- •Анамнез жизни (Anamnesis vitae)
- •Анализ кормового рациона
- •Анамнез болезни (Anamnesis morbi)
- •Исследование пациента при поступлении общее исследование
- •Специальное (посистемное) исследование органы кровообращения
- •Органы дыхательной системы
- •Органы пищеварительной системы
- •Органы мочеполовой системы
- •Нервная система и органы чувств
- •Результаты лабораторных исследований исследование крови Физико-химические исследования
- •Биохимический анализ крови
- •Исследование мочи
- •Физические свойства
- •Химический анализ
- •Химический анализ
- •Микроскопическое исследование
- •Ультразвуковое исследование
- •Дневник курации заболевшего животного.
- •Графики температуры, пульса и дыхания
- •1. График измерения температуры тела исследуемого животного.
- •2. График измерения дыхания исследуемого животного.
- •3. График измерения пульса исследуемого животного
- •Эпикриз
- •1. Определение заболевания (основного и сопутствующих)
- •2. Этиология
- •3.Клинические симптомы
- •4. Патогенез
- •5. Течение
- •6. Диагноз
- •7. Дифференциальный диагноз
- •8. Прогноз
- •9. Лечение
- •Определение болезни
- •Этиология
- •Патогенез
- •Симптомы
- •Диагностика
- •Патологоанатомические изменения
- •Течение и прогноз
- •Лечение
- •Профилактика
- •Экономический ущерб
- •Заключение
- •Список литературы
- •Приложение
Патогенез
Ведущее значение в патогенезе печеночноклеточной желтухи имеет нарушение проницаемости и целостности мембран гепатоцитов с выходом прямого билирубина в синусоиды, а затем в кровяное русло. Секреция желчи в норме происходит при давлении в желчных протоках 15–25 см вод. ст. Повышение давления до 35 см вод. ст. подавляет секрецию желчи и ведет к возникновению желтухи. Нарушение продвижения желчи по внутрипеченочной желчевыводящей системе лежит в основе развития желтухи при холестатических поражениях печени – холестатические гепатиты (вирусные, лекарственные и аутоиммунные гепатиты) возникают при острой токсической дистрофии печени, при сердечной недостаточности (застойная печень), а также при метаболических ретикулезах печени [7,9,10].
Печеночная желтуха может протекать как с неконъюгированным, так и с конъюгированным билирубином. Печеночная желтуха с неконъюгированным билирубином обусловлена нарушением захвата билирубина гепатоцитом, процессов соединением его с цитоплазматическими протеинами, транспорта в микросомы и конъюгации с глюкуроновой кислотой.
Печеночная желтуха с конъюгированным билирубином возникает в результате:
1) Прямого поражения печеночной ткани (цитолиза гепатоцитов): агентами инфекционно-паразитарного происхождения (вирусы, бактерии и их токсины); токсическими факторами (отравление органическими и неорганическими ядами, высокими дозами алкоголя); гепатотропными антителами и сенсибилизированными лимфоцитами; • опухолевым процессом.
2) Внутрипеченочного холестаза (нарушение экскреции желчи из гепатоцитов и транспорта желчи по внутрипеченочным протокам) [8,11].
Симптомы
Основными диагностическими критериями синдрома желтухи являются желтушное окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер различной интенсивности, часто происходит изменение цвета мочи и кала, и обязательно – гипербилирубинемия. В целом желтушное окрашивание кожи при осмотре может быть выявлено, если уровень общего билирубина крови превышает 34 мкмоль/литр [1, 4, 6].
В значительной мере дополняется признаками основного заболевания печени. При острой печеночной недостаточности беспокоят тупые боли в правом подреберье, лихорадка, общая интоксикация, артралгии, увеличение размеров печени и селезенки, имеются лабораторные данные об активности воспалительного процесса, маркеры вирусных гепатитов.
Паренхиматозная желтуха обычно оранжево-желтого цвета. Желтушный период при вирусных гепатитах является разгаром заболевания. При остром течении основного заболевания, желтуха нарастает быстро, в течение недели, при хронических формах — достигает максимума на 2–3 нед. На коже в результате кровоизлияний могут быть синяки (геморрагический синдром).
Для больных с паренхиматозной желтухой не характерен кожный зуд, так как несмотря на нарушение синтеза желчных кислот из-за повреждения клеток печени, обеспечивается достаточная эвакуация желчи по желчным канальцам, холангиолам и протокам. Моча приобретает темный желто-зеленый цвет из-за наличия связанного билирубина, который проникает через почечный барьер. Кал становится светлее, поскольку меньше билирубина выделяется печенью в кишечник [9,10].
Основной клинический признак патологического процесса у исследуемой собаки – слизистые глаз, рта и склеры, маловолосистая часть кожи-живот- субъиктеричные (желтоватые).
Текущее заболевание вызывает высокую болезненность в абдомене, преимущественно в правом подреберье.
Животное апатичное, вялое, все время находится в лежачем состоянии на левом боку (вынужденная поза).
Аппетит отсутствует, наблюдается рвота 3-4 раза в день, стул мягкий, оформленный, светлого цвета.