4 курс / Общая токсикология (доп.) / Наркология_в_таблицах_и_схемах_Ростовщиков_В_В_,_Усачев_А_А_
.pdfОсобенности формирования и течения алкоголизма у женщин (Альтшулер В. Б., 1999; 2001)
1. Высокая наследственная предрасположенность (семей ная отягощенность алкоголизмом у женщин с алкогольной зависи мостью вдвое превышает соответствующий показатель у мужчин, а отягощенность другими психическими заболеваниями в 3 раза). Особенно это относится к отягощенное™ алкоголизмом матери: у мужчин она составляет 5 %, у женщин — от 22 до 90 %.
2. Более поздний возраст начала заболевания (у женщин в среднем — 25,6 лет, у мужчин — 21,8 лет)
3. Течение алкоголизма у женщин прогрессирует быстрее, чем у мужчин, и они вынуждены обращаться за лечением раньше (спустя 7,4 года с момента формирования алкогольной зависимо сти), чем мужчины (спустя 16,2 года). Так называемый феномен «телескопирования» женского алкоголизма.
4. Раннее возникновение периодичности с преобладанием псевдозапойного и запойного типов пьянства (свыше 82 % случа ев), частая связь начала алкоголизации с менструальным циклом.
5. Большой удельный вес аффективной патологии в клини ческой картине основных синдромов алкоголизма с преобладанием депрессивных и депрессивно-дисфорических проявлений. Струк тура патологического влечения к алкоголю характеризуется значи тельной редукцией идеаторной составляющей и, наоборот, усиле нием эмоциональной компоненты с импульсивностью влечения
Особенности формирования и течения алкоголизма у подростков
1. Склонность к злокачественному течению алкоголизма в том случае, если заболевание развивается на неблагоприятной преморбидной основе (эпилептиформный или неустойчивый тип личности и высокая генетическая предрасположенность). В сред нем алкоголизм у подростков формируется через 3—5 лет после начала постоянного употребления алкоголя (Личко А. Е., 1995)
2. Основные синдромы алкоголизма быстро подвергаются об ратному развитию в случае прекращения употребления алкоголя.
3. Отсутствие, с самого начала злоупотребления алкоголем, количественного и ситуационного контроля над приемом спиртно-
50
го. Согласно статистике 5—7 % отравлений у детей приходится на долю алкогольных интоксикаций.
4. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется отсутствием выраженных сомато-неврологических проявлений и кратковременностью течения. В его структуре преобладают де- прессивно-дисфорические, диссомнические и астенические прояв ления. Спустя 3—5 дней они проходят, оставляя после себя пато логическое влечение к алкоголю, которое не встречает никакого внутреннего сопротивления и полностью подчиняет себе поведе ние подростка.
5. Характерно сочетание алкоголизма с приемом других психоактивных веществ (гашиш, ацетон, клей и др.).
|
Таблица 21 |
Этапы развития алкоголизма у подростков |
|
|
(Бабаян Э. А., Гонопольский М. X., 1987) |
|
|
I этап (на |
Происходит привыкание к алкоголю на фоне регулярно |
чальный) |
го его приема. Продолжительность этапа 3—6 месяцев. |
|
|
II этап |
Растет доза и частота приема алкоголя, меняется пове |
|
дение. Длительность этапа до 1 года. Прекращение |
|
употребления аткоголя на этом этапе дает хороший те |
|
рапевтический результат. |
|
|
III этап |
Развитие патологического влечения к алкоголю (психи |
|
ческой зависимости) с нарастанием толерантности в 3— |
|
4 раза. Многодневное, иногда постоянное употребление |
|
спиртных напитков. Длительность этапа от нескольких |
|
месяцев до нескольких лет. |
|
|
IV этап |
Формируется абстинентный синдром (физическая зави |
(хрониче |
симость) преимущественно с преобладанием в его |
ская ста |
структуре психопатологического компонента. Абсти |
дия бо |
ненция непродолжительна и наступает после приема |
лезни) |
больших доз алкоголя. |
|
|
V этап |
Быстрое формирование алкогольной деградации личности |
|
вплоть до слабоумия. Выраженное снижение адаптации. |
|
|
|
51 |
Факторы риска развития алкоголизма у подростков (Шабанов П. Д., 2002)
1. Психопатии.
2. Психотравмирующие факторы (потеря матери, алкого лизм родителей, конфликты в семье, педагогическая и социальная запущенность).
3. Органическое поражение ЦНС различного генеза (че репно-мозговая травма, нейроинфекции и др.).
4. Наследственная отягощенность алкоголизмом.
