3 курс / Патологическая физиология / РУКОВОДСТВО_К_ПРАКТИЧЕСКИМ_ЗАНЯТИЯМ_ПО_ПАТОЛОГИИ_ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
.pdf16.Какую роль в патогенезе отеков играет повышение проницаемости сосудистой стенки?
17.Какова роль лимфатического фактора в развитии отеков?
18.Какие виды лимфатической недостаточности существуют?
19.Какова роль активной задержки воды и натрия в организме в развитии отеков?
20.Каков механизм развития сердечных отеков?
21.Каков механизм развития почечных нефротических отеков?
22.Каков механизм развития почечных нефритических отеков?
23.Каков механизм развития асцита и отека при циррозе печени?
24.Каков механизм развития мембраногенных отеков (нейрогенных, аллергических, воспалительных, токсических)?
25.Каково значение отека для организма?
26.В чем заключаются основные меры помощи человеку при обезвоживании?
27.Каковы принципы фармакотерапии нарушений водноэлектролитного обмена?
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
17-1. Раздражение осморецепторов гипоталамуса вызывает
1)увеличение секреции антидиуретического гормона гипоталамусом
2)уменьшение секреции антидиуретического гормона гипоталамусом
3)увеличение диуреза
4)уменьшение диуреза
5)возникновение жажды
А. 1, 4, 5 Б. 1, 2, 3 В. 2, 4, 5
17-2. В результате раздражения волюморецепторов предсердий ги-
перволемией происходит
1)уменьшение секреции альдостерона надпочечниками
2)увеличение секреции альдостерона надпочечниками
3)задержка натрия в организме
4)потеря натрия с мочой
5)уменьшение синтеза предсердного натрийуретического фактора
6)увеличение синтеза предсердного натрийуретического фактора
А. 2, 4, 5 Б. 1, 4, 6 В. 1, 3, 5
151
https://t.me/medicina_free
17-3. К ренин-стимулирующим факторам относятся
1)уменьшение минутного объема сердца
2)повышение артериального давления
3)гиперволемия
4)гиповолемия
5)ишемия почек
А. 2, 3, 4 Б. 1, 2, 5 В. 1, 4, 5
17-4. Обезвоживание в связи с первичной абсолютной нехваткой
воды возникает при
1)алиментарном ограничении поступления воды
2)употреблении «морской» воды
3)потере воды через почки и кожу
4)несахарном диабете
А. 1, 4 Б. 1, 3 В. 2, 3
17-5. Признаками гиперосмолярной дегидратации являются
1)жажда
2)снижение температуры тела
3)гипоосмолярность плазмы крови
4)гиперосмолярность плазмы крови
5)сухость кожных покровов и слизистых оболочек А. 1, 4, 5 Б. 1, 2, 3 В. 2, 4, 5
17-6. Для гипоосмолярной дегидратации характерно
1)жажда
2)мягкие глазные яблоки
3)отек мозга, судороги, кома
4)гипоосмолярность плазмы крови
5)увеличение массы тела
А. 1, 3, 4 Б. 1, 2, 4 В. 2, 3, 5
17-7. Изоосмолярная гипергидратация развивается при
1)обширной механической травме и кровотечении
2)застойной сердечной недостаточности
3)гипопротеинемии
4)массивных ожогах поверхности тела
5)однократной рвоте
А. 2, 3 Б. 1, 4
152
https://t.me/medicina_free
В. 1, 5
17-8. К развитию гипоосмолярной гипергидратации могут приво-
дить
1)многократная рвота и поносы при гастроэнтеритах
2)несахарный диабет
3)тяжелое поражение почек с анурией
4)сердечная недостаточность
5)употребление большого количества пресной воды
6)избыток антидиуретического гормона
А. 1, 4, 5 Б. 3, 5, 6 В. 2, 4, 5
17-9. Местными признаками отека являются
1)увеличение объема ткани
2)снижение напряжения ткани
3)уменьшение объема ткани
4)изменение формы органа
5)локальное повышение температуры А. 1, 4 Б. 2, 5 В. 1, 3
17-10. Ведущую роль в развитии сердечных отеков легкой степени
тяжести играют
1)повышение гидростатического давления крови
2)снижение проницаемости сосудистой стенки
3)снижение онкотического давления плазмы крови
4)активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
5)лимфатическая недостаточность
А. 1, 2, 4 Б. 1, 5 В. 2, 3, 5
17-11. Основными звеньями патогенеза почечных (нефритических)
отеков являются
1)повышение гидростатического давления крови
2)снижение проницаемости сосудистой стенки
3)повышение онкотического давления плазмы крови
4)активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы А. 1, 4 Б. 1, 3 В. 2, 4
17-12. Пусковым механизмом в патогенезе нефротического отека
является
А. Протеинурия Б. Билирубинурия
153
https://t.me/medicina_free
В. Липидурия
