3 курс / Фармакология / Рациональная_фармакотерапия_Справочник_терапевта_2
.pdfИсточник KingMed.info
Медикаментозное лечение
При обострении ХОБЛ наиболее часто используются три класса препаратовбронходилататоры, ГК и антибиотики.
Бронходилататоры
Назначение бронходилататоров является основой терапии обост качестве начальной терапии сярекомендуетиспользование ингаляционных КД антихолинергическими препаратами или без них. В качестве ср рекомендуются ДАИ или небулайзе-ры, причем последние предпочтительны пациентов с более выраженной одышкой. 2Эффективность-агонистов -тропияипраβ бромида при обострении ХОБЛ примерно одинакова,2-агонистовпреимуществ является более быстрое начало действия, а антихолинергическвысокая безопасность и хорошая переносимость.
Глюкокортикоиды
При обострении рекомендованыулучшаютСГК, онифункцию легких1), (ОФВ оксигенацию и сокращают становлениявремявос и продолжительность госпитализации. Продолжительность терапии не-7должнадней. превыша Наибольший эффект ГК оказывают при лечении обострений ХОБЛ более высокимуровнем эозинофилов крови.
Таблица 1.17. Классификация дыхательной недостаточности
Степень ДН |
Клинические проявления |
ДН отсутствует |
ЧД - 20-30 в минуту; нет использования вспомогательной дыхательной мускулатуры, нет |
|
изменений в психическом статусе; одышка уменьшается при использовании лицевой |
|
маски; содержание кислорода 28-35%; гиперкапния отсутствует |
Острая ДН без |
ЧД >30 в минуту; используется вспомогательная дыхательная мускулатура; нет никаких |
угрозы для |
изменений в психическом статусе; гипоксемия улучшается с дополнительным кислородом |
жизни |
через маску Вентури 25-30% FiO2; гиперкапния, т.е. PaCO2 увеличилось по сравнению с |
|
исходным уровнем или повысилось до 50-60 мм рт.ст. |
Острая ДН, |
ЧД >30 в минуту; используется вспомогательная дыхательная мускулатура; острые |
угроза для |
изменения психического статуса; гипоксемия не улучшается с дополнительным |
жизни |
кислородом через маску Вентури или требуется FiO2 >40%; гиперкапния, т.е. |
|
PaCO2 увеличилось по сравнению с исходным уровнем или повысилось >60 мм рт.ст. либо |
|
наличие ацидоза (рН ≤7,25) |
FiO2- индекс оксигенации.
Антибиотики
Так как бактерии являются причиной далеко не всех обострени определить показания к назначению антибактериальной терапии обострений.
Назначение антибактериальной терапии рекомендуется пациентам с обо ХОБЛ при усилении одышки, увеличении объема и степени гнойн при наличии двух из трех перечисленных признаков. Антибакте также рекомендуется пациентам с тяжелымБЛ,обострениемнуждающимсяХО в инвазивной или неинвазивной вентиляции легких. При выборе а терапии обострения ХОБЛ рекомендуется учитывать следующие ф ХОБЛ, факторы риска неблагоприятного исхода терапии (наприм низкиеначенияз ОФВ1, частые обострения в анамнезе, сопутствующие и предшествующую антибактериальную терапию. В табл. 1.18 пр эмпирический выбор антибактериальной терапииот тяжестив зависимостиХОБЛ наличия факторов риска.
71
Источник KingMed.info
Эффективностьнтибактериальной терапии оценивается по уменьшен гнойности мокроты. Рекомендуемая длительность антибактериал составляет-7 дней5.
