6 курс / Судебная медицина / Актуальные_вопросы_судебно_медицинской_экспертизы_трупа_В_Клевно

ишемия головного мозга (тотальный инфаркт головного мозга) с последующим аутолизом его.

Обнаруживаемые изменения указывают на медленно протекающий процесс некроза, не сопровождающийся глиальной реакцией и завершающийся лизисом ткани мозга полушарий головного мозга, мозжечка, ствола мозга, первого и второго шейных сегментов спинного мозга, расстройства кровообращения и некроз в гипофизе и его стебле.

Наблюдаются ишемические и тяжелые изменение нейронов, а также клетки-тени, утрачивающие способность воспринимать как ядерные, так и цитоплазматические красители, местами нейроны не выявляются, во всех отделах головного мозга. В коре мозжечка слой клеток – зерен отделен от молекулярного слоя на уровне клеток Пуркинье. Ядра всех форм нейроглии пикнотичны. Миелин окрашивается бледно, с нечёткими контурами.

Клиническим эквивалентом этого патологического состояния головного мозга является «запредельная кома». Для неё характерны: устойчивое отсутствие сознания, отсутствие собственного дыхания с замещением его ИВЛ, биоэлектрическое молчание головного мозга, арефлексия на любые внешние раздражения, атония всех мышц, отсутствие корнеальных, зрачковых, глоточных рефлексов.

При описании клинической картины некоторые авторы подчёркивают, что неврологические симптомы у больных с различными поражениями головного мозга с момента постановки диагноза запредельной комы становятся однотипными.

Совокупность клинических данных и последующих морфологических признаков тотального инфаркта головного мозга являются подтверждением смерти мозга, что может считаться эквивалентом смерти человека.

Во всех случаях развития «смерти головного мозга» выявляются признаки резко выраженного отёка мозга, повышения внутричерепного давления со смещением и сдавливанием различных участков мозга без сопутствующих реактивных изменений.

Твёрдая мозговая оболочка при этом выглядит резко напряжённой, в синусах её содержатся тёмно-красные свёртки крови или тромбы. Извилины мозга уплощены, борозды полностью сглажены.

Субарахноидальное пространство мозга и цистерны его не содержат спинномозговой жидкости, что является морфологическим признаком повышения внутричерепного давления.

Особенно выражены признаки смещения, ущемления и деформации в среднем мозге, мосте, продолговатом мозге и мозжечке.

Мозжечок дряблый, отёчный. Обнаруживается ущемление его в области намёта и большого затылочного отверстия. Ущемлённые и некротизированные участки мозжечка смещаются в субарахноидальное пространство спинного мозга.

Внаблюдениях с клиническим диагнозом запредельной комы выделяют три стадии развития необратимых изменений головного мозга:

Впервой стадии (4-5 часов) не выявляются морфологические признаки некроза головного мозга, хотя функции его полностью прекращены.

Во второй стадии (12-23 часа) во всех отделах головного мозга и в 1-2 шейных сегментах спинного мозга выявляются признаки некроза, однако без выраженного распада ткани. Макроскопически головной мозг становится дряблым, не держит форму, распластывается на столе, не фиксируется формалином, масса его достигает 1500-1830 г.

Наиболее тяжёлые изменения обычно обнаруживаются в стволе мозга, где выражены расстройства кровообращения с множественными кровоизлияниями и признаками распада ткани мозга.

Для третьей стадии запредельной комы (24-112 часов) характерны нарастающий распространённый аутолиз некротизированного вещества головного мозга и выраженные признаки демаркации некроза в спинном мозге и гипофизе.

Ущемлёнными участками головного мозга становятся: гипоталамическая область, крючки гиппокамповых извилин, миндалины мозжечка, а затем и ствол мозга в состоянии распада.

Для запредельной комы весьма характерны изменения в спинном мозге. Они выражаются в некрозе 1-2 шейных сегментов с наличием зоны демаркации некроза на уровне III-IV шейных сегментов. Это свидетельствует об остановке кровотока в ветвях позвоночных артерий, кровоснабжающих этот отдел спинного мозга.

