Методички кафедры / Патофизиология почки
.pdfЭритроциты 2,4 1012 /л Лейкоциты 7 109 /л Гемоглобин 110 г/л Креатинин крови 140 ммоль/л
Проба Зимницкого:
Время |
Количество |
Удельный вес |
Время |
Количество |
Удельный вес |
|
|
|
мочи, мл. |
|
|
мочи, мл. |
|
6 |
- 9 |
100 |
1014 |
18 – 21 |
200 |
1012 |
9 - 12 |
140 |
1013 |
21 - 24 |
300 |
1010 |
|
12 |
- 15 |
220 |
1012 |
24 - 3 |
350 |
1012 |
15 |
- 18 |
300 |
1014 |
3 - 6 |
400 |
1014 |
Вопросы:
1.Оценить результаты анализов.
2.Дать заключение о функциональных способностях почек.
Рекомендуемые темы для докладов на заседании кружка «Патофизиология почек»
1.Пересадка почки (проблемы и перспективы).
2.Аппарат «искусственная» почка – наиболее эффективный способ лечения ХПН?
3.Биохимические маркеры ОПН и ХПН.
4.«Ранние» маркеры развивающейся почечной недостаточности.
5.Нефротоксические яды.
6.Механизм развития почечной недостаточности у больных сахарным диабетом.
7.Нефропатии беременных.
8.Уринотерапия - физиологическое обоснование нецелесообразности использования данного метода лечения.
9.Современные методы экспериментального моделирования нарущений функций почек.
Вопросы к экзамену по теме:
1.Механизмы нарушения диуреза при патологии почек.
2.ОПН. Виды, этиология, патогенез.
3.Определение понятия уремия. Патогенез.
4.ХПН. Этиология, патогенез.
5.Основные принципы патогенетической терапии почечной недостаточности.
Вопросы к программированному контролю по теме: «Патофизиология почек».
1. Какие заболевания почек относятся к группе иммунных нефропатий?
гломерулонефриты
поликистозная дегенерация почки
мочекаменная болезнь
- |
коллагенозные нефропатии |
|
|
|
|
|
- |
пиелонефриты. |
|
|
|
|
|
2. |
Какие |
заболевания |
почек |
относятся |
к |
группе |
|
инфекционно-воспалительных? |
|
|
|
|
|
- |
гломерулонефриты |
|
|
|
|
|
|
пиелонефриты |
|
|
|
|
-мочекаменная болезнь
-туберкулез почек
-нефропатия беременных.
3. Какие из перечисленных заболеваний почек относятся к группе метаболических нефропатий?
-поликистозная дегенерация почки
-пиелонефрит
-мочекаменная болезнь
нефропатия беременныхтуберкулез почек.
4. Какие заболевания почек относятся к группе наследственных болезней почек?
гломерулонефритпиелонефрит
поликистозная дегенерация почкитуберкулез почкисиндром Фанкони.
5. Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза? |
|
при развитии болевого рефлекса с рефлексогенных зон кожи |
|
- при раздражении рефлексогенных зон мочеточников и мочевого |
пузыря |
-при снижении секреции АДГ
-при развитии врожденной аномалии почек.
6.Повышение альдостерона в организме приводит к? - снижению реабсорбции воды в почечных канальцах - повышению реабсорбции воды в почечных канальцах
- снижению реабсорбции натрия в почечных канальцах - повышению реабсорбции натрия в почечных канальцах
7.Повышение АДГ в организме приводит к?
-снижению реабсорбции воды в почечных канальцах
-повышению реабсорбции воды в почечных канальцах
-снижению реабсорбции натрия в почечных канальцах
- повышению реабсорбции натрия в почечных канальцах
8.В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация? - при снижении онкотического давления крови - при снижении фильтрационного давления в клубочках - при снижении внутрипочечного давления
- при снижении количества функционирующих пор фильтрационной мембраной.
9.Основные механизмы снижения клубочковой фильтрации?
-снижение системного давления менее 60 мм рт ст.
-уменьшение реабсорбции натрия в канальцах
-нарушение оттока первичной мочи
-повышение коллоидно – осмотического давления плазмы крови
-снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев. 10. Причины снижения клубочковой фильтрации?
-спазм отводящих артериол клубочка
-спазм приносящих артериол клубочка
-гидремия
-гипопротеинэмия
-отложение иммунных комплексов в клубочках почек
-повышение выделения ренина
-препятствие оттоку мочи.
11.Укажите механизмы, приводящие к снижению клубочковой фильтрации? - повышение тонуса приносящей артериолы - снижение тонуса приносящей артериолы - повышение тонуса выносящей артериолы
- повышение онкотического давления крови - снижение онкотического давления крови - повышение внутрипочечного давления - снижение внутрипочечного давления.
12.Укажите механизмы, приводящие к повышению клубочковой фильтрации?
-повышение тонуса приносящей артериолы
-снижение тонуса приносящей артериолы
-повышение тонуса выносящей артериолы
-повышение онкотического давления крови
-снижение онкотического давления крови
-повышение внутрипочечного давления
-снижение внутрипочечного давления.