Респираторная поддержка
Кислородная терапия является ключевым компонентом стационар обострения. Гипоксемия представляет серьезную угрозу для жизн кислородотерапия является приоритетным направлением терапии ХОБЛ. Подачу кислорода следует регулировать таким образом, гипоксемию пациента снасыщенностьюцелевой -92%88. У больных с острой гипоксемической ДН возможно использовать высокопоточную кис помощью носовой канюли. Этот способ оксигенации может быть стандартной терапии кислорода или неинвазивнойожительнымвентиляции с давлением на вдохе, а также может уменьшить необходимость в
Неинвазивная вентиляция легких
Применение неинвазивной вентиляции легких в качестве началь вентиляциидля лечения острой ДНтов,у пациенгоспитализированныхтрениемс обос ХОБЛ, предпочтительнее, чем-ная инвазвентиляцияв (интубации и вентил положительным давлением). С помощью неинвазивной вентиляции достигается эффективная оксигенация, нормализуется острый р и снижается 2PaCO.Неинвазивная вентиляция легких к тому же уменьша работу дыхательной мускулатуры и тяжесть одышки, а также сн такие как вентилятор-ассоци- рованные пневмонии. Ниже приведены показ неинвазивной вентиляции легких:
■респираторныйоз;ацид
■сильная одышка с клиническими признаками усталости дыхател
■парадоксальное движение живота и ретракция межреберных про
■стойкая гипоксемия, несмотря на дополнительную кислородну
Таблица 1.18. Наиболее вероятные возбудители обострений с учетом тяжести хронической обструктивной болезни легких
Тяжесть течения |
ОФВ1 |
Наиболее частые микроорганизмы |
Выбор антибактериальных |
ХОБЛ |
|
|
препаратов |
|
|
|
|
ХОБЛ легкого и |
>50% |
Haemophilus influenzae. Moraxella catarrhalis. |
Амоксициллин, макролиды |
среднетяжело-го |
|
Streptococcus pneumoniae. Chlamydia |
(азитромицин, |
течения, без |
|
pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae |
кларитромицин), |
факторов риска |
|
|
цефалоспорины III |
|
|
|
поколения (цефиксим и др.) |
ХОБЛ легкого и |
>50% |
Haemophilus influenzae. Moraxella catarrhalis. |
Амоксициллин + |
среднетяжело-го |
|
Streptococcus |
клавулановая кислота, |
течения, c |
|
pneumoniae пенициллинрезистентные |
респираторные |
факторами риска* |
|
|
фторхинолоны |
|
|
|
(левофлоксацин, |
|
|
|
моксифлоксацин) |
|
|
|
|
ХОБЛ тяжелого |
30- |
Haemophilus influenzae. Moraxella catarrhalis. |
Амоксициллин + |
течения |
50% |
Streptococcus |
клавулановая кислота, |
|
|
pneumoniae. пенициллинрезистентные |
респираторные |
|
|
Энтеробактерии, грамотрица-тельные |
фторхинолоны |
|
|
|
(левофлоксацин, |
|
|
|
моксифлоксацин) |
|
|
|
|
ХОБЛ крайне |
<30% |
Haemophilus influenzae. |
Ципрофлоксацин и другие |
тяжелого течения |
|
|
препараты с |
|
|
|
72 |
Источник KingMed.info
Streptococcus pneumoniae |
антисинегнойной |
пенициллинрезистентные. |
активностью |
Энтеробактерии, грамотрицательные. |
|
P.aeruginosa**
*Факторы риска: возраст ≥65 лет, сопутствующие ССЗ, частые
**Предикторы инфекцииP. aeruginosa:
■частые курсы антибиотиков (>4 за год);
■ОФВ1 <30%;
■выделениеP. aeruginosa в предыдущие обострения, колонизацияP. aeruginosa;
■частые курсы СГК (>10 мг преднизолона в последние 2 нед);
■бронхоэктазы.
Ведение пациентов с хронической обструктивной болезнью легких после выписки из стационара
После выписки из стационара необходимо с пациентом разобрат повлекшие обострение, и разработать план дальнейших лечебны который включает образованиеоптимизациюпациента, назначения лекарстве препаратов, контроль и коррекцию техники использованияора,оценку и инга оптимальное управление сопутствующими заболеваниями, раннюю постоянный контакт с пациентом. Создание индивидуальногоплана пи действий, направленного на оказание пациентом самопомощи, п качества жизни и сокращает время выздоровления-за применьшейобострен задержки начала лечения со стороны пациента. Обучение пацие инструкциями заниюпоокасамопомощи и индивидуальным письменным п действий, может улучшить исходы обострений.