Особенности формирования и течения алкоголизма, дебютирующего в пожилом возрасте (по данным литературы)
1. Характерно относительно благоприятное (малопрогредиентное) течение алкоголизма и социальная сохранность больных (Иванец Н. Н., Пойман И., 1988).
2. Течение алкоголизма, дебютировавшего в пожилом воз расте, зависит от особенностей преморбида и степени наследст венной отягощенное™ алкоголизмом. Благоприятное течение за болевания отмечено у преморбидно стенических лиц и при малой наследственной отягощенное™.
3. Сочетание алкоголизма с разнообразной соматической патологией, что ведет к утяжелению симптоматики постинтокси кационных и абстинентных расстройств, появлению «органиче ской окраски» в клинических проявлениях основных синдромов алкоголизма (Лукомский И. И., 1971). Аффективная лабильность со слезливостью, дисфорические и эксплозивные состояния в опь янении, мнестические нарушения, соматовегетативные и диэнцефальные расстройства в структуре алкогольного абстинентного синдрома.
4.Низкая толерантность к алкоголю.
5.Низкая интенсивность первичного патологического вле чения к алкоголю.
6.Преобладание аффективных нарушений в структуре ос новных синдромов алкоголизма депрессия, тревога, ипохондриче ские проявления. Отсутствие явных признаков нравственноэтического снижения (Альтшулер В. Б., 1999).
52
Таблица 22
Основные взаимодействия между этанолом и нейромедиаторными системами мозга
Система |
Основные типы взаимодействий |
Опиоидная эн- |
Энкефалинергическая система является важ |
кефалинергиче- |
нейшей тормозящей системой в мозге. Острое и |
кая система |
хроническое воздействие этанола существенно |
|
изменяет количество, высвобождение и метабо |
|
лизм лей- и мет-энкефалинов. Хроническое |
|
введение этанола значительно снижает уровень |
|
энкефалинов в базальных ганглиях, гипотала |
|
мусе, полосатом теле и гипофизе. Стресс по |
|
тенцирует действие этанола на содержание эн |
|
кефалинов в мозге. У генетически ПЭ мышей |
|
базальный уровень энкефалинов ниже, чем у |
|
ПВ мышей, причем он коррелирует с потребле |
|
нием этанола. Этанол и/или его метаболиты- |
|
ТГИХ взаимодействуют с 6-опиоидными ре |
|
цепторами. Этанол ускоряет метаболизм энке |
|
фалинов в мозге. Ингибиторы карбоксипеп- |
|
тидазы А уменьшают насильственное и добро |
|
вольное потребление этанола. Этанол индуци |
|
рует активность карбоксипептидазы А. Хрони |
|
ческое потребление этанола приводит к выра |
|
женному дефициту Р-эндорфина в мозге чело |
|
века. Этанол через ацетальдегид взаимодейст |
|
вует с энкефалинами с образованием конденса |
|
тов, лишенных опиоидной активности, у- |
|
эндорфин тормозит активность дофаминерги- |
|
ческой системы и тормозит механизмы награ |
|
ды. При снижении активности дофаминергиче- |
|
ской системы уровень энкефалинов в гипотала |
|
мусе повышается, а серотонинергической — |
|
понижается. У запойных алкоголиков высво |
|
бождение периферического Р-эндорфина ниже, |
|
чем у бытовых пьяниц |
|
|
|
53 |
Дофаминерги- |
Активация дофаминергической |
системы в |
|||
ческая система |
прилегающем ядре и вентральной покрышке |
||||
|
мозга опосредует механизмы награды. Этанол |
||||
|
при однократном |
применении |
стимулирует |
||
|
высвобождение дофамина, а при хроническом |
||||
|
— уменьшает уровень дофамина в полосатом |
||||
|
теле. Дигидроэрготамин, влияющий на дофа- |
||||
|
минергическую передачу, |
уменьшает добро |
|||
|
вольное потребление этанола. Агонисты 8- |
||||
|
опиоидных рецепторов регулируют высвобож |
||||
|
дение дофамина |
|
|
|
|
|
|
||||
Норадренерги- |
Существует явная связь между активностью |
||||
ческая система |
норадренергической системы мозга и потреб |
||||
|
лением этанола. Низкая активность норадре |
||||
|
нергической системы коррелирует с субъек |
||||
|
тивным влечением к этанолу у больных алко |
