4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia-11_03_20_final

51

­Целью лечения в данной ситуации является быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда.

Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST — острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальной ЭКГ нет подъeмов ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST, не появляются зубцы Q и, в конце концов, диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q. Инфаркт миокарда без подъемов сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют. Тромбоз неокклюзирующий.

Нестабильная стенокардия — острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития некроза миокарда (это принципиальное отличие от инфаркта миокарда). Обычно на ЭКГ нет стойких смещений сегмента ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза инфаркта миокарда.

Таким образом, на основании ЭКГ мы можем сказать о:

1)наличии поражения миокарда;

2)обширности поражения миокарда;

3)локализации зоны некроза.

На рис. 2.5 представлен упрощенный алгоритм диагностики при подозрении на острый коронарный синдром. Конечно, для верификации диагноза необходимо использование и других методов обследования, о которых будет сказано далее, проведение дифференциальной диагностики для исключения иной (как кардиальной, так и некардиальной) патологии. Как следует из данной схемы, только регистрации

Клинические признаки острой ишемии миокарда (затяжной ангнозный приступ)

ЭКГ

Депрессия ST, инверсия Т,

Стойкая элевация ST

преходящая элевация ST

ОКС c ↑ ST

ОКС без ↑ ST

ИМ c ↑ ST

Биомаркеры некроза миокарда

–

+

Нестабильная стенокардия

ИМ без ↑ ST

Рис. 2.5. Схематическое изображение алгоритма диагностики при остром коронарном синдроме

52

ЭКГ в ряде случаев недостаточно для диагностики ИМ, поэтому необходимо получить доказательства некроза миокарда, что достигается при изучении концентрации кардиоспецифичных маркеров (биомаркеров некроза миокарда) — веществ, выделяющихся в системный кровоток при повреждении кардиомиоцитов (табл. 2.5).

				Таблица 2.5
		Биомаркеры некроза миокарда
	Биомаркеры	Время повышения (ч)	Время максимального	Время возвращения
			повышения (ч)	к исходному уровню (ч)
	КФК МВ mass	4 (3,5–5,3)	14 (11,5–15,6)	87 (68,8–96,3)
	Тропонин Т	5 (3,5–8,1)	18 (12,8–75)	172 (147–296,3)
	Тропонин I	4,5 (4–6,5)	19 (12,8–29,8)

В настоящее время рекомендуется использование так называемого «высокочувствительного» (hs — high sensitivity) тропонина, который обладает 90–95% чувствительностью в отношении повреждения миокарда и обнаруживается в первые 1–2 ч развития ИМ.

До настоящего времени нет сведений о существовании какого-либо «безопасного» уровня повышения тропонинов, напротив, есть данные, что любое, даже незначительное их повышение несет для больного риск.

Согласно «Четвертому универсальному определению ИМ» понятие «повреждение миокарда» — повышение значений сердечных биомаркеров — маркеров некроза миокарда (тропонинов), где как минимум одно значение будет выше 99-й пер­ центили верхней границы нормы.

Миокардиальное повреждение считается острым, если имеется подъем и/или падение значений сердечных тропонинов.

Миокардиальное повреждение считается хроническим, если имеется стойкое повышение сердечных тропонинов.

Список заболеваний, при которых может быть повышение уровня тропонина, приведен в «Четвертом универсальном определении инфаркта миокарда».

Точка зрения экспертов European Society of Cardiology/American College of Car­ diology — любое повышение уровней тропонинов при обострениях ишемической болезни сердца или проведении интракоронарных вмешательств должно быть расценено в первую очередь как инфаркт миокарда.

При недоступности исследований сердечных тропонинов (как hs, так и не-hs) наилучшей альтернативой является количественное определение КФК МВ (КФК МВ mass).