13. Какие признаки свидетельствуют о нарушении ультрафильтрации в почках?
-глюкозурия
-аминацидурия
-протеинурия
- олигурия - уробилинурия - гематурия.
14. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации являются?
- лейкоцитурия - азотемия - аминоацидурия
- снижение клиренса креатинина - протеинурия
-олигурия - появление в моче эритроцитов.
15. Из-за чего может быть нарушена канальцевая реабсорбция?
-истощения ферментных систем при перенапряжении процессов реабсорбции
-наличия наследственного дефекта синтеза ферментов канальцев
-блокады ферментов канальцев при интоксикациях
-нарушения оттока мочи
-повышенной продукции ренина.
16.Что приводит к нарушению реабсорбции воды и веществ в почечных канальцах?
-нарушение ультраструктуры эпителия почечных канальцев
-снижение объема притекающей к почке крови
-инактивация или блокада ферментных систем в эпителии почечных канальцев
-снижение продукции альдостерона
-повышение продукции альдостерона.
17. Укажите изменение факультативной реабсорбции воды в почечных канальцах, возникшее сразу после острой массивной кровопотери?
- увеличение - снижение
- на нормальном уровне.
18. Какие из перечисленных показателей характеризуют нарушения функции канальцев почек?
- аминоацидурия - наличие в моче эритроцитов
- снижение клиренса фенолрота - снижение клиренса креатинина - изостенурия
- понижение секреции Н и аммония - глюкозурия.
19. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек?
- гемоглобинурия
- аминоацидурия - гиперфосфатурия - уробилинурия - глюкозурия
- синдром Фанкони.
20. Какие вещества выделяются из организма путем канальцевой секреции? - пенициллин - мочевая кислота - ионы калия - ионы натрия - глутамин.
21. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию? - СТГ - вазопрессина
- адреналина -альдостерона - окситоцина - инсулина.
22. Полиурия может возникнуть вследствие? - снижения выделения АДГ
- снижения реабсорбции натрия в почечных канальцах - увеличения реабсорбции натрия в почечных канальцах - сдавления мочевыводящих путей.
23.Полиурия может возникнуть вследствие? - снижения фильтрации плазмы - увеличения фильтрации плазмы
- снижения реабсорбции воды в канальцах - увеличения реабсорбции воды в канальцах.
24.Олигоанурия может возникнуть вследствие? - закупорки мочевыводящих путей - снижения артериального давления
- снижения объема циркулирующей крови снижения клубочковой фильтрации.
25.Суточное количество мочи при олиго-анурии?
100-500мл
600-1000 мл
1100-1500 мл.
26. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения?
-эритроциты
-непрямой билирубин
-белок
уробилин
желчные кислоты цилиндры стеркобилин кетоновые тела.
27.С чем связано развитие глюкозурии?
-с увеличением фильтрационного давления в клубочках почек
-с блокированием ферментов фосфорилирования в эпителии почечных канальцев
-с повышением проницаемости капилляров клубочков
-со структурными повреждениями проксимальных канальцев
-с усилением продукции альдостерона
-с повышением уровня глюкозы в крови выше 10 ммоль/л
28.Уровень остаточного азота в крови в норме?
- 40-50 ммоль/л - 18-20 ммоль/л
- 5-10 ммоль/л
29.Осмолярность плазмы считается повышенной, если она превышает: - 100 мосМ/кг - 280 мосМ/кг - 600 мосМ/кг - 1000 мосМ/кг
30.Укажите ведущие звенья патогенеза нефротического синдрома при болезнях почек?
- увеличение проницаемости стенок капилляров - снижение онкотического давления плазмы крови
- нарушение реабсорбции белка в канальцах почек - нарушение проницаемости гломерулярного фильтра - массивная протеинурия - вторичный альдостеронизм - гипоальбуминемия.
31.Какие изменения в моче характерны для нефротического синдрома? - глюкозурия - протеинурия - кетонурия
- уробилинурия - цилиндрурия - гематурия.
32.К преренальным причинам ОПН следует относить: - травматический шок - передозировку сульфаниламидных препаратов
- сдавление мочеточника опухолью - острую кровопотерю.
33.К ренальным причинам ОПН следует относить: - переливание несовместимой крови - отравление мышьяком - острую инфекцию
- нарушение микроциркуляции - инфаркт миокарда.
34.К постренальным причинам ОПН следует относить: - острую кровопотерю - отравление солями тяжелых металлов
ожоговую болезнь
окклюзию мочевых путей почечными камнями - травматическое повреждение уретры.
35. Могут ли быть обратимыми изменения в структуре почек при ОПН?
да
нет.
36.В 1 – 2 стадию ОПН диурез: - повышен - снижен
- остается в норме.
37.Механизмы развития олиго – анурии при ОПН? - снижение клубочковой фильтрации - повышение клубочковой фильтрации - снижение канальцевой реабсорбции
- снижение онотического давления плазмы - развитие неконтролируемой реабсорбции.