||||
|
голизмом. При посмертном исследовании моз |
||||
|
га алкоголиков найден сниженный уровень |
||||
|
норадреналина в различных структурах мозга. |
||||
|
У животных потребление алкоголя повышает |
||||
|
уровень |
активности |
норадренергических ней |
||
|
ронов и впоследствии такая активация цен |
||||
|
тральных норадренергических путей уменьша |
||||
|
ет потребление этанола |
|
|
||
|
|
||||
Серотонинер- |
Хроническое введение этанола снижает уро |
||||
гическая систе |
вень серотонина в гипоталамусе грызунов. У |
||||
ма |
человека сниженный уровень триптофана в |
||||
|
плазме крови коррелирует с эпизодами запой |
||||
|
ного пьянства. У ПЭ крыс уровень серотонина |
||||
|
в гипоталамусе значительно ниже, чем у ПВ |
||||
|
животных. Вещества, облегчающие серотони- |
||||
|
нергическую передачу (зимелидин, циталоп- |
||||
|
рам) существенно снижают потребление эта |
||||
|
нола у животных и человека |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
Холинергиче- |
Этанол |
вызывает |
дозозависимое |
угнетение |
|
ская система |
высвобождения аце-тилхолина в различных |
||||
|
структурах мозга in |
vitro и in |
vivo, а также тор- |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
54 |
|
|
|
|
|
|
можение вхождения ионов натрия в клетку. |
||||||||||
|
|
|
Холинергические синапсы коры мозга более |
||||||||||
|
|
|
устойчивы к действию этанола, чем синапсы |
||||||||||
|
|
|
подкорковых структур. Этанол при хрониче |
||||||||||
|
|
|
ском введении снижает активность холинаце- |
||||||||||
|
|
|
тилазы |
|
и |
повышает |
|
плотность |
М- |
||||
|
|
|
холинорецепторов в мозге |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
ГАМК- |
|
|
Бензодиазепины и этанол облегчают ГАМК- |
||||||||||
ергическая сис |
|
ергическую |
передачу |
в центральной нервной |
|||||||||
тема |
|
|
системе. При хроническом употреблении алко |
||||||||||
|
|
|
голя уменьшается способность ГАМК связы |
||||||||||
|
|
|
ваться с бензо-диазепиновыми рецепторами. |
||||||||||
|
|
|
Этанол |
|
уменьшает |
спонтанную |
|
активность |
|||||
|
|
|
ГАМК-ергических нейронов черной субстанции. |
||||||||||
|
|
|
Этанол стимулирует высвобождение дофамина в |
||||||||||
|
|
|
черной субстанции посредством снятия тормо |
||||||||||
|
|
|
зящего влияния ГАМК в сетчатой части. Острое |
||||||||||
|
|
|
и хроническое введение этанола изменяет чувст |
||||||||||
|
|
|
вительность |
ГАМК-ергических |
рецепторов. |
||||||||
|
|
|
Агонисты ГАМК (мусцимол. Rol5-45!3) умень |
||||||||||
|
|
|
шают токсичность этанола и снижают уровень |
||||||||||
|
|
|
добровольного потребления алкоголя |
|
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Таблица |
23 |
|
|
|
|
Стадии алкоголизма |
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||
Основные |
|
|
|
|
Стадии алкоголизма |
|
|
|
|
||||
симптомы и |
|
Первая |
|
|
Вторая |
|
|
|
Третья |
|
|
||
синдромы |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Патологи |
Проявляется |
в |
Ситуационное |
и |
Носит |
компуль- |
|
||||||
ческое вле |
легкой форме |
спонтанное (с борь |
сивный характер |
|
|||||||||
чение к ал |
при |
|
наличии |
бой |
мотивов |
и |
без |
|
|
|
|
|
|
коголю |
ситуации |
|
нее) |
|
|
|
|
|
|
|
|||
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
Снижение |
Количествен |
|
Количественный |
|
Утрата |
количе |
|
||||||
количест |
ный |
|
контроль |
контроль утерян |
|
ственного и |
си |
|
|||||
венного |
падает |
|
|
|
|
|
туационного |
|
|
||||
контроля |
|
|
|
|
|
|
|
|
контроля |
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
55 |
|
|
|
|
|
|
|
Толерант |
Растет |
Достигает |
макси |
Падает вплоть |
до |
|||||||
ность к ал |
|
мума |
|
|
|
|
|
интолерантности |
||||
коголю |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Алкоголь |
Выраженной |
