- •Под редакцией А. Ю. Барановского Диетология: Руководство
- •Список авторов
- •Список основных сокращений
- •Предисловие
- •Глава 1 Краткий исторический очерк. Современная диетология
- •Глава 2 Основы физиологии и патофизиологии пищеварения
- •Основные типы пищеварения
- •Ротовая полость и пищевод
- •Желудок
- •Тонкая кишка
- •Толстая кишка
- •Поджелудочная железа
- •Билиарный тракт
- •Глава 3 Базисные сведения о важнейших видах обмена веществ
- •Белки
- •Углеводы
- •Жиры
- •Глава 4 Научные основы питания здорового и больного человека
- •Гипотетический человек будущего и его питание
- •Критическое рассмотрение основных следствий теории сбалансированного питания
- •Теория адекватного питания
- •Глава 5 Потребности организма в белке и энергии
- •Потребность в белке
- •Потребность в энергии
- •Глава 6 Роль витаминов в питании и коррекция нарушений витаминного обмена
- •Классификация витаминов
- •Причины неадекватной обеспеченности организма витаминами
- •Водорастворимые витамины
- •Жирорастворимые витамины
- •Глава 7 Роль микро– и макроэлементов в питании
- •Макроэлементы
- •Микроэлементы
- •Глава 8 Пищевая и биологическая ценность продуктов питания
- •Оценка продуктов питания
- •Пищевая ценность продуктов питания
- •Характеристика пищевой ценности некоторых групп продуктов
- •Глава 9 Основы лечебной кулинарии
- •Первичная обработка продуктов
- •Тепловая обработка продуктов
- •Изменение пищевых продуктов при тепловой обработке
- •Особенности технологии приготовления лечебных блюд
- •Глава 10 Питание взрослого населения
- •Климатогеографические, национальные, экономические и другие особенности питания
- •Принципы рационального питания
- •«Пирамида питания»
- •Глава 11 Питание беременных, рожениц и кормящих женщин
- •Оценка нутриционного статуса и энергетических потребностей беременных и кормящих матерей
- •Питание рожениц и кормящих женщин
- •Глава 12 Питание пожилых лиц
- •Пищеварительная система при старении человека
- •Питание лиц старших возрастных групп
- •Глава 13 Оценка состояния питания
- •Пищевой анамнез и анализ диеты
- •Физикальный осмотр
- •Антропометрические измерения и анализ состава тела
- •Биохимические методы
- •Иммунологические показатели
- •Функциональные исследования
- •Комплексные методы оценки нутриционного статуса
- •Глава 14 Энтеральное и парентеральное питание
- •Энтеральное питание
- •Парентеральное питание
- •Глава 15 Продукты диетического питания
- •Классификация продуктов диетического питания
- •Глава 16 Биологически активные добавки
- •Классификация
- •Состав
- •Принципы использования
- •Роль в клинической практике
- •Риск, возникающий при приеме биологически активных добавок
- •Пищевые добавки
- •Глава 17 Внутреннее применение минеральных вод
- •Основные характеристики минеральных вод
- •Глава 18 Специальные диеты
- •Специальные лечебные диеты
- •Калиевая диета
- •Диета Кареля
- •Разгрузочные диеты
- •«Нетрадиционное» питание
- •Глава 19 Разгрузочно-диетическая терапия
- •Особенности обмена веществ при голодании
- •Показания и противопоказания к лечению методом РДТ
- •Методики РДТ
- •Осложнения при проведении РДТ и помощь при них
- •Глава 20 Применение соевых продуктов в клинической диетологии
- •Состав и лечебные свойства соевых продуктов
- •Применение соевых продуктов
- •Глава 21 Организационные основы питания в лечебно-профилактических учреждениях
- •Функциональные обязанности врача-диетолога
- •Функциональные обязанности диетсестры
- •Совет по лечебному питанию
- •Функциональные обязанности сотрудников ЛПУ при организации лечебного питания
- •Порядок выписки питания для больных в ЛПУ
- •Порядок контроля за качеством готовой пищи в ЛПУ
- •Рекомендации по оборудованию пищеблока и буфетных
- •Транспортировка готовой пищи
- •Глава 22 Санитарно-гигиенические требования к пищеблокам в лечебно-профилактических учреждениях
- •Санитарно-гигиенический режим пищеблока и буфетных
- •Основные санитарно-гигиенические требования к пищеблоку
- •Санитарно-гигиенические требования к буфетным отделений
- •Перечень разрешенных для передачи продуктов
- •Глава 23 Гигиенические требования к продуктам питания и их экспертиза
- •Гигиенические требования к продуктам питания
- •Экспертиза продуктов питания
- •Пищевая токсикоинфекция
