- •1.Док-ва роли днк в передаче насл. Инф-ции. Оп. Гриффитса , Эвери , Мак-Леода и Мак-Карти. Трансформация.
- •2. Опыты Херши и Чейз.
- •9. Эл-ция репл-ции. Лид-щая и отст-щая цепи. Фрагм. Оказаки. Рнк - затравка.
- •10. Транскрипция днк у прокариот. Кодирующая и антикодирующая цепи днк.
- •11. Рнк - полимеразы. Строение, виды, функции.
- •12. Инициация транскрипции. Промотор, стартовая точка.
- •13. Элонгация и терминация транскрипции.
- •14. Гетерогенная ядерная днк. Процессинг, сплайсинг.
- •15. Арс-азы. Особенности строения, функции.
- •16. Транспортная рнк. Строение, функции. Строение рибосом.
- •17. Синтез полипептидной молекулы. Инициация и элонгация.
- •18. 20.Регуляция активности генов на примере лактозного оперона. Негативный и позитивный контроль генетической активности.
- •19. Регуляция активности генов на примере триптофанового оперона.
- •22. Гистоны. Структура нуклеосом.
- •24. Приготовление хромосомных препаратов. Использование колхицина. Гипотония, фиксация и окрашивание.
- •25. Характеристика хромосомного набора человека. Денверовская номенклатура.
- •26. Дифференциальное окрашивание хромосом, применение этого метода.
- •27. Классиф. Мутаций по изм. Силы и напр-сти действия мутантного аллеля.
- •28. Геномные мутации. Полиплоидии и анеуплоидии, причины их возникновения.
- •31. Физические, химические и биологические мутагены.
- •32. Механизмы репарации днк. Фотореактивация. Болезни, связанные с нарушением процессов репарации.
- •33. Механизмы репарации днк. Эксцизионная репарация.
- •34. Хромосомные болезни, общая характеристика. Моносомии, трисомии, нулисомии, полные и мозаичные формы, механизм нарушения распределения хромосом в первом и втором мейозе.
- •35. Хромосомные болезни, вызванные структурными перестройками хромосом.
- •36. Пол как менделирующий признак. Типы определения пола.
- •41. Сущность и значение клинико-генеалогического метода, сбор данных для составления родословных, применение генеалогического метода.
- •51. Картирование генов у человека: метод днк-зондов.
- •52. Митотический цикл клетки. Характеристика его периодов.
- •53. Митоз и его биологическое значение. Проблемы клеточной пролиферации в медицине.
- •54. Мейоз и его биологическое значение.
- •55. Сперматогенез. Цитологические и цитогенетические характеристики.
- •65. Провизорные органы. Анамнии и амниоты.
- •66. Генетическая структура популяции. Популяция. Дем. Изолят. Механизмы нарушения равновесия генов в популяции.
- •67. Закон Харди - Вайнберга, его значение.
- •68. Генетический груз, его биологическая сущность. Генетический полиморфизм.
- •69. История становления эволюционных идей.
- •70. Сущность представлений Дарвина о механизмах эволюции живой природы.
- •71. Доказательства эволюции: сравнительно-анатомические, эмбриологические, палеонтологические и др.
- •72. Учение а.И.Северцова о филэмбриогенезах.
- •73. Вид. Популяция - элементарная единица эволюции. Основные характеристики популяции.
- •74. Элементарные эволюционные факторы: мутационный процесс, популяционные волны, изоляция и их характеристика.
- •75. Формы видообразования и их характеристика.
- •76. Формы естественного отбора и их характеристика.
- •77. Учение а.И.Северцова о биологическом и морфо-физиологическом прогрессе. Главные направления эволюционного процесса.
- •78. Предмет антропологии, ее задачи и методы.
- •80. Конституциональные варианты человека в норме по э.Кречмеру.
- •81. Конституциональные варианты человека в норме по в.Н.Шевкуненко и а.М.Геселевич.
- •82. Конституциональные варианты человека в норме по Шелдону.
- •97. Адаптивные экологические типы человека. Тропический адаптивный тип. Горный адаптивный тип.
- •98. Адаптивные экологические типы человека. Арктический адаптивный тип. Адаптивный тип умеренного пояса.
1.Док-ва роли днк в передаче насл. Инф-ции. Оп. Гриффитса , Эвери , Мак-Леода и Мак-Карти. Трансформация.