Кроме того, при отёке головного мозга и резко повышенном внутричерепном давлении в результате ущемления и распада миндалин мозжечка в области большого затылочного отверстия ткань коры мозжечка с током спинномозговой жидкости распространяется по всему субарахноидальному пространству спинного мозга. И поэтому в субарахноидальном пространстве спинного мозга определяются некротизированные части коры мозжечка и свёртки крови, иногда доходящие до уровня I поясничного позвонка.

Микроскопические изменения ткани мозга, при его прижизненной смерти, варьируют в широких пределах: от практически полной сохранности головного мозга до полной его гибели.

Достоверными морфологическими критериями «смерти головного мозга» следует считать:

-выраженный отёк ткани головного мозга с деформацией мозга;

-остановку кровотока во всех сосудах головного мозга (интра- и экстракраниальных);

-некроз всех отделов головного мозга с гибелью всех элементов мозгового вещества;

-некроз в гипофизе;

-некроз 1-го и 2-го шейных сегментов спинного мозга;

-наличие зоны демаркации в передней доле гипофиза и на уровне 3-го и 4-го шейных сегментов головного мозга;

-обнаружение в субарахноидальном пространстве спинного мозга участков некротизированной коры мозжечка и свёртков крови.

Таким образом, для установления «смерти головного мозга» судебномедицинским экспертам необходимо:

1.Тщательно изучать и анализировать данные истории болезни, клинический диагноз и посмертный эпикриз. Обращать особое внимание на время нахождения больного на ИВЛ.

2.При исследовании трупа целенаправленно исследовать и подробно описывать головной мозг, шейный отдел спинного мозга, гипофиз.

3.Для целенаправленного и полного гистологического исследования дополнительно к кусочкам, взятым по поводу основной нозологии, следует брать

инаправлять:

а) кору и белое вещество с мягкой мозговой оболочкой по 2 кусочка из симметричных участков больших полушарий головного мозга;

б) подкорковые ядра из обоих полушарий головного мозга по 2 кусочка из симметричных участков;

в) варолиев мост – 1 кусочек; г) продолговатый мозг – 1 кусочек;

д) мозжечок – два кусочка из симметричных отделов его полушарий; е) кусочки из участков с видимыми макроскопическими изменениями; ж) гипофиз; з) спинной мозг (шейные сегменты) в зоне демаркации.

4.Тщательно заполнять направление на гистологическое исследование с указанием известных обстоятельств дела, клинических данных, в том числе времени нахождения в больнице, времени нахождения на ИВЛ, времени установления диагноза прижизненной смерти головного мозга.

5.В направлении подробно описывать макроскопическую картину головного и спинного мозга, а также других органов с последующей формулировкой патологоанатомического диагноза в виде основного заболевания, его осложнения и сопутствующих заболеваний.

6.В патологоанатомическом диагнозе в рубрике основного заболевания должны быть обозначены хирургические операции и лечебно-диагностические манипуляции. Они указываются вместе с патологическими процессами, по поводу которых они производились, а реанимационные мероприятия и интенсивная терапия (и их осложнения) указываются отдельным абзацем после рубрики осложнений и до рубрики сопутствующих заболеваний.

В случаях, когда перед экспертами-гистологами ставится вопрос о давности, имевшей место черепно-мозговой травмы, приведшей к необходимости применения ИВЛ, следует учитывать состояние ареактивности головного мозга, которое связано с гипоксическими изменениями в нём и отсутствием адекватного кровообращения. При этом реактивные изменения в зоне травматических кровоизлияний в оболочках и веществе головного мозга могут отсутствовать или не соответствовать времени их возникновения.

Для установления диагноза «смерти головного мозга», чрезвычайно важна комплексная оценка макроскопической и микроскопической картины головного мозга с обязательным учётом клинических данных.