Для диагностики ИМ обязательно изучение концентрации биомаркеров в динамике. Для ИМ характерно закономерное повышение и последующее снижение концентрации кардиоспецифичных ферментов. Длительное стойкое, без динамики повышение указанных биомаркеров может свидетельствовать об иной патологии, а не об ИМ. При рецидиве/повторном ИМ происходит новый «вираж» кардиоспецифичных ферментов.

53

Лабораторная диагностика

Данные клинического анализа крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ) отражают наличие резорбционно-некротического синдрома (проникновения в кровь большого количества биологически активных веществ из зоны некроза) или возможное развитие осложнений (эпистенокардитический перикардит, пневмония). Лейкоцитоз при инфаркте миокарда развивается уже через 3–4 ч (иногда позже), достигает максимума на 2–4-й день и сохраняется около 3–7 дней. Более длительное сохранение лейкоцитоза свидетельствует о затяжном течении инфаркта, появлении новых очагов некроза, развитии осложнений. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10–12×109/л, иногда выше. Лейкоцитоз выше 20×109/л обычно является неблагоприятным прогностическим признаком. Ускорение СОЭ отмечается со 2–3-го дня, достигает максимума между 8 и 12-м днем, затем постепенно снижается, и через 3–4 нед нормализуется. Характерным для инфаркта миокарда считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й — начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастает. Кроме того, при инфаркте миокарда повышаются и другие маркеры воспаления (фибриноген, серомукоид, гаптоглобин, сиаловые кислоты, С-реактивный белок).

Несмотря на то, что мы часто наблюдаем лейкоцитоз, ускорение СОЭ, эти признаки не могут использоваться для установления диагноза ИМ, а могут лишь косвенно говорить о выраженности поражения и развитии осложнений!

Запомните!

Любое диагностически значимое повышение уровня тропонина при наличии клинической картины острой ишемии миокарда свидетельствует о некрозе миокарда.

Дополнительные инструментальные методы обследования

Эхокардиография. Двухмерная эхокардиография играет важную роль в диагностике инфаркта миокарда. Нарушения локальной сократимости миокарда соответствуют распространенности некроза и могут проявляться как гипокинезия, акинезия, дискинезия, гиперкинезия. Эхокардиографическое исследование позволяет оценить распространенность инфаркта миокарда и состояние сократительной функции миокарда путем оценки фракции выброса, а также такие осложнения инфаркта миокарда, как образование пристеночных тромбов в полостях сердца, аневризмы, внутрисердечные разрывы, перикардиты. Кроме того, эхокардиография позволяет провести дифференциальную диагностику между инфарк­ том миокарда, тромбоэмболией мелких ветвей легочной артерии, перикардитом, расслаивающей аневризмой аорты, гипертрофической кардиомиопатией, стрессиндуцированной кардиомиопатией (синдром такоцубо).

Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда. Наибольшее диагностическое значение имеет сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом, который накапливается только в зоне некроза («горячее пятно»). В погибающем миокарде резко ­увеличивается содержание кальция, с которым взаимодействует технеция пирофосфат. Сцинтиграфия с 99mТc-пирофосфатом выявляет острый ин-

54

фаркт миокарда только в том случае, если масса омертвевшей ткани не менее 3 г. Радиоактивный технеций начинает накапливаться в зоне некроза через 12–24 ч от начала ангинозного приступа, максимальное накопление изотопа отмечается между 24-м и 48-м часом от начала болей. Радиоизотопное сканирование миокарда с радиоактивным таллием 201Tl основано на том, что изотоп накапливается только жизнеспособным миокардом и не накапливается в очагах некроза.

Позитронно-эмиссионная томография миокарда. Этот метод исследования миокарда­ использует короткоживущие изотопы, например F18-дезоксиглюкозу, и позволяет оценить перфузию миокарда в различных отделах, сделать заключение о его жизнеспособности и выявить очаги некроза и ишемии.