- •Пищевые отравления, обусловленные попаданием в организм человека живых возбудителей заболеваний
- •Глава 25 Лечебное питание при болезнях пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Принципы питания больных при заболеваниях пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Основные диеты, применяемые в ЛПУ при заболеваниях пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Глава 26 Лечебное питание при заболеваниях кишечника
- •Питание при диарее
- •Модификация рациона при кишечной диспепсии
- •Модификация рациона в связи с заболеванием кишечника
- •Питание при запоре
- •Питание при избыточным газообразовании в кишечнике
- •Питание при целиакии
- •Питание при ферментопатиях
- •Питание при дивертикулярной болезни
- •Нутриционная поддержка при заболеваниях кишечника
- •Глава 27 Лечебное питание при болезнях печени и желчных путей
- •Принципы питания при заболеваниях печени и желчевыводящих путей
- •Острый холецистит, обострение хронического холецистита
- •Хронический холецистит вне обострения
- •Желчнокаменная болезнь
- •Острый гепатит
- •Алкогольная болезнь печени
- •Хронический гепатит
- •Цирроз печени
- •Печеночная энцефалопатия
- •Асцит
- •Наследственные заболевания с нарушением метаболизма нутриентов
- •Глава 28 Лечебное питание при болезнях поджелудочной железы
- •Питание при остром панкреатите и обострении хронического панкреатита
- •Питание как фактор реабилитации больных панкреатитом
- •Питание в фазе ремиссии острого и хронического панкреатита
- •Питание при хроническом панкреатите с инкреторной недостаточностью
- •Атеросклероз и заболевания сердечнососудистой системы
- •Диета и атеросклероз
- •Фактор холестерина
- •Лечение гиперлипидемии диетой
- •Лечебное питание при артериальной гипертензии
- •Питание больных с острым инфарктом миокарда
- •Глава 30 Лечебное питание при болезнях органов дыхания
- •Питание больных с хроническими заболеваниями легких
- •Питание при острых заболеваниях легких
- •Глава 31 Лечебное питание при болезнях почек и мочевых путей
- •Метаболические нарушения при почечной недостаточности
- •Принципы диетотерапии при хронической почечной недостаточности
- •Лечебное питание больных с хронической почечной недостаточностью и другими заболеваниями почек
- •Глава 32 Питание при болезнях суставов
- •Влияние нутриентов на структуру и метаболизм соединительной ткани
- •Влияние нутриентов на воспаление и иммунный ответ
- •Подагра
- •Артроз при нарушениях липидного обмена
- •Остеопороз
- •Глава 33 Питание при сахарном диабете и других эндокринных болезнях
- •Этиопатогенез и диагностика сахарного диабета
- •Диетотерапия сахарного диабета
- •Питание при заболеваниях щитовидной железы
- •Глава 34 Ожирение
- •Этиопатогенез ожирения
- •Классификация и диагностика ожирения
- •Лечение ожирения
- •Глава 35 Белково-энергетическая недостаточность
- •Причины белково-энергетической недостаточности
- •Распространенность белковоэнергетической недостаточности
- •Патогенез белково-энергетической недостаточности
- •Формы белково-энергетической недостаточности
- •Осложнения белково-энергетической недостаточности
- •Лечение белково-энергетической недостаточности
- •Глава 36 Пищевая непереносимость
- •Классификация патологических реакций на пищевые продукты
- •Истинная пищевая аллергия
- •Факторы, способствующие формированию пищевой аллергии
- •Патогенез истинной пищевой аллергии
- •Клинические проявления пищевой аллергии
- •Истинная пищевая непереносимость
- •Псевдоаллергическая пищевая непереносимость
- •Непереносимость пищи, обусловленная дефицитом пищеварительных ферментов
- •Психогенная непереносимость пищи
- •Диагностика пищевой непереносимости
- •Лечение пищевой непереносимости
- •Глава 37 Питание в профилактике и лечении онкологических и гематологических болезней
- •Питание в лечении онкологических больных
- •Белково-энергетическая недостаточность при онкологических заболеваниях
- •Нутриционная поддержка онкологических больных
- •Питание при гематологических заболеваниях
- •Диетическая профилактика онкологических заболеваний
- •Глава 38 Лечебное питание при инфекционных болезнях
- •Питание при острых кишечных инфекциях
- •Питание при инфекционных заболеваниях с преимущественным поражением центральной нервной системы
- •Особенности питания при ВИЧ-инфекции