Особое значение придаётся этой нозологической форме в случаях, когда возникает необходимость изъятия внутренних органов пациента для пересадки их

другому лицу, что очень востребовано в настоящее время на уровне современной медицины.

Таким образом, диагноз «смерти головного мозга» в первую очередь устанавливается на основании комплекса клинических тестов, а в последующем диагноз прижизненной смерти головного мозга должен быть подтверждён морфологическими методами (макро- и микроскопическим), что является объективной, достоверной и аргументированной оценкой характера изменений головного мозга.

Список литературы:

1.Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. – М.: Медицина, 1997.

2.Людковская И.Г., Попова Л.М. Морфология и патогенез «смерти головного мозга» при инсульте. Архив патологии. – 1978. – Вып. 9. – С. 48-53.

3.Людковская И.Г., Гулевская Т.С. К морфологии «реанимационнообусловленной энцефалопатии». Архив патологии. – 1981. – Вып. 7. – С. 71-76.

4.Людковская И.Г. Патология центральной нервной системы в условиях дыхательной реанимации при «смерти мозга». Сборник « Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы». – СПб., 1991. – С. 18-31.

5.Пермяков Н.К., Хучуа А.В., Туманский В.А. Постреанимационная энцефалопатия. – М.: Медицина, 1986.

6.Пермяков Н.К. Основы реанимационной патологии. – М.: Медицина, 1975.

7.Попова Л.М. Смерть мозга. БМЭ. – М., 1984.

8.Уолкер А.Э.Смерть мозга. – М.: Медицина, 1988.

9.Зайратьянц О.В., Кактурский Л.В. Формулировка и сопоставление заключительного клинического и патолого-анатомического диагнозов. Справочник. Медицинское информационное агентство. – 2008.

10.Снесарев П.Е. Теоретические основы патологической анатомии психических болезней. – М.: Медгиз, 1950.

11.Инструкция по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга. 2001. (Министерство здравоохранения РФ, РАМН). – М.: 2001.

12.Epidemiology of Cerebrovascular Disease. «Cerebral Death». – Berlin, 1981.

Бахметьев В.И., Князев Г.А., Голуб В.А.

ДИАГНОСТИКА МЕХАНИЗМА ТРАВМИРУЮЩЕГО ВОЗДЕЙСТВИЯ НА КОСТЬ ПРИ ТРАВМЕ ТУПЫМИ ПРЕДМЕТАМИ

С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ МЕТОДОВ РАСПОЗНОВАНИЯ ОБРАЗОВ

Воронеж

Диагностика механизма травмирующего воздействия при травме тупыми предметами является одной из актуальных задач, решаемых на сегодняшний день в судебной медицине. Решение этой задачи в значительной степени основывается на анализе параметров разрушения длинных трубчатых костей, значения которых описываются как числовые величины.

Компьютеризация процесса определения вида травмирующего воздействия способна облегчить работу судебно-медицинского эксперта, значительно снизить риск человеческого фактора, а также увеличить точность результатов, благодаря специальным математическим алгоритмам.

Для принятия решения о механизме травмирующего воздействия применяются методы теории распознавания образов. При участи Воронежского государственного университета разработана программа, которая реализует кластерный и статистический методы распознавания.

На практике отсутствует возможность проведения достаточно большого числа экспериментов по разрушению длинных трубчатых костей при различных видах травмирующих воздействий и различных сочетаниях факторов, влияющих на характер разрушения кости. Для повышения надежности результатов, полученных на основании выборок малого объема, предлагается использовать наиболее эффективный из известных статистических методов - метод бутстрепа, позволяющий повысить точность результатов, благодаря увеличению объема исходных данных.

Для решения задачи определения механизма травмирующего воздействия используется метод распознавания образов, т.е. принадлежность вектора-образа данных кости к одному из 4-х классов: класс образов удара, класс образов давления (медленного изгиба), класс образов удара с последующим давлением и класс образов давления с последующим давлением, где удар с последующим давлением и давление с последующим давлением характеризуют повторную травматизацию.