Сразу после выписки из стационара необходимо следующее.
■Полный анализ всех клинических и лабораторных данных.
■Проверить поддерживающую терапию иазначенийпониманиепациентом.
■Проверить технику ингаляции.
■Оценить необходимость продления любой кислородной терапии.
■Обеспечить контроль сопутствующих заболеваний.
Первые-41 нед после выписки.
■ Оценить возможность справляться с нагрузкамизнив. повседневно
■Оценка приверженности лечению.
■Оценка ингаляционной терапии.
■Оценка необходимости долгосрочной кислоро дной терапии.
■Дневник физической активности и повседневной деятельности.
■Оценка симптомов заболевания: опросники CAT и mMRС.
■Оценка состояния сопутствующих заболеваний.
Следующие -162 нед.
■ Оценить возможность справляться с нагрузками в повседневно
73
Источник KingMed.info
■Контроль приверженности лечению.
■Контроль техники ингаляции.
■Контроль необходимости длительной кислородной терапии.
■Дневникизическихф и повседневных нагрузок.
■Исследование спирометрии.
■Оценка опросников CAT и mMRС.
■Оценка состояния сопутствующих заболеваний.
Профилактика и диспансерное наблюдение
В качестве мероприятий по профилактике ХОБЛ рекомендуются в сокращение и контроль факторов риска, таких как курение, вред рабочем месте и загрязнение среды в помещении и вне помещен Всем больным ХОБЛ с целью уменьшения риска обострений реком ежегодная вакцинация противораягриппа,у лицкотс арше 65 лет снижает пневмонии, госпитализации 50и-68%смерти. на
Пациентам с ХОБЛ рекомендуется вакцинация против пневмококк
Таблица 1.19. Рекомендации по профилактике обострений хронической болезни легких
Направления воздействия |
Препараты |
Бронходилататоры |
ДДБА и ДДАХ; ДДБА+ДДАХ |
ГК |
ДДБА+ИГК; ДДБА+ДДАХ+ИГК |
НПВП |
Рофлумиласт |
Антиинфекционные |
Вакцины. |
|
Длительная терапия макролидами |
Мукорегуляторы |
Ацетилцистеин. Карбоцистеин |
Другие направления |
Прекращение курения. Реабилитация. Уменьшение объема легких |
Вакцинация против пневмококковой инфекции значительно снижа пневмококковой пневмонией у больных ХОБЛ.
Литература
1.Хроническая обструктивная болезнь легких. Федеральные рекомендации. Российское респираторное общество. Министерство здравоохранения РФ, 2016.
2.Amalakanti S., Pentakota M.R. Pulse Oximetry Overestimates Oxygen Saturtion in COPD // Respir Care. 2016. Vol. 61, N 4. P. 423-7.
3.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Revised 2017
// www.goldcopd. com
4.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Revised 2019
// www.goldcopd. com
5.Kim V., Crapo J., Zhao H., et al. Comparison between an alternative and the classic definition of chronic bronchitis in COPD Gene // Annals of the American Thoracic Society. 2015. Vol. 12, N 3. P. 332-9.
74
Источник KingMed.info
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, хроническим воспалениемльныхдыхатепутей, наличием респираторных си таких как свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и к варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с обструкцией дыхательных путей.
Отражением гетерогенностиляютсяБА различныеяв фенотипы заболевания
Эпидемиология
БА страдают до 300 млн человек в мире. Каждые 10 лет эта ци 50%. БА распространена среди людей всех возрастов. В России распространенность среди детей составляетго10%,населсре-нди6,9%явзросл.
