3 курс / Патологическая анатомия / Теория патан экзамен

Фетопатии – заболевания и патологические процессы, возникающие с 76-го по 280-й день беременности (фетальный период). В течение этого периода заканчивается дифференцировка тканей органов и формирование плаценты. Выделяют инфекционные и неинфекционные фетопатии.

Инфекционные фетопатии.

Наиболее характерные перинатальные инфекции: листериоз, инклюзионная цитомегалия, токсоплазмоз, герпетическая инфекция Этиология: инфекции половых органов или иной локализации матери (вирусы, бактерии и тд)

Пути внутриутробного инфицирования: 1.Восходящий: через влагалище в канал шейки матки

2.Гематогенный: через плаценту по пупочной вене. При перехлдн воспаления с плаценты на плодные оболочки - возможно инфицирование околоплодных вод —> заглатывание или аспирация плодом возбудителя.

3. Нисходящий: через трубы, если у матери в брюшной полости имеется очаг воспаления. Пат.анатомия (морфологические особенности):

!генерализованный тип изменений

!ареактивные некрозы и продуктивные воспалительные процессы

!геморрагический синдром

!задержка созревания тканей (незрелость тимуса)

!очаги экстрамедуллярного кроветворения в паренхиматозных органах

!склероз (носит межуточный характер)

Прогноз: а) смерть (в первые дни или в первые 3 мес жизни); б) выздоровление (остаются изменения в органах —> инвалидность)

Неинфекционные фетопатии

В эту группу относятся гемолитическая болезнь новорожденных, диабетическая фетопатия, фетальный муковисцидоз, фиброэластоз эндокарда, а также некоторые изолированные врожденные пороки, связанные с сужением или расширением полостных органов (пилоростеноз, мегаколон, мегауретер)

ПРО ГЕМОЛИТ Б-НЬ НОВОРОЖД и ДИАБЕТИЧЕСКУЮ ФЕТОПАТИЮ СМОТРЕТЬ НИЖЕ!

Фиброэластоз эндокарда – редкое врожденное заболевание,при котором в эндокарде и субэндокардиальных отделах миокарда наблюдается склероз с обилием эластических волокон.

Этиология и патогенез: неизвестно.Возможно: вирус цитомегалии, белковое голодание матери, гипоксия, авитаминозы.

Патологическая анатомия. Сердце увеличено в 2-4 раза за счет гипертрофии левого желудочка. Эндокард ЛЖ резко утолщен, беловато-желтый. В ряде случаев процесс затрагивает створки митрального и аортального клапанов, которые деформируются.

Быстро нарастает сердечная недостаточность (приводит к смерти).

Фетальный муковисцидоз- перинатально возникающая форма муковисцидоща (кистозного фиброза поджелудочной железы). Сопровождается изменением характера слизи.

Этиология: наследуется по аутосом-рециссив типу.

Патогенез: ферментопатия, приводящая к нарушению структуры гликопротеидов (мукоидов). Пат.анатомия:в поджелуд железе - сгущение секрета в кистозно расширенных протоках, паренхима атрофична, в интерстиции - диффузный фиброз. В бронхах - обтурационные ателектазы. В кишке - сгущение каловых масс с развитием калового перитонита. В печени - жировая инфильтрация.

168. Врожденная краснуха, морфология эмбрио- и фетопатий.

Заражение происходит от больной матери к плоду в период вирусемии. Возбудитель оказывает тормозящее действие на митотическую способность клеток.

Различают: 1)рубеолярную эмбриопатию – характер-ся триадой Грега: поражение глазных яблок, глухота, врожденный порок сердца (ДМЖП или порок магистральных сосудов).

3)рубеолярную фетопатию – проявляется недоношенностью или маловесностью, сухостью и шелушением кожных покровов, геморрагическим диатезом, общим цианозом. Возможно развитие менингита, гепатита, пневмонии. В тканях сердца и ГМ определяются кальцинаты.

169. Врожденный токсоплазмоз.

Токсоплазмоз - антропозооноз, с преимущественным поражением ГМ и глаз. Переносчик - кошки. Этиология: токсоплазма - протозойный паразит в виде "дольки апельсина» Заражение - трансплацентарно, мать при этом клинически здорова.

При заражении в первые 8 недель внутриутробного развития – плод погибает.

В период от 9 до 28 недель –тяжелые поражения головного мозга (кистозные изменения, уменьшение массы, энцефалит).

При заражении плода в родах – поражение ГМ (энцефалит с очагами некроза и кальцификатами) и гепатоспленомегалия, миокардит.