Наилучшим образом смоделировать действия судебно-медицинского эксперта можно с помощью последовательной процедуры анализа параметров разрушения кости, включающей два этапа. На первом этапе осуществляется классификация на два класса: удар или давление, а на втором этапе, на основании анализа наличия признаков повторной травматизации, также осуществляется классификация на два класса: либо удар или удар с последующим давлением, либо давление или давление с последующим давлением.

Указанная классификация может быть эффективно осуществлена на основе кластерного и статистического методов распознавания образов.

При тестировании программы из обучающей выборки удалялась запись, а затем распознавалась в программе как неизвестный случай. Таким методом были распознаны все записи, содержащиеся в обучающей выборке.

В процессе тестирования программы были получены следующие результаты:

–вероятность правильного определения вида воздействия «Удар» кластерным методом распознавания составила 0,80;

–вероятность правильного определения вида воздействия «Удар» статистическим методом распознавания составила 0,95;

–вероятность правильного определения вида воздействия «Давление» кластерным методом распознавания составила 0,80;

–вероятность правильного определения вида воздействия «Давление» статистическим методом распознавания составила 0,89.

Также были определены наиболее важные параметры для правильного распознавания, что позволило уменьшить объем вектора образа.

При кластерном распознавании были задействованы 7 параметров:

–направление воздейстия (НапрВ);

–протяженность перелома (ПрП);

–коэффициент зоны разрыва (КоэфЗР);

–количество трещин первого порядка (КолТр1п);

–средняя длина трещин второго порядка (СрДлТ2п);

–средняя площадь осколка в зоне долома (СрПлОсЗД);

–количество осколков в зоне сдвига (КолОсЗС).

При статистическом распознавании были задействованы 4 параметра:

–направление воздействия (НапрВ);

–протяженность перелома (ПрП);

–коэффициент зоны разрыва (КоэфЗР);

– средняя длина трещин первого порядка (СрДлТ1 п).

Таким образом, определены наиболее важные параметры для правильного распознавания, благодаря чему уменьшена размерность вектора образа, т.е. сокращено количество параметров, которые следует использовать при распознавании механизма травмирующего воздействия, что существенно упрощает и ускоряет работу судебно-медицинского эксперта.

Список литературы:

1.Диагностикум механизмов и морфологии переломов при тупой травме скелета. Т. 1. Механизмы и морфология переломов длинных трубчатых костей / В.И. Бахметьев, В.П. Крюков, В.П. Новоселов и др. - 2-е изд. - Новосибирск: Наука. Сибирская издательская фирма РАН, 2002. - 166 с.

2.Крюков В.Н. Пути и методы решения проблемы установления последовательности повреждений // Тез. докл. IIIВсесоюз. съезда суд. медиков. -

М.,Одесса, 1988. - С. 75 - 76.

3.Солохин А.А., Абдукаримов Р.Х. Судебно-медицинская диагностика видов автомобильной травмы с применением математических методов и программных систем

//Судебно-медицинская экспертиза, 1991, № 3. – С. 10-12.

Леонов С.В., Леонова Е.Н.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОВРЕЖДЕНИЙ ПРИ ЧИСТОМ (ПЛОСКОМ) ИЗГИБЕ КОСТИ, РАСПОЛОЖЕННОЙ НА ОСНОВАНИИ ВИНКЛЕРА

Хабаровск

Из данных литературы известно, что условия опирания кости, а именно, наличие слоя мягких тканей между подложкой и костью в зоне разруба существенно изменяет не только прочностные характеристики кости как конструкции, но и механизм ее разрушения.

С целью исследования морфологических особенностей образования повреждений диафизов длинных трубчатых костей при однократных ударах топором (опирание кости на упруго-податливой подложке – основании Винклера, чистый изгиб) нами проведено 32 экспериментальных наблюдения.