БА развивается в любом возрасте, но чаще заболевание дебюти подростковом и юношеском возрасте. В детском возрасте БА ча мальчиков в сравнении с девочками, а в- чащестаршему женщинвозрасте сравнениимужчинами. За последние 20 лет заболеваемость БА в более чем в 3 раза и составляет 1,46 млн человек. Высокую р объясняют «гигиенической - гипотезой»сокращением контактов с бактериаль агентами в раннем детствемущственно(преи в развитых странах), измен диеты, ожирением, гиподинамией, длительным пребыванием в по свежего воздуха, стрессом, контактом с аэрополлютантами. Ра городе в-1,81,6раза выше, чем в сельскойнтактместностипрофессиональны.Ко сенсибилизаторами повышает риск развития БА в 2 раза, а с п биотоплива- 1,4 раза. Ежегодно с БА связано 250 тыс. летальны
Предрасполагающие факторы развития
Факторы риска развития БА во внутриутробный, перинатальный периоды и в р детстве: аномальный темп роста плода (высокий и низкий), де курение родителей, преждевременные роды, хориоамнионит, кор отсутствие грудного вскармливания, ожирение,териальприменыхение ант препаратов. Факторы, предрасполагающиекразвитию БА: особеннияости пита [потребление продуктов высокой степени6-полиненасыщеннойобработки ω жирной кислоты, снижение потребления антиоксидантов (фруктов3- и ово полиненасыщенной жирнойкислоты (рыба)], ожирение, пол, отягощенн семейный анамнез.
Этиология и патогенез
Атопия - генетическая предрасположенность-антителк синтезув ответIgE на низ дозы аллергенов, как правило, белковой природы. Наиболее распространенныенеинфекционные экзоаллергены: домашняя пыль -
многокомпонентный аллерген (содержит эпидермис человека и д споры грибов, пыльцу растений, домашних- пирогли-фидовклещей
- Dernαtophаgoides pteronyssinus, D. fαrinαe, D. microcerαs), шерсть и эпидермис домашних животных (кошка, собака),аллергены тараканов (американский
- Periplαnetα Americana, немецкий- Blatella Germanica), грибы (плесневые и дрожжевые- Aspergillus, Penicillium, Candida, Rizopus), пыльца
растений (преимущественно ветроопыляастений,мыхрдеревьев,- луговых,трав злаковых и сорных),споры непатогенных плесневых грибов (Alternαriα,
Clαdosporium), насекомые, пищевые аллергены (яйца, коровье молоко, рыба, пищевые добавки, консерванты,профессиональныекрасители),факторы (мука, амилаза, канифоль, кофейная пыль, чай, яичные белки, складс амброзии, латекс, антибиотики, насекомые, перхоть и белки м
75
Источник KingMed.info
древесная пыль, соли платины,эро-поллютантыдр.), (табачный -дымпассивное и активное курение),выхлопные газы (озон, диоксид серы, оксид азота, пр сгорания дизельного Инфекционныетоплива).экзоаллергены - инфекционные агенты:вирусы (риновирусы, метапневмо-вирусы, респираторно-синцитиальные, вирусы гриппа и парагриппа),простейшие грибки, бактерии (Chlamydia pneumoniae,
Mycoplasma pneumoniae).
К формированию БА приводитвзаимодействие генетических факторов (эпигенетические изменения, происходящие внутриутробно
рождения)факторов внешней среды. Доминирование-иммунногоTh2 ответаh - (T Т-лимфоциты хелперы), развивающегося в НДП, является основой нарушений в большинстве случаев-иммунныйБА. Th1ответ-иммунныйTh2 ответ имеют ряд различий: в запускающих факторах, клетках и медиа реализующих.-иммунныйTh1 еотвнаправлен против внутриклеточных ба вирусов и простейших, опосредован+ Т-клетками,Th1 CD4цитотоксическими+ Т- CD клетками и-антителамиIgG - иммуноглобулин)(Ig . Этот тип ответа может
ваутоиммунном процессе в организме2-иммунныйчеловекаответ.Th возникает инвазии гельминтов, паразитов, обусловлен+ Т-клеткамиTh2и-антителамиCD4IgE и может также возникать в ответ на аллергены окружающей среды респираторные вирусы, аэрополлютанты+ Т-клетки.Th2секреCD4руюти цитокины Th2-профиля- интерлейкины-4,(ИЛИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-13), которые участвуют в з IgE-обусловленных реакций гиперчувствительности в НДП, активи воспаление в СО, ремодели-рование бронхиальной стенки. Ключевой фак развитииБА - взаимодействие между эпителиальными клетками СО НД
вподлежащем мезенхи-мально/подслизистом слое. Наряду+ Т-клетками,с CD4 основным источником-цитокиновTh2 в ДП, открыт еще один источник- ц ILC2-клетки, ответственные взаниеформировоспаления приврожденныеБА.ILC иммунные клетки, без аллергенраспознающих рецепторов, играю защите и поддержании тканевого гомеостаза преимущественно-клетки С способны продуцировать высокий уровень интерлейкин-5 ИЛ-13) в ответ(ИЛна различные специфические и неспецифические триггеры, поврежд дыхательный эпителий-клеткам.ILC2 отводится важная роль в патогенез аллергической БА.