В острый период инфаркта миокарда используется инвазивный метод — коронарография, позволяющий визуализировать тромботическую окклюзию ин- фаркт-связанной артерии и определить дальнейшую тактику ведения.

Для оценки нарушений ритма и проводимости выполняется суточное мониторирование ЭКГ.

Вподостром и постинфарктном периодах используются нагрузочные тесты для определения эффективности терапии, наличия постинфарктной стенокардии­.

Впоследнее время все шире в клинической практике используется магнитнорезонансная томография сердца — современный метод неинвазивного исследования сердца и сосудов, основанный на явлении ядерного магнитного резонанса. Не имеет лучевой нагрузки. Исследование можно проводить в различных плоскостях в зависимости от поставленных задач.

Показания к выполнению МРТ: определение инфарктной зоны, периинфарктной зоны («гибернирующий миокард»); оценка жизнеспособности миокарда (стресс-МРТ); виртуальная коронарография; заболевания аорты и крупных сосудов.

Примеры формулировки диагноза к моменту выписки больного из стационара

1.Основной — Q-инфаркт миокарда переднебоковой локализации от 13.10.2017. Осложнения — аневризма левого желудочка с формированием пристеночного тромба. Сердечная недостаточность IIа стадии II ФК.

2.Основной — Q-инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка от 01.03.2018, рецидив от 07.03.2018. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда 2000 г.). Осложнения — атриовентрикулярная блокада II степени I типа 07.03.2018. Сердечная недостаточность I ст. II ФК.

Выполнение системного тромболизиса и ангиопластики и стентирования инфарктсвязанной коронарной артерии (об этом будет упомянуто в разделе «Лечение») также указывается в диагнозе.

Дифференциальная диагностика

При проведении дифференциальной диагностики особое место уделяется болевому синдрому (табл. 2.6).

55

Таблица 2.6

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда при болях в грудной клетке

Локализация боли	Заболевания
Область грудины	Стенокардия; аорталгия; перикардит; болезни пищевода; тромбоэмбо-
	лия легочной артерии; болезни органов средостения.
Область левой половины груд-	Межреберная невралгия; тромбоэмболия легочной артерии; пневмо-
ной клетки	ния; плеврит; пневмоторакс; мышечные боли; поддиафрагмальный
	абсцесс; опоясывающий лишай.
Область эпигастрия	Болезни пищевода; болезни желудочно-кишечного тракта; заболева-
	ния поджелудочной железы; диафрагмальный плеврит; пневмония.
Область правого подреберья	Болезни печени и желчного пузыря; пневмония, плеврит; поддиаф-
	рагмальный абсцесс.
Левая рука	Заболевания позвоночника; болезни плечевого сустава, заболевания
	спинного мозга и позвоночника

Лечение

Основная стратегия при ведении пациентов с инфарктом миокарда (острым коронарным синдромом) — это максимально ранняя реперфузия, то есть восстановление коронарного кровотока и устранение ишемии миокарда. Чем раньше будет восстановлен коронарный кровоток, тем меньше кардиомиоцитов погибнут, тем меньше будет зона нежизнеспособного миокарда, и, соответственно, будет лучше прогноз заболевания. При лечении пациентов с НС в рамках ОКС главная задача — предотвратить развитие ИМ.

Общие принципы ведения пациентов

Адекватное обезболивание необходимо, в первую очередь, для комфорта пациента; кроме того, ангинозная боль ассоциирована с симпатической активацией, которая приводит к вазоконстрикции и увеличению нагрузки на сердце. В основном при купировании болей применяются наркотические анальгетики (например, морфин в/в).

Кислородотерапия показана только пациентам с гипоксией и сатураций (SaO2) <90%. Рутинная кислородотерапия не показана, так как гипероксия оказывает негативное влияние на состояние пациентов с неосложненным ИМ из-за обширного повреждения миокарда.

Тактика ведения пациента определяется еще на ранних стадиях в зависимости от формы острого коронарного синдрома.