Область нанесения повреждения (сегмент конечности) располагался нами таким образом, чтобы головки костей были интактными. При этом под конечность на уровне разруба подкладывалась плошка размерами 15х15х15 см изготовленная из твердых сортов дерева. При этом конечности и их сегменты обеспечивали стабильность расположения точек опирания сегмента конечности таким образом, что бы исключалось поперечное смещение и вращение головок.

Особенность работы основания Винклера заключается в том, что вначале нагружения подложка достаточно легко смещается в направлении действия силы. Затем, когда достигается предел податливости мягких тканей, проявляются упругие свойства подложки, и она больше не сжимается.

Этому условию опирания соответствовали следующие положения нижних конечностей:

–удары по внутренней поверхности плеча (при расположении биоманекена лицом вниз). Угол отведения в плечевом суставе составлял 60º, угол сгибания в локтевом - порядка 90º. В этом положении плечевая кость имела свободу смешения в направлении ее длинника. В силу анатомических особенностей не происходило опирания кости в средней части на мягкие ткани;

–удары по передней поверхности плеча;

–удары по наружной, внутренней, задней, передней поверхностям бедра. Сгибанием конечности в коленном суставе и отведением тазобедренного сустава обеспечивалась стабильность расположения кости, что исключало вращательные моменты при её нагружении;

–удары по передней, наружной, внутренней поверхности голени. Сгибанием конечности в коленном суставе и положением стопы обеспечивали стабильность расположения кости, что исключало вращательные моменты при её нагружении.

Макроскопически на костях нами регистрировались следующие особенности: глубина разруба составила до 1/5 диаметра кости. Разруб частично

распространялся на боковые стенки повреждаемого участка диафиза. В зоне разруба одна из стенок имела скошенный край, а другая – нависающий (Р = 1,0).

При фрактологическом исследовании диафизов длинных трубчатых костей было предпринято контрастирование трещин, с последующей стереоскопией костных препаратов. При анализе повреждений выявлено, что область разрушения длинной трубчатой кости представлена зоной разруба и трещинами, формирующими перелом. Трещина распора начиналась от вершины разруба, имела меньшую длину, менее половины диаметра кости (р = 0,7).

Зона первичного разрыва представлена несколькими локусами на диаметрально противоположной разрубу стороне (р = 1,0). Нами регистрировались 2,3,5 зон первичного разрыва. От каждого локуса первичного разрыва отходила своя, независимая магистральная трещина, которая ветвится, образуя пасынковые трещины. Поверхность зон разрыва мелкозернистая, края ровные сопоставимые.

Множественность зон разрыва и формирование нескольких трещин изгиба связано с тем, что, соответственно, наибольшему прогибу кости формируется наибольшее сжатие материала подложки. Возникновение первичной зоны разрыва приводит к «проседанию» костного объекта на этом уровне нагружения. В этот момент ткани подложки перестают сжиматься, переходя в абсолютно упругое состояние. Такое состояние расценивается как промежуточная опора. Однако внешняя сила продолжает действовать и распределение сил, вызванное полями заточки топора, приводит к тому, что наибольшему прогибу подвергаются соседние к первичному разрыву участки. Когда предел прочности достигнут, в зонах наибольшего напряжения формируются разрывы, костный объект вновь «проседает». Данный процесс продолжается до тех пор, пока кость, как объект не потеряет устойчивость, и образующиеся отломки не начнут раздвигаться в стороны под действием полей заточки топора (деформация распора).

Во всех наблюдениях этой серии экспериментальных разрубов мы фиксировали четкое соответствие зоны разруба (места приложения травмирующей силы) и одной из зон первичного разрыва на диаметрально противоположных поверхностях кости (Р = 1,0). Остальные зоны разрыва располагались попарно слева и справа от первого локуса, что соответствовала практически перпендикулярному нагружению кости под действием топора. При отклонении направления топора от перпендикулярной плоскости, проведенной к поверхности кости (что примерно соответствовало ее оси) возникало две зоны разрыва, причем, разрушение завершалось от первичного локуса разрыва.