17-13. В развитии асцита и отека при циррозе печени играют роль
1)повышение гидростатического давления в системе воротной вены
2)снижение проницаемости сосудистой стенки
3)снижение онкотического давления плазмы крови
4)повышение онкотического давления плазмы крови
5)вторичный альдостеронизм
А. 1, 2, 4 Б. 1, 3, 5 В. 2, 3, 5
17-14. Основными принципами терапии обезвоживания являются
1)увеличение потребления пресной воды
2)назначение антиагрегантов
3)изотонические солевые растворы перорально
4)диуретики
5)изотонические солевые растворы парентерально А. 1, 3, 4 Б. 2, 3, 5 В. 2, 4, 5
17-15. Принципы фармакотерапии отеков включают в себя приме-
нение следующих лекарственных средств
1)гипертонические растворы для местной терапии
2)противорвотные
3)альбумин внутривенно
4)диуретики
5)изотонические солевые растворы парентерально А. 1, 3, 4 Б. 2, 4, 5 В. 1, 2, 3
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Модель 1. Адреналиновый отек легких у крыс
Условия эксперимента. Опыт проводят на двух крысах (№1 – опытная, №2 – контрольная). У животных подсчитывают частоту дыхания в минуту. Опытной крысе вводят подкожно 0,1% раствор адреналина из расчета 0,7 мл на 100 г веса. Наблюдают за общим состоянием животного и через каждые 5 мин подсчитывают частоту дыхательных движений. Через 60 мин обеих крыс (опытную и контрольную) умерщвляют декапитацией или эфиром. Вскрывают грудную клетку и извлекают легкие. Взвешивают и определяют коэффициент отношения легких к весу тела. Сравнивают показатели опытного и контрольного животного, результаты записывают в таблице 17-1.
154
https://t.me/medicina_free
|
|
|
|
|
|
|
Таблица 17-1 |
|
|
|
Результаты наблюдений |
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Объект ис- |
Исход- |
ЧДД |
ЧДД |
ЧДД |
ЧДД |
ЧДД |
Коэффици- |
|
следования |
ная ЧДД |
через |
через |
через |
через |
через |
ент |
|
|
|
5 мин |
15 мин |
30 мин |
45 мин |
60 мин |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Крыса №1 |
81 |
89 |
96 |
99 |
120 |
140 |
↑ |
|
Крыса №2 |
80 |
81 |
83 |
80 |
85 |
83 |
N |
|
Примечание. ЧДД – частота дыхательных движений в мин, коэффициент – коэффициент отношения легких к весу тела, ↑ – увеличение, N – норма.
Вопросы:
1.Какие изменения свидетельствуют о развитии отека легких у крысы?
2.Каковы основные патогенетические факторы, приводящие к отеку легких при введении адреналина?
3.Как объяснить увеличение ЧДД у крысы с отеком легкого после введения адреналина?
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача 17-1. Больной И., 53 года, поступил в клинику с жалобами на повышенную жажду (за день выпивал до 10 л воды), сильную головную боль, рвоту, нарушение зрения. Объективно: сухость кожных покровов, слизистых, на рентгенограмме черепа – изменения турецкого седла; анализ крови: эритроциты – 5,8×1012/л, Нb – 159 г/л, лейкоциты – 13×109/л; анализ мочи: уд. вес –1006, диурез – 9,8 л/сут, белок, сахар, эритроциты, лейкоциты – отсутствуют. При проведении пробы с лишением воды удельный вес мочи не превышает 1008, а в анализе крови содержание эритроцитов, гемоглобина и белка увеличивается. При инъекции питуитрина удельный вес мочи увеличивается до 1022, а объем
ееуменьшается до 2 л.
1.Какое нарушение водно-солевого обмена наблюдается у больного?
2.Как объяснить увеличение числа форменных элементов в крови при стандартном обследовании больного?
3.Почему после пробы с лишением воды удельный вес мочи не возрастает, а после питуитрина повышается?
4.Какова причина данного заболевания?
5.Как объяснит головную боль, рвоту и нарушение зрения?
Задача 17-2. Ребенок, 8 мес., поступил в клинику со следующими симптомами: беспокойство, возбуждение, судороги, ребенок быстро теряет вес (дефицит 12%), частый водянистый стул, неукротимая рвота. Семья проживает в барачном помещении, не соответствующем сани- тарно-гигиеническим нормам. Объективно у ребенка: западание боль-
155
https://t.me/medicina_free
шого родничка, сухость слизистых кожи, языка, одышка, мышечная гипотония, парез кишечника, артериальное давление – 70/40 мм рт. ст., диурез – 300 мл/сут. Лабораторные анализы: эритроциты – 5,5×1012/л, гемоглобин – 156 г/л, лейкоциты – 11×109/л, калий плазмы – 3,2 ммоль/л. Жажда отсутствует.