- •Питание при туберкулезе
- •Глава 39 Питание в пред-и послеоперационном периоде
- •Метаболические аспекты оперативных вмешательств
- •Нутриционная поддержка в пред-и послеоперационном периоде
- •Питание в послеоперационном периоде
- •Глава 40 Питание после операций на органах пищеварения
- •Питание больных после операций на пищеводе
- •Питание больных после операций на желудке и двенадцатиперстной кишке
- •Питание при постгастрорезекционных синдромах
- •Питание больных после операций на кишечнике
- •Питание при синдроме короткой кишки
- •Питание больных после операций на печени
- •Питание больных после операций на желчевыводящих путях
- •Питание больных после операций на поджелудочной железе
- •Глава 41 Питание при травмах и ожоговой болезни
- •Питание при травматической болезни
- •Питание при ожоговой болезни
- •Глава 42 Питание при неблагоприятном воздействии внешних факторов
- •Питание при загрязнении среды радиоактивными веществами
- •Лечебное питание в экологически неблагополучных районах
- •Загрязнение пищевых продуктов агрохимикатами
- •Загрязнение пищевых продуктов пестицидами
- •Нитраты, нитриты и нитрозамины
- •Глава 43 Питание в профилактике и лечении профессиональных заболеваний
- •Распространенность профессиональных заболеваний
- •Питание лиц, подвергающихся воздействию профессиональных вредностей
- •Глава 44 Лечебное питание при психических болезнях
- •Приложения
- •Приложение 1
- •Приложение 2
- •Приложение 3
- •Приложение 4
- •Приложение 5
- •Приложение 6
- •Приложение 7
- •Приложение 8
- •Приложение 9
- •Приложение 10
- •Приложение 11
- •Нормативные акты
- •Список литературы
Глава 3 Базисные сведения о важнейших видах обмена веществ
Метаболизм основных видов нутриентов в норме и при патологии определяет потребности организма в них и пути их введения. Поэтому знания о процессах ассимиляции различных питательных веществ являются основой диетической терапии.
Белки
Белки – сложные азотсодержащие биополимеры, мономерами которых служат аминокислоты (органические соединения, содержащие карбоксильную и аминогруппы). Их биологическая роль многообразна. Белки выполняют в организме пластические, каталитические, гормональные, транспортные и другие функции, а также обеспечивают специфичность. Значение белкового компонента питания заключается, прежде всего, в том, что он служит источником аминокислот.
Аминокислоты делятся на эссенциальные и неэссенциальные в зависимости от того, возможно ли их образование в организме из предшественников. К незаменимым аминокислотам относятся гистидин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан и валин, а также цистеин и тирозин, синтезируемые соответственно из метионина и фенилаланина. 9 заменимых аминокислот (аланин, аргинин, аспаргиновая и глутаминовая кислоты, глутамин, глицин, пролин и серии) могут отсутствовать в рационе, так как способны образовываться из других веществ. В организме также существуют аминокислоты, которые продуцируются путем модификации боковых цепей вышеперечисленных (например, компонент коллагена – гидроксипролин – и сократительных белков мышц – 3-метилгистидин).
Большинство аминокислот имеют изомеры (D– и L-формы), из которых только L-формы входят в состав белков человеческого организма. D-формы могут участвовать в метаболизме, превращаясь в L-формы, однако утилизируются гораздо менее эффективно.
По химическому строению аминокислоты делятся на двухосновные, двухкислотные и нейтральные с алифатическими и ароматическими боковыми цепями, что имеет важное значение для их транспорта, поскольку каждый класс аминокислот обладает специфическими переносчиками. Аминокислоты с аналогичным строением обычно вступают в сложные, часто конкурентные взаимоотношения.
Так, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан) близкородственны между собой. Хотя фенилаланин является незаменимой, а тирозин синтезируемой из него заменимой аминокислотой, наличие тирозина в рационе как будто бы «сберегает» фенилаланин. Если фенилаланина недостаточно, или его метаболизм нарушен (например, при дефиците витамина С) – тирозин становится незаменимой аминокислотой. Подобные взаимоотношения характерны и для серосодержащих аминокислот: незаменимой – метионина, и образующегося из него цистеина.
