3 курс / Патологическая физиология / патфиз почек
.doc
07.04.14
Тема: Патофизиология почек
доцент Лариса Дмитриевна Мальцева
Поражения почек выявляется в среднем у 1,8% населения. У взрослых этот опказатель достигает 9%. Более 2/3 обследованных лиц не подозревают о наличии у них почечной недостаточности.
Особенности болезней почек:
Высокий уровень заболеваемости в возрасте 35-45 лет (пациенты этого возраста составляют более 60% от всех страдающих болезнями почек)
Затяжной характер течения
Сравнительно низкая эффективность терапевтических мероприятий
Частая утрата пациентами трудоспособностями
Значительно е и постепенное возрастание количества пациентов с поражением почек лекарственного генеза
Высокая летальность, в том числе в молодом возрасте.
Нарушения функций почек
Как следствие нарушения клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и канальцевой секреции
Азотовыделительной
Гиперазотемия ретенционная уремия
Осмо-волюморегулирующей
Изменение осмотичсеких характеристик жидких сред организма
Изменение объема жидких сред организма (гипо-, гиперволемии)
Отечный синдром (отеки, нефритичсекие, нефротические)
Нарушение диуреза (количественные, качественные)
Общерегуляторной
Нарушение регуляции КОС (выделительный ацидоз)
Нарушение регуляции АД (артериальная гипертензия)
Нарушение регуляции кроветворения (дизрегуляторная анемия)
Нарушения системы гемостаза (гиперкоагуляционно-геморрагический синдром)
Основные формы патологии почек
Нефриты
Пиелонефриты
Нефротический синдром
Нефритический синдром
Почечная недостаточность
Уремия
Уремическая кома
Нефролитиаз
Почечная недостаточность – угасание всех функций почек, характеризуется резким снижением клубочковой ультрафильтрации, а так же нарушением других процессов в почках.
Клиренс эндогенного креатинина показывает, сколько миллилитров плазмы фильтруется от креатина за минуту.
Почечная недостаточность
Острая
Хроническая
Острая почечная недостаточность – острое прекращение жизнеобеспечивающей функции почек, приводящее к нарушениям водно-электричсекого, азотовыделительного и кислотно-основного гомеостаза, характеризуется потенциально обратимым циклическим течением.
Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, обусловленный прогрессирующим склерозированием почечной паренхимы с гибелью нефронов вследствие первичного или вторичного хронического заболевания почек.
Особенности хронической почечной недостаточности
Чаще следствие хронического гломерулонефрита
Может протекать десятки лет
Характеризуется гибелью большого количества клубочков (более 60%)
Гипертрофия здоровых клубочков
Уменьшается реабсорбция воды в дистальных канальцах (реактивность канальцев почек к АДГ)
Виды почечной недостаточности
Преренальная
Ренальная
Постренальная
Преренальная почечная недостаточность
Снижение эффективного фильтрационного давления вследствие снижения артериального давления в почечной артерии
ФД = АД – (ОД + ВК)
ФД = 80 – (30 + 10) = 40 мм рт. ст.
Ренальная почечная недостаточность
Гломерулярная (преимущественно поражение клубочкового аппарата почек)
Тубулярная (преимущественное поражение канальцевого аппарата почек)
Ренальная почечная недостаточность
Гломерулярная (преимущественно поражение клубочкового аппарата почек)
Приобретенная первичная и вторичная (гломерулонефриты: острые, хронические, быстропрогерссирующие, мезангиокапиллярные, постинфекционные, пиелонефриты, амилоидоз, СКВ, СД, синдром Гудпасчера, Шенлейна-Геноха и др.)
Наследственный нефрит (синдром Альпорта, при котором нефрит сочетается с дегенерацией слухового нерва и катаральной, наблюдаются очень редко)
Врожденный нефротичесикй синдром
Патогенез гломерулонефритов
Механизмы повреждения почечных клубочков
Иммунные
Неиммунные (чаще являются сопутствующим заболевание, например, при сахарном диабете)
Иммунные повреждения клубочков
Иммунное повреждение наблюдается при большинстве гломерулярных заболеваний почек.
Механизмы:
Действие нефротоксических антител
В основном против базальной мембраны клуюочков (анти-БМК-антитела), (молекул коллагена IV типа, гликопротеидов)
Антитела против не-БМК антигенов
Отложение иммунных комплексов
Механизмы недостаточности элиминации иммунных комплексов при гломерулонефрите
Гипокомплементемия
Недостаточность фагоцитарной активности микро- и макрофагов
Изменение свойств ИК (размера и растворимости) крупные ИК более прочные, менее растворимы, плохо элиминируются СМФ, очень малые ИК не захватываются СМФ
Прочность связывания иммунных комплексов с базальной мембраной
Перенасыщение СМФ избытком ИК
Низкая активность клеток СМФ
Нарушение клубочковой гемодинамики
Медиаторы повреждения клубочков
Комплемент
Нефритические факторы
Полиморфноядерные лейкоциты привлекаются хемотоксическим влиянием С5а и связываются с иммунными комплексами
Противовоспалительные, пролиферативные и склерозируюдщие цитокины
Факторы свертывания крови
БАВ (гистамин, серотонин, ПГ)
Нефритический синдром
Мочевой синдром (олигурия)
Гематурия
Протеинурия
Лейкоцитурия
Нефротический синдром – клинико-лабораторный симптомокомплекс, клинически характеризующийся периферическими или генерализованными отеками вплоть до асцита и анасарки, а лабораторно – протеинурией более 3,5 г/сут или более 50 мг/кг/сут.
Принципы лечения почечной недостаточности
Этиотропный принцип (антибиотики, сульфаниламиды и др., лечение основного заболевания)
Патогенетический принцип (иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, антиаллергические препараты, глюкокортикоиды, плазмоферез, трансплантация почки)
Симптоматический принцип (утстарение амении, отеков, гастрита, нарушений диуреза, геморрагических расстройств)
Саногенетический принцип (иммуномодуляторы, гипербарическая оксигенация)