Перинатальная патология 170. Асфиксия плода, причины, морфологическая характеристика.

Внутриутробная асфиксия (гипоксия, аноксия) – гипоксическое состояние плода, вызванное разнообразными причинами. Сопровождается накоплением углекислого газа в крови и расстройством дыхания и кровообращения.

Аноксия – полное отсутствие кислорода в тканях. Гипоксия- кислородное голодание или кислородная недостаточность в тканях плода.

Причины

а) заболевания ССС, легких, крови б) нарушения маточно-плацентарного и плацентарно-плодового кровообращения (отсклойка плаценты, ее предлежание, выпадение)

б) осложнения родового акта (слабость родовой деятельности, тазовое предлежание плода, несоответствие головки плода родовым путям матери, тугое обвитие длинной пуповины шейки плода)

в) болезни и патологические состояния самого плода (внутриутробные инфекции, диабетическая фетопатия, ВПР ЦНС, легких, почек)

г) токсикозы беременной (нефропатия, пре- и эклампсия)

Морфологическая характеристика:

Органы полнокровны. Микроскопически: стазы и петехиальные кровоизлияния, периваскулярный отек. Впаренхиматозных органах определяются дистрофические изменения.

Макро: темная жидкая кровь в полостях сердца и сосудов, цианоз кожных покровов и видимых слиз оболочек, отеки серозных полостей, множественные петехиальные кровоизлияния на плевре, под эпикардом. Легкие: синюшно-красноватого цвета, мясистой консистенции, их безвоздушные кусочки ткани тонут в воде. В легких - аспирация элементов околоплодных вод.

171. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных(болезнь гиалиновых мембран БГМ).

Болезнь гиалиновых мембран – болезнь, при которой уплотненные белковые массы в виде эозинофильных колец прилегают в респираторных отделах легких. Одна из основных причин смерти новорожденных.

СДР чаще развивается через 1,5–2 ч после рождения (у недоношенных). Причины: незрелость легочной ткани, головного мозга, недостаточности сурфактанта, на фоне которых пусковым моментом является гипоксия.

Гиалиновые мембраны – это плотные эозинофильные массы, прилегающие к внутренней поверхности альвеол в виде колец или лент, состоящие из фибрина, белков плазмы, гликозамингликанов и фосфолипидов. МаСк изменение: легкие увеличены, темно-красные, безили маловоздушные, уплотнены (иногда как печень), с отпечатками ребер на поверхности.

МиСк изменения: среди участков ателектаза эмфизематозно расширенные респираторные бронхиолы и альвеолярные ходы, внутри которых содержатся отечная жидкость, кровь и гиалиновые мембраны (ГМ); выраженное полнокровие и отек легочной ткани.

Характерна стадийность в развитии мембран: 1-е сутки – небольшие рыхлые мембраны на фоне отека и ателектаза, 2-е сутки – отек уменьшается, мембраны плотные, ателектаз сохраняется; 4–5-е сутки – мембраны подвергаются фрагментации, резорбируются макрофагами.

Осложнения БГМ: пневмония, гиалиновые мембраны могут подвергаться организации с образованием очагового фиброза.

172. Аспирационная пневмония у новорожденных.

Возбудителикокки попадают в дыхательные пути плода в интранатальном периоде вместе с аспирированным околоплодным содержимым, если оно было инфицировано, или после родов, чему часто способствует применение аппаратной искуственной вентиляции легких.

Морфологический признак: наличие в бронхах, альвеолярных ходах и альвеолах плотных частиц аспирированных околоплодных вод.

У новорожденных (недоношенных) пневмопатии осложняются пневмонией вирусно-бактериальной этиологии.

173. Родовая травма.

1) Родовая травма – местное повреждение тканей плода в течение родового акта, проявляющееся разрывами, переломами, растяжениями, вывихами или размозжением ткани и часто сопровождающиеся расстройствами кровообращения в месте приложения этих сил.