В основе развития бронхообструктив-ного синдрома при БА лежат обратимые необратимыееханизмы.
Обратимые механизмы обстбронхоспазм,укции отек СО и обтурация сек (рис. 1.5).
Необратимые механизмы обструкцииструктурные изменения в эпителиаль подслизистом слоеремоделироваДП -ние (рис. 1.6).
Воспаление и гиперреактивность ДПпатофизиологическая основаБАсимптомо (табл. 1.20).
76
Источник KingMed.info
Рис. 1.5. Механизмы бронхообструктивного синдрома при бронхиальн
Рис. 1.6. Структурные изменения при ремоделировании
Классификация
Классификация БА (Rackemann F.M., 1921),наэтиологииоснованнаязаболевания экзогенная и эндогенная. Классификация БА (Адо А.Д., Булато инфекционно-аллергическая и неинфекционно-аллергическая (атопическая)- .
патогенетические варианты БА (Федосеев Г.Бй,.,фекционноин1979):- атопиче зависимый, аутоиммунный, дисгормональный, дизовариальный, в адренергический дисбаланс, холинергический,-психический,нервноаспириновый, физического усилия.
Таблица 1.20. Ключевые механизмы развития симптомов бронхиальной
Симптомы |
Механизмы |
Кашель |
Раздражение ирритантных рецепторов, бронхоконстрикция |
Свистящее дыхание |
Бронхоконстрикция |
Заложенность в груди |
Констрикция мелких ДП, воздушные ловушки |
Одышка |
Увеличение работы дыхания |
Ночные симптомы |
Активация воспаления, бронхиальная гиперреактивность |
|
77 |
Источник KingMed.info
Фенотипы бронхиальной астмы
Фенотип - это набор признаков, которые формируются на основе генотипа пациента под воздействием факторов внешней среды.
БА - гетерогенное заболевание, и его гетерогенность проявляет времени дебюта,геров,триг типа воспаления, клинических проявлени течения, ответа на проводимую терапию. Знание фенотипов БА для персонифицированного подхода к терапии больного с данны оптимизации диагностики, лечения и профилактики.
Идентификация фенотипов на основании-биологическихклини параметров представлена в табл. 1.21.
Таблица 1.21. Классификация фенотипов бронхиальной астмы (Wenzel
Клинические/ |
Определяемые триггерами |
Определяемые типом |
физиологические |
|
воспаления |
Тяжесть |
Ацетилсалициловая кислота и другие |
Эозинофильное |
|
НПВП |
|
Частота обострений |
Аллергены |
Нейтрофильное |
Выраженность обструкции |
Профессиональные аллергены и |
Малогранулоцитарное |
ДП |
ирританты |
|
Возраст дебюта БА |
Гормональные факторы |
|
Ответ на терапию |
Физические нагрузки |
|
Биологические фенотипы бронхиальной астмы
Биологические фенотипы БА основаны на типе воспаления и составе клет
вовлеченных в воспаление. Выделяют 4 типа воспаления:эозинофильный (эозинофилы >3% в индуцированной мокроте),нейтрофильный (нейтрофилы >61% в индуцированной мокроте),смешанный гранулоцитарный (эозинофилы >3% + нейтрофилы >61%), малогранулоцитарный (содержание эозинофиловфиловнейтнорма)- .