38.Какие из перечисленных патологических симптомов и синдромов могут развиться в олиго-анурическую стадию ОПН?
- иммунодефицитные состояния - гиперволемия - дегидратация - гипостенурия - отек мозга
- ацидотическая кома.
39.Какие из перечисленных нарушений гомеостаза характерны для олиго-анурической стадии ОПН?
- метаболический алкалоз - увеличение концентрации мочевины в крови
- увеличение концентрации креатинина в крови - гиповолемия - гипокалиемия
- повышение в плазме крови фосфатов и сульфатов.
40. Какие из перечисленных патологических симптомов и синдромов могут развиться в полиурическую стадию ОПН?
-иммунодефицитные состояния
-гиперволемия
-дегидратация организма
-гипостенурия
-отек мозга
-ацидотическая кома
-гипокалиемия
-нарастающая азотемия.
41. При ОПН наблюдается?-
-периодические типы дыхания
-полицитемия
-анемия
-обезвоживание
-отеки
-гипертония
-гипотония.
42.При ОПН наблюдается? - ацидоз - гиперкалиемия
- гипокалиемия - азотемия
- гипермагниемия - гипомагниемия - уремия.
43.Как изменяется уровень остаточного азота при ОПН? - увеличивается - снижается
- остается в пределах нормы.
44.Укажите причины, определяющие развитие ХПН? - хронический гломерулонефрит - поликистоз почек - острая кровопотеря - ожоговый шок - сепсис
- медленно развивающаяся обструкция мочевыводящих путей.
45.Что характерно для латентной стадии ХПН? - выраженная азотемия - снижение концентрационной функции почек.
- изменение результатов проб на разведение мочи. - ацидоз.
46.Для латентной стадии ХПН характерно? - выраженная азотемия
- снижение концентрационной функции почек - изменение результатов проб на разведение мочи - ацидоз.
47.Каковы механизмы развития полиурии в латентную стадию ХПН? - снижение продукции АДГ
- повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона - усиление осмотического диуреза за счет увеличения количества мочевины, выделяемой каждым живым нефроном - ускорение тока первичной мочи в канальцах.
48.Для азотемической стадии ХПН характерно:
-гипостенурия
-повышение содержания мочевины в крови
-повышение креатинина в крови
-метаболический ацидоз
-метаболический алкалоз
-развитие перикардита и плеврита.
49.Следствием накопления аммиака в организме при почечной недостаточности являются следующие нарушения обмена веществ?
-усиление синтеза мочевины
-нарушение переаминирования аминокислот
-блокада цикла Кребса
-усиление синтеза холестерина и кетоновых тел
-снижение синтеза мочевины.
50.С накоплением в организме каких веществ связано развитие интоксикации при анемии?
-креатинина
-мочевой кислоты
-холестерина
-фенола
-жирных кислот
-продуктов метаболизма ароматических аминокислот.
51. Какие нарушения кислотно-щелочного состояния развиваются при уремии?
-негазовый алкалоз
-метаболический ацидоз
-газовый ацидоз
-экзогенный ацидоз
-выделительный ацидоз
-метаболический алкалоз
-экзогенный алкалоз
-газовый алкалоз
- выделительный алкалоз.
52.Механизмы развития почечного ацидоза?
-усиление аммонеогенеза
-снижение канальцевой секреции протонов
-избыточная реабсорбция ионов натрия
-снижение секреции аммиака
-избыточная секреция мочевой кислоты
-снижение экскреции молочной кислоты и кетоновых тел. 53.Укажите основные механизмы развития анемии при ОПН?
-снижение продукции эритропоэтина почками
-снижение неэффективного эритропоэза
-повышенный гемолиз эритроцитов
-снижение продукции интерферона
-повышение продукции ингибитора эритропоэза.
54.Нарушения водно-электролитного обмена при почечной недостаточности?
-общая дегидратация
-клеточная дегидратация
-снижение уровня ионов натрия
-снижение уровня ионов калия
-повышение уровня ионов кальция.
55.Укажите механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии?
-активация ренин-ангиотензиновой системы
-активация калликреин-кининовой системы
-активация симпато-адреналовой системы
-задержка ионов натрия в организме
-снижение синтеза ренина.
56. С чем связано развитие гипертонии при почечной недостаточности?
-с развитием гиповолемии
-с гиперренинемией
-с неспецифическим возбуждением вазомоторных центров гипоталамуса
-с усилением синтеза катехоламинов в мозговом слое надпочечников
-со снижением продукции вазопрессина.
57. В патогенезе ХПН имеет значение?
- снижение количества функционирующих нефронов - функциональная недостаточность «интактных» нефронов
- дегенеративно-дистрофические изменения в эпителии канальцев - снижение фильтрационного давления.
58. Какие процессы характерны для ХПН? - атрофия нефронов - ишемия почек
- закупорка или сдавление мочевыводящих путей