Систематические |
|
Тотальная |
алко |
|||||||
ные амне |
амнезии нет |
амнезии |
в |
|
форме |
гольная |
амнезия |
|||||
зии |
|
палимпсестов |
|
|
на |
период |
опья |
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
нения |
|
|
|
|
Картина |
Эйфория |
Сокращение |
перио |
Преобладание |
|
|||||||
опьянения |
|
да эйфории |
и |
появ |
эпи-лептоидных |
|||||||
|
|
ление психопатопо- |
форм. Дисфории, |
|||||||||
|
|
добных |
|
расстройств |
агрессии |
или |
ог |
|||||
|
|
(эксплозивность, |
|
лушенности |
|
|
||||||
|
|
истероформность) |
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||
Абстинент |
Нет |
Проявляется |
|
в |
3 |
Развернутый |
|
аб |
||||
ный |
|
формах:, |
с |
вегета |
стинентный |
син |
||||||
синдром |
|
тивно-астеничес |
|
дром с |
комплек |
|||||||
|
|
кими, |
|
|
сомато- |
сом вегетативных, |
||||||
|
|
неврологическими и |
соматических, |
|
||||||||
|
|
психическими |
рас |
неврологических |
||||||||
|
|
стройствами |
|
|
(по |
и |
психических |
|||||
|
|
степени |
|
тяжести) |
|
расстройств |
|
|
||||
Формы |
Эпизодическое |
Систематическое |
|
Истинные запои, |
||||||||
злоупот |
или система |
постоянное, |
в |
фор |
систематические |
|||||||
ребления |
тическое зло |
ме |
псевдозапоев |
на фоне |
снижен |
|||||||
алкоголем |
употребление |
или |
|
перемежаю |
ной |
толерантно |
||||||
|
|
щееся |
|
|
|
|
|
сти |
|
|
|
|
Изменения |
Нет |
Заострение |
премор- |
Алкогольная |
де |
|||||||
личности |
|
бидных |
|
личностных |
градация |
лично |
||||||
|
|
особенностей, |
эмо |
сти: |
1) |
психопа- |
||||||
|
|
циональное |
огрубе |
топодобная, |
2) с |
|||||||
|
|
ние |
|
|
|
|
|
преобладанием |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
эйфории, |
3) |
с |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
аспонтанностью |
||||
|
|
|
|
|
|
|||||||
Соматиче |
Нет |
Функциональн ые |
|
Необратимое |
|
|||||||
ские по |
|
нарушения |
|
|
|
поражение |
серд |
|||||
следствия |
|
|
|
|
|
|
|
ца, |
печени, |
под- |
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
56 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
желудочной же |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
лезы, |
перифери |
|
|
|
|
|
|
|
|
ческих |
нервов |
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Социаль |
Минимальны |
Социальная |
деза |
Утрата |
семьи, |
||||
ные по |
|
|
даптация, |
наруше |
работы. Потеря |
||||
следствия |
|
|
ния семейных, про |
профессиональ |
|||||
|
|
|
фессиональных. |
|
ных |
навыков, |
|||
|
|
|
Морально- |
|
|
|
деквалификация, |
||
|
|
|
этических |
отноше |
иждивенчество |
||||
|
|
|
ний |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Таблица 24 |
Биохимические показатели хронического употребления этанола |
|||||||||
|
|
|
|
||||||
Биохимиче |
|
Ссылка |
Диагностическая ценность |
||||||
ский пара |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
метр |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Этанол в |
|
Ю. С. Бородкин |
Низкая чувствительность из-за бы |
||||||
сыворотке |
|
и др., 1988; |
строй элиминации; значим при |
||||||
крови |
|
Tang, 1987 |
алкогольной интоксикации; более |
||||||
|
|
|
|
чувствительным |
может быть уро |
||||
|
|
|
|
вень этанола в моче |
|
||||
|
|
|
|
||||||
Аспартат- |
|
Ю. С. Бородкин |
Повышена у 30 — 75 % больных |
||||||
аминотранс- |
|
и др., 1985; |
алкоголизмом; в первую очередь |
||||||
фераза |
|
Salaspuro,1989 |
показатель поражения печени, но |
||||||
(ACT) |
|
|
|
не алкоголизма; значение повыша |
|||||
|
|
|
|
ется при использовании несколь |
|||||
|
|
|
|
ких тестов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||
Аланин- |
|
Л. А.Петров и |
Ограничения использования, как |
||||||
амино- |
|
др., 1991; Cohen, |
для ACT; |
с о о т н о ш е н и е |
|
||||
трансфераза |
|
Kaplan, |
ACT/АЛТ более, чем 2. показа |