Прежде всего рассмотрим тактику ведения пациента с ОКС (ИМ) с подъемом сегмента ST согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов 2017 г. (рис. 2.6).

Оптимальным считается уменьшение временной задержки от первого медицинского контакта до постановки диагноза ИМпST до ≤10 мин. Диагноз ИМпST считается поставленным после ЭКГ-регистрации подъема сегмента ST либо его эквивалента. После этого начинается время отсчета для выбора оптимальной

Общее время ишемии

Задержка

Задержка СМП

Задержка по вине системы

по вине пациента

Первый медицинский контакт:

скорая медицинская помощь

<90 мин

<10 мин

≤120 мин

Первичное ЧКВ

Реперфузия (открытие ИСА)

Диагноз

Время

ИМпST

до ЧКВ?

<10 мин

>120 мин

<10 мин

Реперфузия

Первый медицинский контакт:

Тромболизис

(болюс тромболитика)

не ЧКВ-центр

<10 мин

<60 мин

Реперфузия

Первичное ЧКВ

(открытие ИСА)

Диагноз

Первый медицинский контакт:

Задержка по вине системы

ИМпST

ЧКВ-центр

Задержка по вине пациента

Общее время ишемии

Рис. 2.6. Схема выбора стратегии реперфузионной терапии у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом ST (Рекомендации Европейского общ ества кардиологов 2017 г.): СМП — скорая медицинская помощь; ИМпST — ИМ с подъемом сегмента ST; ЧКВ-центр — медицинское учреждение с возможностью выполнения чрескожных коронарных вмешательств (коронарографии, ангиопластики и стентирования коронарных артерий); ИСА — инфаркт-связанная артерия

56

57

­стратегии лечения. Необходимо использовать любую возможность для сокращения времени до доставки больного в центр, где проводится чрескожное коронарное вмешательство.

Запомните!

Первичное ЧКВ (ангиопластика и стентирование инфарктсвязанной коронарной артерии — восстановление коронарного кровотока) является оптимальной стратегией реперфузии у пациентов с ИМпST в течении первых 12 ч после начала манифестации симптомов!

Поэтому необходимо приложить все усилия, чтобы доставить больного в ЧКВцентр. Если по каким-то причинам (в основном географическим) это невозможно сделать в течение 120 мин после установки диагноза ИМпST, то следует выполнить системный тромболизис, после чего транспортировать больного в ЧКВ-центр. В случае выбора тромболизиса в качестве реперфузионной терапии максимально допустимое время задержки от постановки диагноза ИМпST до тромболизиса должно быть не более 10 мин.

Чаще всего используемые тромболитические средства: тканевой активатор плазминогена — альтеплаза — схема: болюс + инфузия, тенектеплаза — возможно в виде болюса на догоспитальном этапе, менее предпочтительна — стрептокиназа (в виде инфузии).

Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:

•геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения любой давности;

•ишемический инсульт в предыдущие 6 мес;

•травма или опухоли головного мозга, артериовенозная мальформация;

•большая травма/операция/травма головы в течение предыдущего месяца;

•желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца;

•периодические кровотечения (исключая месячные);

•диссекция аорты;

•пункции в течение суток (биопсия печени, люмбарная пункция).

Относительные противопоказания к тромболитической терапии:

•транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6 мес;

•оральная антикоагулянтная терапия;

•беременность или первая неделя после родов;

•резистентная гипертензия (САД >180 мм рт.ст. и/или диастолическое АД >110 мм рт.ст.);

•тяжелое заболевание печени;

•инфекционный эндокардит;

•обострение язвенной болезни;

•продолжительная или травматичная реанимация;

•для стрептокиназы — предыдущее введение стрептокиназы.