Причины родовой травмы:

а) причины, заложенные в состоянии самого плода: 1) эмбриопатии, сопровождающиеся венозным застоем в тканях плода 2) фетопатии, сопровождающиеся геморрагическим синдромом 3) гипоксия плода, обусловленная плацентарной недостаточностью 4) недоношенность плода б) причины, заложенные в родовых путях матери: 1) ригидность тканей родового канала 2) искривление таза, приводящее к изменению его объема 3) опухоли родовых путей 4) маловодие

в) причины, заложенные в динамике родов: 1) стремительные роды 2) длительные роды

Виды родовой травмы:

I. Родовая травма черепа: а) родовая опухоль б) кефалогематома в) разрывы дупликатур твердой мозговой оболочки г) разрыв большой вены мозга д) переломы костей черепа е) эпидуральные кровоизлияния

II. Родовая травма позвоночника: а) переломы позвонков б) разрывы и растяжения межпозвонковых дисков в) отрыв тела позвонка от диска г) отрыв боковой массы атланта д) вывихи позвонков е) разрывы спинного мозга и его оболочек

III. Травмы и повреждения нервов: а) паралич Эрба-Дюшенна (повреждение нервов плечевого сплетения) б) повреждение спинного мозга

IV. Травмы костей скелета: переломы ключицы и др. костей

V. Травмы внутренних органов: разрывы печени, селезенки и др.

ДАЛЬШЕ СКАЗАТЬ ЕСЛИ СПРОСЯТ!

Родовая травма черепа:

а) родовая опухоль – физиологическое явление, которое характеризуется отеком и расстройствами кровообращения (полнокровие, кровоизлияние) в мягких тканях предлежащей части головки. Исход: 1. рассасывание через 2-3 дня после рождения 2. развитие флегмоны при инфицировании дефектов кожи б) кефалогематома – поднадкостничное кровоизлияние в своде черепа. Исход: 1. рассасывание (длительный процесс – месяцы) 2. оссификация 3. нагноение 4. анемия, гемолитическая желтуха в) повреждение костей черепа в виде вдавлений, трещин, иногда переломов

г) разрыв мозжечкового намета - происходит при чрезмерном натяжении одного из листков намета при изменении конфигурации головки. Исход: самый частый вид родовой травмы, приводящий к смерти д) эпидуральные кровоизлияния – образуются при трещинах и переломах костей свода черепа, реже – при

разрыве средней артерии мозговых оболочек, субдуральные кровоизлияния – при разрывах дупликатур твердой мозговой оболочки и крупных вен. Исход: чаще всего смертельны

Родовая травма позвоночника: растяжение, вывихи позвоночника, разрывы (позвоночника, его связок, спинного мозга), отрыв тела позвонка от диска. В исходе: массивные кровоизлияния в окружающие ткани; разрывы оболочек и размозжение вещества спинного мозга

174. Гемолитическая болезнь новорожденных.

Гемолитическая болезнь новорожденных – тяжелая фетопатия, возникающая в результате воздействия антител матери на организм плода или новорожденного.

Причины: несовместимость крови матери и плода по резус-фактору Формы ГБН: 1) анемическая 2) отечная 3) желтушная (врожденная и послеродовая)

Морфологические проявления:

Анемическая форма: общая бледность кожных покровов, малокровие внутренних органов, умеренный эритробластоз в печени и селезенке. Возможна смерть от сопутствующих заболеваний (пневмонии). Отечная форма: общие значительные отеки, водянка полостей; увеличенные сердце, печень, селезенка, незрелость органов, задержка формирования ядер окостенения; МиСк: выраженный эритробластоз в печени,

селезенке, л.у., костном мозге, почках; умеренных гемосидероз, признаки тканевой незрелости легких, почек, головного мозга; плацента отечна, с признаками преждевременной инволюции. Плод погибает внутриутробно или сразу после рождения.

Послеродовая желтушная форма – желтуха развивается у живых доношенных детей к концу первых суток жизни и быстро нарастает. Если не принять соответствующие меры - развивается тяжелое повреждение ГМ - «билирубиновая энцефалопатия». Характерны билирубиновые «инфаркты» - желтушное прокрашивание сосочков пирамид почек без некроза, «ядерная желтуха» - желтушное окрашивание ядер головного мозга, увеличенная селезенка за счет полнокровия, умеренно выраженный эритробластоз, нет гемосидероза. Смерть от билирубиновой энцефалопатии, осложняющейся рядом процессов.

Морфология билирубиновой энцефалопатии: мозг отечен, желутшное прокрашивание извилины гиппокампа, ядре дна IV желудочка, ядер зрительного бугра, оливы; МиСк: острое набухание нейронов, клетки-«тени», непрямой билирубин в нейронах и мелких сосудах.

Причины смерти и осложнения билирубиновой энцефалопатии (остальных форм – см. выше): а) смерть от присоединившихся пневмонии, сепсиса б) различные неврологические расстройства

175. Диабетическая эмбрио-фетопатия.