Примечательно, что от трещины, завершившей разрушение кости, ветвление и степень развития трещин из других зон разрыва по направлению к головкам кости уменьшается. Поскольку расстояние между первичными зонами разрыва незначительное (0,3-0,9 см), между ними зачастую формируется костный осколок прямоугольной формы, имитирующий повторную травматизацию.

От зон первичного разрыва в сторону прилагаемой нагрузки по боковым стенкам кости нами регистрировались трещины деформации изгиба, протяженностью свыше половины диаметра (р = 0,7), остальные трещины имели

протяженность до половины диаметра кости. В большинстве наших наблюдений трещины имели веерообразное ветвление (р = 0,6-0,8). Характер ветвления трещин, метрические их параметры на диаметрально противоположных боковых поверхностях кости был практически симметричным (р = 1,0).

Как результат поперечной компрессии кости нами наблюдались единичные продольные трещины в зоне разруба, которые встречались в половине наблюдений, имели протяженность менее половины диаметра кости в области разруба. Количество их было 1-2 (р = 0,6), наблюдалась не симметричность их распространения (р = 0,4).

На плоскости излома нами регистрировались «шевронные» и «краевые» рубцы, характерные для магистральных трещин при деформации изгиба трубчатой кости (в стадии потери устойчивости конструкции, когда присоединяются в разрушение сдвиговые деформации) [1,2]. Зоны первичного разрыва были перпендикулярны поверхности кости, полукруглые, мелкозернистые, шириной до половины толщины стенки кости на этом уровне.

Таким образом, в момент нанесения удара длинная трубчатая кость, находящаяся на упругом основании испытывает сложное напряженнодеформированное состояние, реализующееся через рассредоточенную деформацию изгиба, проявляющуюся в нескольких зонах разрыва в сочетании с деформацией распора, обусловленную давлением клина топора на стенки разруба.

Для проверки полученных данных нами предпринят математический анализ характера деформаций методом сечений с построением эпюр деформаций, возникающих при нагружении кости.

Соответственно поставленной перед данной серией экспериментов задачей, кость рассматривается как балка на основании Винклера. Внешняя сила действовала в плоскости симметрии кости, что соответствовало условию «чистого изгиба». Построенные эпюры показали, что критическое сечение соответствует проекции воздействия внешней силы, и располагается на противоположной поверхности балки, что соответствует полученной в ходе эксперимента морфологии разрушения.

Второй вид нагружения, рассмотренный нами – поперечная компрессия кости (как полого цилиндра), расположенного на основании Винклера.

Вмомент перелома: левая и правая части кости оказываются загруженными сжимающими напряжениями, возникающими на берегах трещин от продолжающегося травматического воздействия; происходит резкое увеличение прогиба в месте перелома, что влечет за собой резкое увеличение жесткости подложки в окрестности перелома (при этом жесткость подложки на растяжение практически равна нулю в сравнении с жесткостью ее на сжатие).

Внаших наблюдениях продольные трещины располагались в месте разруба, что связано по нашему мнению с тем, что воздействие топора и формирование разруба приводит к ослаблению кости как конструкции в этой области и усиливающим воздействием полей заточки клина топора (присоединяющейся деформацией распора).

То, что продольная компрессия реализуется в трещинах после формирования разруба, подтверждается тем, что линии направления продольных трещин не совпадают, т.к. они образовались независимо друг от друга.

Обращаясь к признакам повторной травматизации, а именно к феномену смещения трещины [3] мы по аналогии определили, что разруб является первичным разрушением, а продольные трещины – вторичным разрушением.

Список литературы:

1.Крюков В.Н. Механика и морфология переломов. – М., 1986. – 160 с.

2.Крюков В.Н. Основы механо- и морфогенеза переломов. – М., Фолиум, 1995.

– 232 с.

3. Крюков В.Н., Плаксин В.О., Саркисян Б.А. Диагностика условий травмы по характеру переломов костей // Суд. – мед. экспертиза. – 1980. – №1. – С. 27–29.