Пациенты должны быть транспортированы в ЧКВ-центр как можно быстрее после начала тромболизиса. Так называемое «спасительное ЧКВ» показано пациентам, у которых тромболизис был неэффективен (снижение сегмента ST менее

58

чем на 50% от исходного уровня через 60–90 мин после начала тромболизиса) или имеются нарушения гемодинамики, аритмии, усугубление ишемии, и персистирующие ангинозные боли; рутинное ЧКВ показано пациентам с ИМпST после успешного тромболизиса в течение 2–24 ч.

У пациентов, у которых ЧКВ не было выполнено в первые 12 ч заболевания, вмешательство может быть выполнено при:

1)продолжающейся ишемии по данным ЭКГ;

2)имеющихся или повторяющихся ангинозных болях и изменениях по ЭКГ в динамике;

3)имеющихся или повторяющихся ангинозных болях с клинической картиной сердечной недостаточности, наличии признаков шока или жизнеугрожающих нарушений ритма.

Итак, суммируя вышеизложенное, согласно рекомендациям по ведению пациентов с ИМпST:

•реперфузионная терапия показана всем пациентам с симптомами ишемии длительностью ≤12 ч и персистирующим подъемом сегмента ST;

•при соблюдении установленных временных интервалов следует выбирать стратегию первичного ЧКВ, а не тромболизис;

•если первичное ЧКВ не может быть выполнено в установленные временные интервалы после постановки диагноза ИМпST, рекомендован тромболизис в течение 12 ч от начала симптомов, при отсутствии противопоказаний.

Ведение пациентов с ОКС без подъема сегмента ST, которое, как было указано ранее, включает в себя как НС, так и ИМ без подъема сегмента ST, зависит от уровня риска ишемии миокарда по шкале GRACE 2.0, которую можно найти на сайте http://www.gracescore.org/WebSite/default.aspx?ReturnUrl=%2f.

Переменные, используемые в шкале риска GRACE 2.0, включают в себя: возраст, систолическое артериальное давление, частоту пульса, уровень сывороточного креатинина, класс Killip на момент поступления, остановку сердца при поступ­ лении, повышенный уровень сердечных биомаркеров и отклонение ST-сегмента.

На рис. 2.7 представлен алгоритм ведения пациентов с ОКС без подъема сегмента ST.

Критерии риска, требующие выбора инвазивной стратегии (ангиопластика и стентирование коронарной артерии) при ОКС без подъема сегмента ST

Неотложная инвазивная стратегия (<2 ч) — критерии очень высокого риска:

•гемодинамическая нестабильность или кардиогенный шок;

•рецидивирующая или продолжающаяся боль в грудной клетке, устойчивая к медикаментозному лечению;

•жизнеугрожающие аритмии или остановка сердца;

•механические осложнения ИМ;

•острая сердечная недостаточность с рефрактерной стенокардией или отклонением сегмента ST;

•повторные динамические изменения сегмента ST или зубца Т, особенно с преходящей элевацией сегмента ST.

59

Острая боль в грудной клетке

вчТ < ВГН

Боль < 6 ч

Боль > 6 ч

Ре-тест вч Т : 3 ч

ВысоконормальныйвчТ

проявленияклинические

вчТ без изменений

измененийа

1 значение > ВГН

Нет боли, по шкале GRACE < 140,

дифференциальный диагноз исключен

+

Выписка/стресс-тест

Инвазивное ведение

вчТ > ВГН

вчТ без изменений

Проведение

дифференциальной

диагностики

Рис. 2.7. Алгоритм ведения пациентов с ОКС без подъема сегмента ST: а — пятикратное повышение вчТ выше референсного значения; вчТ — высокочувствительный тропонин

Ранняя инвазивная стратегия (<24 ч) — критерии высокого риска:

•подъем или снижение уровня сердечного тропонина, связанного с ИМ;

•динамические изменения сегмента ST или зубца Т (симптомные или асимп­ томные);

•сумма баллов по шкале GRACE >140.