Диабетическая фетопатия — заболевание плода, обусловленное предиабетом и диабетом матери. Патогенез: изменения уровня глюкозы в крови матери à ответная реакция у плода à гипертрофия инсулярного аппарата с последующим истощением его и дистрофией бета-клеток, а также синдром ИценкоКушинга.

Морфология диабетической фетопатии:

МаСк: склонность к рождению крупных плодов — с массой тела 4-6 кг; тело плода покрыто обильной сыровидной смазкой, кожа багрово-синюшная с петехиями, отеки мягких тканей туловища и конечностей; признаки незрелости, гепато- и кардиомегалия.

МиСк: увеличение бета-клеток в поджелудочной железе, их дегрануляция, вакуолизация и пикноз ядер, истощении секреции; в миокарде вакуольная дистрофия, микронекрозы; отложение гликогена в извитых канальцах почек; склероз в сосудах МЦР (за счет отложений ШИК-положительного материала); в печени диффузная жировая инфильтрация; в селезенке.

Осложнения: 1. асфиксия плода или новорожденного 2. гипогликемия, наступающая в результате родового стресса. Образ-е гиалиновых мембран в легких (из-за дефицита сурфактанта)

Неонатальный холестаз Холестаз – нарушение образования и\или экскреции желчи по желчевыводящей системе, приводящее к

внутриклеточному и\или внутрипротоковому накоплению компонентов желчи и проявляющееся желтухой, ахолией стула, темным цветом мочи, увеличением размеров печени, кожным зудом, повышением уровня прямой фракции билирубина, щелочной фосфатазы (ЩФ), г-глутаминтрансферазы (ГГТ), холестерина, беталипопротеидов и желчных кистот (ЖК).

Кишечная коли- и стафилококковая инфекция

Кишечная-коли инфекция – острое инфекционное заболевание с локализацией воспалительного процесса преимущественно в тонкой кишке.

Наблюдается, как правило, у детей грудного и раннего возраста.

Этиология и патогенез:

Возбудитель - патогенные штаммы кишечной палочки (E.coli)

Заражение происходит с пищей или контактно-бытовым путем от больных и взрослых носителей. Допускается возможность восходящей аутоинфекции. Экзо- и эндотоксин кишечной палочки нарушает проницаемость слизистой оболочки тонкой кишки, и в кровяное русло всасываются токсические продукты, что приводит к ацидозу и общему токсикозу.

Патологическая анатомия:

Кишечник вздут, полнокровен, липнет к рукам, с поверхности серозной оболочки тянутся тонкие вязкие нити. Стул водянистый, иногда с примесью крови. Изменения: от мелких очагов отека до распространенного катарально-геморрагического энтерита с ярко-красной слизистой оболочкой и черноватыми точечными кровоизлияниями. В затянувшихся случаях наблюдаются язвенный энтерит или энтероколит. Язвы округлые, расположены по линии прикрепления брыжейки.

Микроскопия:

В слизистой оболочке наблюдается гиперемия, стазы, иногда тромбозы, отек, кровоизлияния. Эпителий десквамирован, ворсины атрофичны, в их строме развивается незначительная воспалительная инфильтрация. Печень – наблюдается жировая дистрофия.

Почки и миокард – белковая дистрофия.

Легкие – острая эмфизема, как следствие гипервентиляции при ацидозе, и гипоксии. Смерть – от токсикоза и обезвоживания.

Стафилококковая кишечная инфекция – острое кишечное заболевание с воспалительными изменениями тонкой и толстой кишки и общим токсикозом. Наблюдается преимущественно у детей грудного и первого года жизни.

Этиология и патогенез:

Возбудителем является – S.aureus, обладающий энтеротоксином. Заражение: контактным или алиментарным путем от здоровых носителей, при искусственном вскармливании молоком, при грудном вскармливании от матери, больной стафилококковым маститом. Возможна аутоинфекция при лечении антибиотиками.

Патологическая анатомия:

Воспаление носит серозно-десквамированный, фибринозно-гнойный или гнойно-некротический характер. В последнем случае возникают язвы (стафилококковый язвенный энтероколит), имеющие склонность распространяться до серозного покрова.

Микроскопия:

Края и дно язвы инфильтрированы лейкоцитами, среди некротизированной ткани встречается большое число колоний стафилококка.

Впечени, почках наблюдается жировая дистрофия;

Влимфоидных органах – миелоидная метаплазия, акцидентальная инволюция вилочковой железы. Смерть – от осложнений или токсикоза.