Приведем другой пример. Триптофан в ходе превращений, для которых необходим витамин В6 (пиридоксин), включается в структуру НАД и НАДФ, то есть дублирует роль ниацина. Приблизительно половина обычной потребности в ниацине удовлетворяется за счет триптофана: 1 мг ниацина пищи эквивалентен 60 мг триптофана. Поэтому состояние пеллагры может развиваться не только при недостатке витамина РР в рационе, но и при нехватке триптофана или нарушении его обмена, в том числе вследствие дефицита пиридоксина.
Аминокислоты также делятся на глюкогенные и кетогенные, в зависимости от того, могут ли они при определенных условиях становиться предшественниками глюкозы или кетоновых тел (табл. 3.1).
Таблица 3.1 Классификация аминокислот
Примечания: Г – глюкогенные, К – кетогенные аминокислоты; * – гистидин незаменим у детей до года; ** – «условно-незаменимые» аминокислоты (могут синтезироваться из фенилаланина и метионина).
Поступление азотсодержащих веществ с пищей происходит в основном за счет белка и, в менее значимых количествах, свободных аминокислот и других соединений. В животной пище основное количество азота содержится в виде белка. В продуктах растительного происхождения большая часть азота представлена небелковыми соединениями, а также содержится множество аминокислот, которые не встречаются в организме человека и зачастую не могут метаболизироваться им.
Человек не нуждается в поступлении с пищей нуклеиновых кислот. Пуриновые и пиримидиновые основания синтезируются в печени из аминокислот, а избыток этих оснований, поступивший с пищей, выводится в виде мочевой кислоты. В синтезе пиримидиновых колец принимает участие витамин В12, для образования пуриновых структур необходима фолиевая кислота. Именно поэтому дефицит этих нутриентов отражается, прежде всего, на органе с высоким уровнем пролиферации, где идет наиболее интенсивный синтез нуклеиновых кислот – кроветворной ткани.
Обычный (но не оптимальный) ежедневный прием белка у среднестатистического человека составляет приблизительно 100 г. К ним присоединяется примерно 70 г белка, секретируемого в полость желудочно-кишечного тракта. Из этого количества абсорбируется около 160 г. Самим организмом в сутки синтезируется в среднем 240–250 г белка. Такая разница между поступлением и эндогенным преобразованием свидетельствует об активности процессов ресинтеза (рис. 3.1).
Для здорового человека характерно состояние азотного равновесия, когда потери белка (с мочой, калом, эпидермисом и т. п.) соответствуют его количеству, поступившему с пищей. При преобладании катаболических процессов возникает отрицательный азотный баланс, который характерен для низкого потребления азотсодержащих веществ (низкобелковые рационы, голодание, нарушение абсорбции белка) и многих патологических процессов, вызывающих интенсификацию распада (опухоли, ожоговая болезнь и т. п.). При доминировании синтетических процессов количество вводимого азота преобладает над его выведением и возникает положительный азотный баланс, характерный для детей, беременных женщин и реконвалесцентов после тяжелых заболеваний.
После прохождения энтерального барьера белки поступают в кровь в виде свободных аминокислот. Следует отметить, что клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут метаболизировать некоторые аминокислоты (в том числе глутаминовую кислоту и аспаргиновую кислоту в аланин). Способность энтероцитов видоизменять эти аминокислоты, возможно, позволяет избежать токсического эффекта при их избыточном введении.
Аминокислоты, как поступившие в кровь при переваривании белка, так и синтезированные в клетках, в крови образуют постоянно обновляющийся свободный пул аминокислот, который составляет около 100 г.
75 % аминокислот, находящихся в системной циркуляции, представлены аминокислотами с ветвящимися цепями (лейцином, изолейцином и валином). Из мышечной ткани в кровоток выделяются аланин, который является основным предшественником синтеза глюкозы, и глутамин.
Рис. 3.1. Метаболизм белка (по: Н. N. Munro, М. Munro, 1988, с изменениями). Примечания: АК – аминокислоты. У человека с массой тела 62,5 кг содержание общее белка
– 10,9 кг(17,5 %), 240 г белка ежедневно синтезируется и распадается. 1 – абсорбция свободных аминокислот и пептидов после переваривания; 2 – поступление аминокислот в печень; 3 – синтез белков печени и плазмы, в том числе альбумина; 4 – катаболизм излишних аминокислот; 5 – распределение аминокислот в состоянии покоя; 6 – поступление
вмышцы, поджелудочную железу, эпителиальные клетки; 7 – экскреция азота в различных формах.