1.Какое нарушение водно-солевого обмена наблюдается у ребенка, патогенез основных проявлений?
2.Как можно объяснить одышку, олигурию, парез кишечника, гипокалиемию, отсутствие жажды, возбуждение и судороги?
3.Какие группы лекарственных средств показаны больному?
Задача 17-3. При работе в горячем цехе развивается усиленное
потоотделение и гипервентиляция легких.
1.К какому нарушению водно-электролитного обмена это может привести?
2.Какое нарушение водно-электролитного обмена при этом может возникнуть, если жажда утоляется питьем воды без соли?
Задача 17-4. У больного 5 лет имеются отеки в области лица, промежности и конечности; суточный диурез – 0,6 л. Указанные явления развивались постепенно.
Какие лабораторные и инструментальные исследования необходимо провести для выяснения природы отеков?
Задача 17-5. Больной К., 58 лет, поступил в клинику с диагнозом цирроз печени. Жалобы на общую слабость, боли в области правого подреберья, тошноту, кожный зуд. Объективно: желтушность склер и кожных покровов, одышка, печень и селезенка увеличены. При обследовании выявлено скопление жидкости в брюшной полости.
1.Как можно объяснить механизм развития отеков?
2.Как называется данная форма водянки у больного?
3.Каковы принципы терапии вышеописанного состояния?
Задача 17-6. Больной А., 65 лет, находится в стационаре по поводу выраженной левожелудочковой недостаточности. Положение вынужденное: значительную часть дня и ночи сидит на кровати, опустив на пол ноги - выраженность одышки в таком положении меньше. Отмечаются отеки на нижних конечностях.
1.Какой природы данные отеки? Каков ведущий патогенетический фактор их развития?
2.Как можно объяснить вынужденное положение пациента?
Задача 17-7. Больной А., 35 лет, на даче был укушен осой. Сразу
после укуса возникла боль, через несколько минут – волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса. Через некоторое время – крапивница, тошнота, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовых связок.
156
https://t.me/medicina_free
1.Какой вид отека (по этиологии и патогенезу) развился у больного? Каковы механизмы его развития?
2.Какие принципы фармакотерапии такой формы отека?
Задача 17-8. Больной Д., 42 лет, преподаватель высшей школы,
вернулся из очередной длительной командировки в одну из стран Африки. На протяжении нескольких недель отмечались серии коротких приступов лихорадки с ознобами и усиленным потоотделением. Через некоторое время присоединились явления лимфаденита нижних конечностей, отечность ног. Объективно: значительные отеки нижних конечностей, наружных половых органов, кожа ног гиперемирована, в области бедер и паха пальпируются плотные эластичные тяжи под кожей.
Какова вероятная причина и механизм развития отеков в данном случае?
157
https://t.me/medicina_free
СПРАВОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ К ЗАНЯТИЮ
Рис. 17-1. Отрицательный водный баланс
158
https://t.me/medicina_free
Рис. 17-2. Положительный водный баланс
159
https://t.me/medicina_free
ТЕМА 18
ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА МАКРО- И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ
ЦЕЛЬ:
1.Выяснить причины, механизмы и проявления нарушений обмена макроэлементов.
2.Выяснить причины, механизмы и проявления нарушений обмена микроэлементов.
3.Познакомиться с методами экспериментального моделирования нарушений обмена кальция.
ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
1.Какие виды гипонатриемии выделяют?
2.В чем состоят причины и проявления гипернатриемии?
3.Какими могут быть причины и последствия гипокалиемии и гиперкалиемии?
4.Каковы причины и последствия гипокальциемии и гиперкальциемии?
5.Каковы причины, патогенез и проявления гипофосфатемии и гиперфосфатемии?
6.К нарушениям обмена каких электролитов приводит гипомагниемия?
7.Каковы причины, патогенез и проявления гипермагниемии?
8.Когда может развиться состояние гипосидероза и каковы его клинические проявления?
9.Каковы причины, патогенез и проявления гиперсидероза?
10.Каковы причины и проявления гипокупреоза?
11.Какое нарушение обмена меди имеет место при синдроме Вильсо- на-Коновалова?
12.Какие факторы тормозят усвоение цинка в кишечнике и каковы последствия дефицита цинка в организме?
13.Каковы причины и проявления дефицита марганца?
14.Каковы причины и последствия дефицита селена?
15.Каковы причины и последствия длительного дефицита йода?
16.Каковы причины гипермикроэлементозов?
Примечание: при подготовке ответов на вопросы см. рисунок 18-1,
таблицы 18.1‒18.6 (автор М.Ю. Хлусова в книге «Патофизиология. Клиническая патофизиология. Руководство к практическим занятиям: учебное пособие», 2020).
160
https://t.me/medicina_free