Инвазивная стратегия (<72 ч) — критерии промежуточного риска:

•сахарный диабет;

•почечная недостаточность (СКФ <60 мл/мин/1,73 м2);

•ФВ ЛЖ <40% или застойная сердечная недостаточность;

•ранняя постинфарктная стенокардия;

•недавнее проведение ЧКВ;

•предшествующее коронарное шунтирование;

•сумма баллов по шкале риска GRACE >109 и <140.

Запомните!

Тромболитическая терапия у пациентов с ИМбпST не проводится!

Медикаментозная терапия

Двойная антитромбоцитарная терапия, включающая ацетилсалициловую кислоту (в нагрузочной дозе 250–300 мг) и ингибиторы рецепторов P2Y12 (предпочтительнее тикагрелор, прасугрел, при невозможности их назначения — клопидогрел) в нагрузочной дозе в максимально ранние сроки после установления диагноза, далее — в поддерживающей дозе в течение как минимум 12 мес после ИМ или НС

60

всем при отсутствии противопоказаний. В дальнейшем — прием ацетилсалициловой кислоты неопределенно долго в дозе 75–100 мг в сутки.

Антикоагулянты: нефракционированный гепарин внутривенно, низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, дальтепарин, надропарин) — внутривенно/подкожно; фондапаринукс, бивалирудин — у отдельной категории больных. Длительность парентеральной антикоагулянтной терапии определяется индивидуально.

β-Блокаторы — при отсутствии противопоказаний с первых суток, с постепенным индивидуальным подбором дозы таким образом, чтобы ЧСС в покое была 55–60 уд./мин.

Нитраты. Рутинное использование нитратов при ИМпST не имело никакой пользы по сравнению с плацебо в рандомизированном контролируемом исследовании, поэтому их применение при данном диагнозе не рекомендуется.

С первых же суток — назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, зофеноприл), статинов (аторвастатин, розувастатин) в максимальной дозе при отсутствии противопоказаний. Целевой уровень ЛПНП <1,4 ммоль/л (55 мг/дл) или снижение на 50%, если исходный уровень ЛПНП составляет 1,8–3,5 ммоль/л (70–135 мг/дл). У пациентов с ЛПНП ≥1,4 ммоль/л (≥55 мг/дл), несмотря на максимально переносимые дозы статинов, следует рассмотреть дополнительную терапию для снижения уровня ЛПНП.

Коррекция электролитного баланса при его нарушении (гипокалиемия, гипомагниемия).

Коронарное шунтирование выполняется лишь по строгим показаниям, зачастую при ИМ сопряжено с излишним риском.

Более подробно о медикаментозной терапии с указанием доз конкретных препаратов и особенностей ведения отдельных категорий больных можно узнать из приведенной в конце главы литературы.

Примерный план ведения больного

При первом медицинском контакте — наэтапе оказания первой помощи — адекватное обезболивание, по показаниям кислородотерапия, разжевать 250 мг ацетилсалициловой кислоты, при необходимости терапия нитратами, β-блокаторами в/в; нагрузочная доза ингибиторов рецепторов P2Y12; после регистрации ЭКГ — определение вида ОКС (с подъемом ST/без подъема ST) — маршрутизация пациентов в зависимости от типа ОКС и сроков заболевания (догоспитальный/госпитальный тромболизис, доставка в ЧКВ-центр — коронарография — ангиопластика

истентирование инфарктсвязанной артерии.

Вдальнейшем в условиях отделения интенсивной терапии: продолжается наблюдение за пациентом, терапия антикоагулянтами, β-блокаторами, ингибиторами АПФ, статинами.

При стабильном состоянии пациента, отсутствии осложнений — через 24– 48 ч перевод в палату кардиологического отделения, где производится постепенное расширение режима под контролем лечащего врача, врача лечебной физкультуры.

Перед выпиской пациента при отсутствии противопоказаний желательно выполнение нагрузочных тестов (велоэргометрия, тредмил-тест) по специальному