Желтуха новорожденных

Желтуха - визуальное проявление гипербилирубинемии, которое отмечается у доношенных при уровне билирубина 85 мкмоль/л, у недоношенных - более 120 мкмоль/л.

Класификация желтух новорожденных: 1) Конъюгационная желтуха

o	1.1	Физиологическая (транзиторная)желтуха новорожденных
o	1.2. Желтуха недоношенных новорожденных
o	1.3. Наследственная желтуха (синдромы Жильберта)
o	1.5. Желтуха у детей с асфиксией
o	1.6	Медикаментозная желтуха

o	1.7	Желтуха у детей с эндокринной патологией
2) Гемолитическая желтуха
o	2.1	Гемолитическая болезнь новорожденных
o	2.2	Эритроцитарная мембранопатия (анемия Минковского-Шоффара, пикноцитоз и др.)
o	2.3	Эритроцитарная ферментопатия (дефицит гексо-киназы и др.)
o	2.4	Гемоглобинопатии (таласемия, серповидно-клеточная болезнь)
o	2.5. Полицитемия
3) Механическая или обтурационная желтуха.
o	3.1.Пороки развития желчевыводящих протоков (атрезия).
o	3.2	Внутрипеченочная гипоплазия.
o	3.3	Внутриутробная желчекаменная болезнь.
o	3.4Сдавление желчных ходов опухолью.
4) Паренхиматозная желтуха
o	4.1	Фетальный гигантоклеточный гепатит
o	4.2	Фетальный гепатит, связанный с внутриутробными инфекциями (цитомегалия, лис-
териоз, токсоплазмоз, герпес)
o	4.3	Токсико-септическое поражение печени при сепсисе.
o	4.4	Токсико-медикаментозное поражение печени.
o	4.5	Желтуха при наследственных забол-ях обмена в-в (галактоземия, муковис-цидоз).

Особенности детского возраста.

Расстройства кровообращения: преобладает острое нарушение кровообращения (венозное и артериальное, местное и общее), хроническое нарушение кровообращения встречается при пороках сердца (хронический венозный застой), при миокардитах, острое венозное полнокровие – венозное полнокровие при асфиксии у новорожденных, либо как проявление интранатальной асфиксии, либо как проявление пневмопатии (синдром дыхательных расстройств), острое артериальное полнокровие свидетельствует о воспалительных процессах; чаще, чем у взрослых, наблюдаются кровотечения и кровоизлияния, что связано с незрелостью соединительной ткани, сосудистых стенок, поэтому мы часто можем видеть кровоизлияния у новорожденных в коже, в-ве ГМ, как следствие интранатальной гипоксии (естественной, кт испытывает плод во время родов) и как следствие сдавления тканей плода при прохождении через родовые пути, так же у детей высокая гидрофильность тканей, что так же способствует возникновению кровоизлияний, отеков (большее содержание в соединит.ткани гиалуроновой кислоты и ГАГ)

Тромбоз: сам по себе встречается крайне редко. Развитию тромбоза у детей способствует: сосудистая патология, длительная катетеризация вен (катетеризация подключичной вены может быть причиной ТЭЛА), бактериальные тромбы при сепсисе (менингококовом – менингококемия), ДВС-синдром (гиалиновые тромбы в микроциркуляторном русле), Некроз: встречается часто, начиная с ранних этапов внутриутробного развития, когда воздействие любых

тератогенных факторов может привести к гибели тканей. Преобладают прямые некрозы: токсический (токсины инфекционных агентов) и травматический. Непрямой некроз в основном развивается на фоне тяжелых заболеваний инфекционных и неинфекционных (корь, лейкозы), к непрямому некрозу относится нома. Физиологический некроз, не встречающийся у взрослых – это гангрена и мумификация пупочного канатика.

Дистрофия. Нарушения обмена пигментов: невусы – врожденные нарушения обмена пигмента. Желтуха – ядерная, кт не встречается у взрослых. Нарушения обмена кальция – рахит и тубулопатии с рахитоподобными изменениями, у детей нар-я обмена кальция могут быть обусловлены патологией эндокринных желез, т.е. в основном у детей имеет место метаболический кальциноз, дистрофическое обызвествление у детей

встречается намного реже. Жировая дистрофия: у детей развивается быстрее при интоксикациях, гипоксии, но чаще является полностью обратимым.