Гриффитс 1928– трансформация пневмококков. Полисах. капсула – патогенны, обр-т кр. гладкие колонии, S. Без – непатогенны, мелк. шерох. колонии, R. Вводил мышам убитых S, либо живых R – нет патологии. Живых S – пневмония. Если живых R и мертвых S, тоже пневмония. Док-во «трансформирующего» начала, R в S.
Эвери, МакЛеод, МакКарти 1944. ДНК убитых S смешали с живыми R, те форм-т колонии S. Т.к. думали, что насл-сть в белке, то ДНК /ли на порции и обр-ли азами. ДНК-аза полн. ост-ла трансф-цию. Притом, чем меньше было белка, тем больше трансформация, где все полностью восстановилось, белка в 10к раз <. Значит ДНК – ген. информация.
2. Опыты Херши и Чейз.
Херши и Чейз 1952. Бактериофаг Т2 из капсида и ДНК. Изотопы32Р и35S. Фаг этот атакует палочку кишечную. Это происходит быстро и резко, перестраивает метаболизм, заставляя её продуцировать белки свои. Фагов выращивали, чтобы изотопами они наполнились, а затем смешивали с палочкой и встряхивали на блендере или смесителе Уоринга. Так отделялось то, что проникло от того, что не проникло. По изотопам поняли, что проникает ДНК. Это трансдукция.
3. Структура нуклеиновых кислот. Нуклеотиды, их разновидности.
Нужно было понять как ДНК ауто и гетеро каталитирует. (из химии). РНК – 1 цепь. ДНК – 2. 1 пр. Чааргаффа – пурин = пиримидин . 2 пр. A=T; Ц=Г. Уиккинс и Франклин разрезали поперечно ДНК. D= 2 нм, 2 цепи, спиралька, виток 3,4 нм, расстояние 0,34 нм.
4. Простр. конф--ция мол-лы ДНК. Модель Уотсона и Крика. В и Z формы ДНК.
Уотсон и Крик 1953 созд-т модель. Витки спирали по час. стрелке – В-форма. Участки в 30 ГЦ – Z-форма, хз зачем. . Не получалась модель, т.к. 1 цепь 3'–5', 2 – 5'–3'.
5. Сп-бы репл-ции ДНК: консерв, полуконсерв, дисперс. Оп. Мезельсон и Сталь.
Дельбрих, Гюитерсен 1954. Консерв. – на осн. ДНК возн-т абс. новая без элементов старой. Старая и нов. сущ-т одновременно. Полуконсерв. – на осн. старой возн-т 2 гибр. полустарые-полунов. Дисперс. – ДНК реж-ся на куски, кажд. кусок репл-ся, они сш-ся.Опыты Мезельсона и Сталя 1958. Выр-лиE.Coliс15N. ДНК стала плотнее. Потом клетки с15N переносили к14N. Пл-сть д.б. уравн-ся. ДНК опускали в CsCl2. Все мол-лы были в центре, т.е. это гибриды14N-15N. Полуконсервативное. V= 60к об/мин. 15 мин.
6. Направление репликации ДНК. Образование репликативной вилки. Точка ori.
Кернс 1963– метод авторадиографии. 3Н-тимидин. ДНК выделялись на стекла. Ѳ. Образуются репликативные вилки. В ДНК эукариотов локусов ori много.
7. Инициация репликации. Факторы инициации. Ферменты репликации.
В локусе ori обр-сь репл. вилки, ДНК раскр-ся, и её цепи разд-ся, стаб-сь ферментом SSB, также участвуют гераза, свевилаза. Репликация идет репликонами, ДНК разр-ся в области фосфатного мостика. ферменты: 1957 Корнбергвыделил ДНК-полимеразу, лигаза (ричард и Вейс) сшивает фрагменты 3'–5'.
8. Элонгация репликации. ДНК - топоизомераза, ДНК - затравка, ДНК - полимераза.
Репл-ция происходит путем непрер. роста нк за нк 2 новых цепей одновр. Матрица сч-ся ДНК-полимеразой только в 3’-5’, доб-ляя своб. н-ды к 3’-концу соб-мой цепочки.. Ни 1 из ДНК-полимераз не м. «с 0»: лишь доб-ть н-ды к уже существующей 3’OH. По этой причине ДНК-полимераза нужд-ся в праймере. Нек. ДНК-полимеразы исправляют ошибки. Если происх. обнаружение неправильной пары н-дов, ДНК-полимераза отк-ся на 1 шаг назад. Топоизомеразы кат-т и обесп-т распл-е ДНК путем создания разрывов в 2 цепях ДНК, при этом катализ осущ-т консерв. остаток тир.