающими).

Б е л ы й т р о м б называется также серым, агглютинационным, конглютинационным, поскольку в нем преобладают агглютинированные форменные элементы крови(тромбоциты). Микроскопически в нем различают преимущественно тромбоциты, образующие многоэтажные балки, напоминающие ветвления кораллов. Они располагаются перпендикулярно к току крови, что описывал в 1892 г. L.Ascoff. Макроскопически белый тромб имеет белую или серую окраску, спаен со стенкой сосуда, поверхность его гофрированная, консистенция сухая, крошащаяся. Локализуется в артериях и полостях сердца— между трабекулярными мышцами, на створках клапанов. Образуется медленно при быстром токе крови.

К р а с н ы й т р о м б, или коагуляционный, назван так, поскольку образуется при быстром свертывании(коагуляции) кропи на фоне медленного кровотока. Красный цвет тромба обусловлен содержанием в нем большого количества эритроцитов. Микроскопически в тромботических массах доминирует фибрин, эритроциты с мелкими скоплениями тромбоцитов, но без образования балочных структур. Макроскопически этот тромб красный, рыхло спаян со стенкой сосуда, слегка гофрированный. Красный тромб обычно обтурирующий и встречается в венах.

121

120

С м е ш а н н ы й

т р о м б

представлен сочетанием

элемен-

в кровотоке он является источником не только тромбо-, но и

тов белого и красного тромба и может развиваться как в артери-

микробной эмболии и приводит к развитию генерализованного

ях, полостях сердца, так и в венах. Представлен чередованием

инфекционного заболевания, сепсиса.

участков белого и красного цвета. Макроскопически в смешан-

Патологоанатомы на вскрытии встречаются и с такими обра-

ном тромбе выделяют три анатомические части: головку, тело

зованиями,

как

кровяные

сгустки.

Тромб

отличается

от

(шейку), хвост. Головка тромба белого цвета(белый тромб),

кровяного сгустка механизмами формирования, составом и

спаяна со стенкой сосуда, а в обтурирующих тромбах всегда

морфологическими

проявлениями (макро-

и

направлена по току крови (в артериях в направлении от сердца,

микроскопическими). Тромб образуется в результате сложных

в венах — к сердцу). В пристеночных тромбах головка может

цепных реакций, возникающих при взаимодействии элементов

иметь различное расположение по отношению к току крови.

сосудистой

стенки,

форменных

элементов (прежде

всего

Тело тромба бело-красного цвета(смешанный тромб), рыхло

тромбоцитов) и свертывающей системы крови. Поэтому в

связано с его хвостом красного цвета (красный тромб). Хвост

составе тромбов имеется большое количество тромбоцитов в

растет всегда против тока крови и, отрываясь, может вызывать

сочетании

с

другими

форменными

элементами

крови и

тромбоэмболии — венозные и артериальные. В редких случаях

фибрином. Тромб также всегда имеет связь с внутренней

может происходить отрыв всего тромба.

оболочкой

сосуда. Макроскопически

тромб

имеет

гофриро-

Г и а л и н о в ы е

т р о м б ы

обычно множественные и ло-

ванную поверхность, крошащуюся консистенцию.

кализуются в сосудах микроциркуляторной системы. Единого

В отличие от тромба при формировании кровяного сгустка

мнения о механизмах их образования пока не существует. Боль-

задействованы только факторы свертывающей системы крови. В

шинство авторов склоняются к мнению о том, что основу гиали-

связи с этим кровяные сгустки в основном состоят ИЗ фибрина,

низированных тромбов составляют дезинтегрированные и нек-

белков плазмы и эритроцитов, которые преобладают среди про

ротизированные эритроциты. Гиалиновые тромбы всречаются

чих форменных элементов. Кровяные сгустки не бывают спи ta

при шоке различного генеза, ДВС-синдроме, ожогах, электро-

ны со стенками сосудов. Макроскопически они имеют гладкую

травме, обширных травмах тканей.

(от греч. marasmas — из-

блестящую поверхность, эластическую консистенцию, распада.

М а р а н т и ч е с к и е т р о м б ы

гаются свободно в просветах сосудов или гематом. Кровяные

нурение,

упадок

сил)

встречаются

у

истощенных

больных

сгустки образуются в УСЛОВНО in vitro, когда кровь

старческого возраста вследствие дегидратации организма и

собирается и про бирки. В условиях in vivo они возникают в

локализуются в поверхностных венах конечностей и синусах

двух ситуациях: при жизни в полости гематом; посмертно — н

мозговой оболочки.

просветах сосудов, ВО лостях сердца.

противоречиво. С

одной

О п у х о л е в ы е

т р о м б ы

развиваются

при

метастазиро-

Значение

тромбоза для

организма

пермиации

стороны, тромбоз необходим для остановки кровотечения при

вании

злокачественных

опухолей

путем

,

сопровождающейся

врастанием

опухолевой

ткани

в

просвет

повреждении сосудов. С другой стороны, образование тромбов

в просветах сосудов может стать причиной развития некроза

вены

с

последующим

тромбозом

на

ее

поверхности.

органов (инфарктов и гангрен), а отрыв кусочков тромбов

Опухолевый

тромб

способен

расти

по

току

крови

(прогрессирующий

тромб)

по

направлению

к

правому

приводит к возникновению тромбоэмболических осложнений.

предсердию и в ряде случаев дорастать до правого желудочка и

Структурно-функциональные основы тромбоза

легочной

артерии.

Нередко

при

этом

развивается

тромбоэмболия ствола

и мелких

веточек

легочной

артерии с

Структурно-функциональные основы тромбоза включают в

развитием венозной тромбоэмболии.

себя механизмы гемостаза, представленные четырьмя тесно вза-

С е п т и ч е с к и й

т р о м б — инфицированный

тромб, ко-

имосвязанными процессами: - реакциями поврежденной

торый

обычно

возникает

при

наличии

гнойного

адгезией и

воспалительного

процесса

в

венах

и

окружающих

тканях

сосудистой стенки; -

-. агрегацией тромбоцитов в участке

(гнойный тромбофлебит) или на створках сердечных клапанов

повреждения; -.

коагуляцией крови.

(острый

язвенный

эндокардит

при

септикопиемии).

и тромбоцитов

Септические тромбы в

венах закономерно

обнаруживаются

в

Реакции

поврежденной

сосудистой стенки

относятся

к

первичным

гемостатическим

реакциям—

септических

очагах.

Следует

помнить,

что

они

могут

также

первичному

развиться при катетеризации сосудов. И.В.

Давыдовский

называл септический тромб больным тромбом, так как в случае

отрыва кусочков от него тромбоэмболов и циркуляции их

122

123