Эозинофильный биофенотип БА - наиболее известный фенотип, характеризуе наличием эозинофильного типа воспаленияЭозинофильноев ДПвоспаление. в ДП наблюдается при атопической, инфекционно-зависимой, аспириновой и профессиональной БА.
Эозинофилыосновные эффектор-ные клетки, ответственные за развитие воспаления в СО бронхов,уемоереализс помощью цитоплазматических бел содержащихся в их гранулахфильный(эозинокатионныйпротеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный нейротокихспосин),обности вырабатывать цитокины. Эозинофильный катионпротеинцитотоксиченый относительно эпителиальных, тучных, гладкомышечных клеток, фибробластов,ает имоблад муномодулирующими свойствами- стимулирует-иммунныйTh2 ответ. Активные формыкислорода, генерируемыефильнымиэозинопероксидазами, индуцирую окислительный стресс и последующую гибель клеток (апоптоз, влияют на развитиегомеостаз,тканей, процессы репарации, иммунный о формирование фиброза бронхиальной стенки. Эозинофилия мокро выраженностью симптомов БА, тяжестью течения, снижением спи показателей, частотой и выраженностью обостренийилиямокротыБА. Эозино коррелирует с эозинофилией крови.
Уровень эозинофилов в индуцированной мокроте и периферической крови, оксид азота в выдыхаемом воздухе (FeNO) - биомаркеры эозинофильного воспаления в НДП, его интенсивности и эффективности проводимой терапии.
Нейтрофильный биофенотип БА - фенотип, характеризующийся наличием нейтрофильного типа воспаления в ДП, развивающегося при воз
78
Источник KingMed.info
сигаретного дыма, аэрополлютантов, профессиональных сенсиби корпускулярные частицы, изоцианаты),бактерийвирусов,.Нейтрофильный тип воспаления в НДП возможен у курящих больных БА, пациентов с хроническим бронхитом,-нуситомриноси. Этот тип воспаления ассоцииров повышением уровня-8, ИЛнейтро-фильной эластазы, высокомолекулярной матриксной металлопротеина-зы, в результатемодифицируетсячего структура ДП и прогрессивно снижается легочная функция. При данном типе воспаления от терапию ГК значительноМаркерысниженнейтрофильного. воспаления в настоящее время не определены.
Смешанный гранулоцитарный биофенотип БА возможен при резистентной БА тяж течения с сопутствующими забо- леванлергиямическими грибковыми заболеваниями легких, ГЭРБ, хроническим-нуситом,бронхитом,др.риноси
Малогранулоцитарный биофенотип БА - малоизучен, биомаркер не найден, его устанавливают при исключении других биофенотипов БА.
Этиологические фенотипы бронхиальной астмы
БА, опосредованная иммунными механизмами,аллергическойносит название. При участии в формировании аллергической-антителБАназываютееIgE IgE-
обусловленной (атопической). При отсутствии участия в формировании аллергической -БАантителIgE- не обусловленной IgE
(неатопической). Неаллергическая БА –аспириноваяБА (табл. 1.22).
Клинические фенотипы бронхиальной астмы
Клинические фенотипы БА разнообразны: аллергическая БА, неаллерг с поздним началом, аспиринчув-ствительная БА, БА с фиксированным огра воздушного потока, БА с поздним началом, БА у лиц -с ожирени включает угрожающие жизни состояниял.1.23).(таб
Молекулярные фенотипы бронхиальной астмы
Для совершенствования патогенетической терапии БА изучаются заболеванияЭндотип. БА - суб-тип болезни, определяемый уникальным или отличительным функциональным либо патофизиологическим механизмом. Один эндотип БА может лежать в основе нескольких фенотипов, так являетсямолекулярной основой фенотипов. Сегодня предложено 6 эндотипов аспириновая БА; БА, ассоциированная с аллергическимбронхол гиллезом; аллергическаязрослых;БА у свистящие хрипы у детей с высо БА; поздняя БА с выраженной персистирующей эозинофилией; БА (лыжников).
Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести
Классификация БА по степени тяжести основана на птомовоценке клин заболевания, частоты и выраженности обострений, ифизической спирометрических/пикфлоуметрических показателей(таблдо .начала1.24).т
Таблица 1.22. Сравнительная характеристика этиологических фенотип астмы
Основные характеристики |
БА |
|
|
|
аллергическая |
|
неаллергическая |
|
атопическая |
неатопическая |
аспириновая |
Возраст дебюта |
Детство, |
После 40 лет |
20-40 лет, |
|
юношество |
|
женщины |
Семейный анамнез атопии |
+ |
- |
- |
Другие проявления атопии |
+ |
- |
- |
Ринит |
+ |
+/- |
- |
|
|
|
79 |
Источник KingMed.info
Полипозный риносинусит |
- |
- |
+ |
Непереносимость ацетилсалициловой |
- |
- |
+ |
кислоты/НПВП |
|
|
|
Кожные тесты с аллергенами |
+ |
- |
- |
Общий IgE |
Повышен |
Норма |
Норма |
Антигены специфического IgE |
+ |
- |
- |
Эффективность ИГК |
+ |
+ |
+ |
Эффективность антилейкотриеновых препаратов |
+ |
+/- |
+ |
(АЛП) |
|
|
|
Эффективность аллергенспецифической |
+ |
- |
- |
иммунотерапии (АСИТ) |
|
|
|
Эффективность анти-IgE-антител |
+ |
- |
- |
Эффективность анти-IL-5 |
+ |
+ |
+ |
Таблица 1.23. Характеристика клинических фенотипов бронхиальной а
Фенотипы БА |
Характеристика |
|
Аллергическая БА |
• Дебют в детском возрасте. |
|
|
• Аллергические заболевания (личные/семейные) в |
|
|
анамнезе. |
|
|
• Эозинофильное воспаление в ДП. |
|
|
• Эозинофилия мокроты. |
|
|
• Хороший ответ на лечение ИГК |
|
Неаллергическая БА |
• Пациенты старших возрастных групп. |
|
|
• Нет связи с аллергическими заболеваниями. |
|
|
• Нейтрофилы/эозинофилы, нейтрофилы + эозинофилы в |
|
|
мокроте. |
|
|
• Хуже ответ на лечение ИГК |
|
БА с поздним началом/второй половины жизни |
• Начало в зрелом возрасте, чаще - у женщин. |
|
|
• Нет связи с аллергией. |
|
|
• Сопутствующие заболевания осложняют диагностику и |
|
|
терапию БА. |
|
|
• Плохой ответ на лечение ИГК/требуются более высокие |
|
|
дозы ИГК |
|
БА с фиксированным ограничением скорости |
• Длительно существующая БА. |
|
воздушного потока |
• Обусловлена ремоделированием стенок ДП |
|
|
||
Поздняя БА с ожирением |
• Выраженные респираторные симптомы. |
|
|
• Незначительное эозинофильное воспаление в ДП |
|
Тяжелая БА: |
• Внезапная смерть. |
|
• тяжелое обострение БА/ астматический статус; |
• Внезапно возникающие тяжелые обострения при |
|
• фатальная БА; |
подобранном лечении. |
|
|
||
• нестабильная БА; |
• БА, не контролируемая ИГК, требующая назначения |
|
СГК |
||
|
||
• тяжелое течение БА |
|
Таблица 1.24. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести проявлений и нарушению функции легких до начала терапии (Гл по бронхиальной астме, 2008)
Степень тяжести БА |
Критерии тяжести |
Интермиттирующая |
Дневные симптомы <1 раза в неделю |
|
Обострения кратковременные |
|
Ночные симптомы ≤2 раз в месяц |
|
Физическая активность не ограничена |
|
80 |