Воспаление: в первые воспалительная реакция проявляется в фетальный период, у эмбриона отсутствует, этим и объясняется, что в эмбриональном периоде при воздействии тератогенных факторов формируются грубые пороки развития, тк нет ответной защитной реакции организма любое воздействие повреждающего фактора приводит к быстрому некрозу и нар-ю закладки и строения органов. В фетальный период грубые пороки не формируются, тк произошла закладка всех органов и начинается становление воспалительной реакции. У плода преобладает пролиферативная стадия воспаления, экссудативный компонент не выражен. Пролиферация происходит преимущественно в виде разрастания соединительной ткани, что приводит к фиброзу, склерозу тканей. После рождения (примерно после трехмесячного возраста) начинает преобладать экссудативная фаза со склонностью к генерализации процесса (незрелость барьерных тканей, незрелость клеточного звена иммунитета, пример: флегмона, кт возникает у детей легче, чем у взрослых) Регенерация: соед.ткань у детей обладает большей пластичностью и сп-ю к видоизменению, отмечается в период внутриутробного развития и после рождения большая склонность и способность к метаплазии; переход от неполной регенерации (когда имеется замещение соед.тканью) к полному восстановлению

структурными элементами. Примеры: токсический миокардит при дифтерии может быть полностью обратим (у взрослых будет кардиосклероз или ОСН), т.е. явления фиброза могут полностью исчезнут и восстановятся кардиомиоциты; восстановление печени после жировой дистрофии, после оперативных вмешательств по удалению части печени; полное восстановление функции ГМ после перенесенной тяжелой гипоксии, после энцефалитов.

Атеросклероз и гипертоническая болезнь: заболевания, кт в детском возрасте в принципе не встречаются. У детей может иметь место гиперлипидемия: наследственная или обусловленная нефротическим синдромом; в этом случае может развиться атеросклероз, и у таких детей, начиная с подросткового возраста, мы можем увидеть сформировавшиеся фиброзные бляшки. В норме первые изменения в виде истинных жировых пятен и полосок (обратимые или необратимые) мы можем увидеть у детей, начиная с периода пубертата, но это будут еще не фиброзные бляшки. ГБ у детей как истинное заб-е не встречается, но бывает стойкое повышение АД (симптоматические АГ) при заболеваниях почек, опухолях эндокринных желез (опухоль надпочечников – феохромацитома), опухолевых и неопухолевых поражениях ЦНС (как следствие родовой травмы), как следствие системных васкулитов, ревматизма.

ИБС: причиной развития ИМ у детей может служить порок развития коронарных сосудов (аномальное число, неправильное отхождение), транспозиция аорты, коарктация аорты, либо тромбы, образовавшиеся по причинам см.тромбоз. Сама по себе ИБС у детей практически не встречается.

Ревматизм: у детей чаще дебютирует в форме надостной полиартритической и церебральной формах, реже в кардиальной форме. При первых атаках ревматизма сердце у детей поражается реже, чем у взрослых. Поражения сердца: клапанные эндокардиты не характерны, в основном поражается миокард (экссудативный диффузный или очаговый миокардит, гранулематозный и узелковый не характерен. Экссудативный миокардит протекает тяжелее, чаще приводит к ОСН и может привести к гибели. Ревматические клапанные пороки не характерны для детского возраста.

Болезни почек: вследствие незрелости соед.ткани у детей и склонности к кровоизлияниям (склонность к повышению проницаемости сосудистой стенки) у детей чаще будет развиваться нефритическая форма с гематурией.

ОРВИ: быстрее могут развиться токсические тяжелые формы гриппа и кровоизлияния в ГМ в связи с повышенной проницаемостью сосудов, а также токсический отек легких, что может стать причиной смерти. Взрослые от гриппа умирают намного реже.

Кишечные инфекции: отсутствие стадийности (дизентерия заканчивается на стадии катарального колита и на этом фоне может быть некроз фолликулов, поражается больший объем кишки; развитие брюшного тифа заканчивается на стадии мозговидного набухания), у детей очень часто степень тяжести кишечных проявлений не соответствует степени тяжести общих изменений (интоксикация выражена сильнее, тяжелое состояние ребенка обусловлено интоксикацией: жировая дистрофия печени, миокарда, отеком мозга). Обезвоживание наступает гораздо быстрее.

Язвенная болезнь желудка: как таковая отсутствует, могут возникать симптоматические язвы с полной регенерацией (например, на фоне приема гормональных препаратов, гипоксические язвы). Локализуется на большой кривизне.

Аппендицит: не развивается у детей до трехлетнего возраста.

Сепсис: пупочный сепсис у детей до трех месяцев.