||||||
(АЛТ) |
|
1979 |
|
т е л ь н о для алкогольного пора |
|||||
|
|
|
|
ж е н и я |
печени |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||
у — |
|
Ю. С. Бородкин |
Н а и б о л е е |
ш и р о к о и с п о л ь з у е м ы й |
|||||
|
|
|
тест. Активность п о в ы ш е н а у |
||||||
глутамил- |
|
и др., 1988; |
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
трансфераза |
|
Salaspuro, 1989 |
3 5 — 8 5 |
% |
больных алкоголизмом |
||||
(ГГТ) |
|
|
|
или злоупотребляющих |
алкого- |
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
57 |
|
|
|
|
|
|
|
|
л е м; н е с п е ц и ф и ч н а для алкого |
||
|
|
|
лизма, п о с к о л ь к у повышается и |
||
|
|
|
при д р у г и х заболеваниях пече |
||
|
|
|
ни, |
а также п р и з л о у п о т р е б л е н и и |
|
|
|
|
другими л е к а р с т в е н н ы м и сред |
||
|
|
|
ствами . П о л е з н а как дополни |
||
|
|
|
тельный тест в к о м б и н а ц и и с |
||
|
|
|
другими показателями . Пред |
||
|
|
|
ставляет интерес для |
изучения |
|
|
|
|
д и н а м и к и заболевания и алко |
||
|
|
|
гольной м о т и в а ц и и пациента |
||
|
|
|
|||
Средний |
А. Е.Успенский, |
У в е л и ч е н н ы е значения у 3 1 — 9 6 |
|||
объем |
1986; |
Salaspuro, |
% больных алкоголизмом; н и з к о |
||
эритроцита |
1989; |
Watson, |
специфичен, поскольку д а н н ы й |
||
|
etal., |
1986 |
показатель м о ж е т меняться и |
||
|
|
|
при других заболеваниях, а так |
||
|
|
|
же |
при з л о у п о т р е б л е н и и други |
|
|
|
|
ми |
л е к а р с т в е н н ы м и |
средствами . |
|
|
|
Менее чувствителен, |
но более |
|
|
|
|
специфичен, чем ГГТ . Весьма |
||
|
|
|
полезен при и с п о л ь з о в а н и и с • |
||
|
|
|
другими т е с т а м и |
|
|
|
|
|
|||
Отношение |
Chick, etal., 1982 |
Повышен у больных алкоголиз |
|||
у-амино-п- |
|
|
мом, но и при других заболеваниях |
||
бутират |
|
|
печени; значения зависят от пита |
||
/лейцин |
|
|
ния; низкая чувствительность и |
||
|
|
|
специфичность |
|
|
|
|
|
|||
Глутаматде- |
Jenkins, el al., |
Н е с п е ц и ф и ч е н для алкоголизма; |
|||
гидрогеназа |
1982 |
|
п о в ы ш е н н ы й уровень у пациен |
||
|
|
|
тов с н е д а в н и м алкогольным |
||
|
|
|
эксцессом, при ж и р о в о й дистро |
||
|
|
|
фии печени и а л к о г о л ь н о м гепа |
||
|
|
|
тите |
|
|
Лактатде- |
И.В.Бокий и др., |
Тенденция к увеличению некото |
|||
гидрогеназа |
1985; |
Watson, |
рых изоферментов при злоупот |
||
(ЛДГ) |
et al., 1986 |
реблении алкоголем. Неспецифи |
|||
|
|
|
чен |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
58 |
|
|
Дегидраза |
Flegar-Mestric, |
Уровень снижен у более, чем 90 % |
Р — амино- |
etal., 1987 |
недавно потреблявших этанол (ал |
ле- |
|
коголиков и здоровых людей). |
пуленовой |
|
Низкая чувствительность |
кислоты |
|
|
эритроцитов |
|
|
Холестерин |
И. В. Бокий и |
Значения увеличены у 50 — 80 % |
липопротеи- |
др., 1985; |
больных алкоголизмом, а также у |
дов высокой |
М. А. Петрова |
лиц, потребляющих |
плотности |
и др., 1991; Hart- |
75 г этанола ежедневно в течение |
|
tin, etal, 1983 |
не менее 5 недель; больные алко |
|
|
голизмом с поражением печени |
|
|
могут выявить пониженный уро |
|
|
вень. Низкая чувствительность и |
|
|
специфичность. Большие популя- |
|
|
ционные колебания у нормальных |
|
|
субъектов |
|
|
|
Мочевая |
Watson, et al., |
Повышение мочевой кислоты в |
кислота |
1986 |
крови является частым признаком |
|
|
злоупотребления алкоголем. Низ |
|
|
кая чувствительность и специфич |
|
|
ность |
Ферритип |
Valimaki, et al . , |
Повышенный уровень у больных с |
|
1983 |
алкоголизмом и злоупотребляю |
|
|
щих алкоголем; уровень нормали |
|
|
зуется в течение 2 недель после |
|
|
алкогольного эксцесса. В первую |
|
|
очередь патогномоничен для по |
|
|
ражений печени; неспецифичен |
|
|
для алкоголизма |
|
|
|
59