Многие свободные аминокислоты подвергаются трансформации в печени. Часть свободного пула инкорпорируется в белки организма и при их катаболизме вновь поступает
вкровоток. Другие непосредственно подвергаются катаболическим реакциям. Некоторые свободные аминокислоты используются для синтеза новых азотсодержащих соединений (пурина, креатинина, адреналина) и в дальнейшем деградируют, не возвращаясь в свободный пул, в специфичные продукты распада.
Печень обеспечивает постоянство содержания различных аминокислот в крови. Она
утилизирует примерно 1 / всех аминокислот, поступающих в организм, что позволяет предотвратить скачки в их концентрации в зависимости от питания. Первостепенная роль печени в азотном и других видах обмена обеспечивается ее анатомическим расположением
– продукты переваривания попадают по воротной вене непосредственно в этот орган. Кроме того, печень непосредственно связана с экскреторной системой – билиарным трактом, что
позволяет выводить некоторые соединения в составе желчи. Гепатоциты – единственные клетки, обладающие полным набором ферментов, участвующих в аминокислотном обмене. Здесь выполняются все основные процессы азотного метаболизма: распад аминокислот для выработки энергии и обеспечения глюконеогенеза, образование заменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, обезвреживание аммиака и других конечных продуктов. Печень является основным местом деградации большинства незаменимых аминокислот (за исключением аминокислот с ветвящимися цепями).
Синтез азотсодержащих соединений (белка и нуклеиновых кислот) в печени весьма чувствителен к поступлению их предшественников из пищи. После каждого приема пищи наступает период повышенного внутрипеченочного синтеза белков, в том числе альбумина. Аналогичное усиление синтетических процессов происходит и в мышцах. Эти реакции связаны, прежде всего, с действием инсулина, который секретируется в ответ на введение аминокислот и/или глюкозы. Некоторые аминокислоты (аргинин и аминокислоты с ветвящимися цепями) усиливают продукцию инсулина в большей степени, чем остальные. Другие (аспаргин, глицин, серии, цистеин) стимулируют секрецию глюкагона, который усиливает утилизацию аминокислот печенью и воздействует на ферменты глюконеогенеза и аминокислотного катаболизма. Благодаря этим механизмам происходит снижение уровня аминокислот в крови после поступления их с пищей. Действие инсулина наиболее выражено для аминокислот, содержащихся в кровотоке в свободном виде (аминокислоты с ветвящимися цепями), и малозначимо для тех, которые транспортируются в связанном (триптофан). Обратное инсулину влияние на белковый метаболизм оказывают глюкокортикостероиды.
Печень обладает повышенной скоростью синтеза и распада белков, по сравнению с другими тканями организма (кроме поджелудочной железы). Это позволяет ей синтезировать «на экспорт», а также быстро обеспечивать лабильный резерв аминокислот в период недостаточного питания за счет распада собственных белков. Особенность внутрипеченочного белкового синтеза заключается в том, что он усиливается под действием гормонов, которые в других тканях производят катаболический эффект. Так, при голодании белки мышц, для обеспечения организма энергией, подвергаются распаду, а в печени одновременно усиливается синтез белков, являющихся ферментами глюконеогенеза и мочеви-нообразования.
Прием пищи, содержащей избыток белка, приводит к интенсификации синтеза в печени и в мышцах, образованию избыточных количеств альбумина и деградации излишка аминокислот до предшественников глюкозы и липидов. Глюкоза и триглицериды утилизируются как горючее или депонируются, а альбумин становится временным хранилищем аминокислот и средством их транспортировки в периферические ткани.
При голодании уровень альбумина прогрессивно снижается, а при последующей нормализации поступления белка медленно восстанавливается. Поэтому, хотя альбумин и является показателем белковой недостаточности, он низкочувствителен и не реагирует оперативно на изменения в питании (см. главу «Оценка состояния питания»).
7 из 10 эссенциальных аминокислот деградируют в печени – либо образуя мочевину, либо впоследствии используясь в глюконеогенезе. Мочевина преимущественно выделяется с мочой, но часть ее поступает в просвет кишечника, где подвергается уреазному воздействию микрофлоры. Аминокислоты с ветвящимися цепями катаболизируются в основном в почках, мышцах и головном мозге.
Мышцы синтезируют ежедневно 75 г белка. У среднего человека они содержат 40 % от всего белка организма. Хотя белковый метаболизм происходит здесь несколько медленнее, чем в других тканях, мышечный белок представляет собой самый большой эндогенный аминокислотный резерв, который при голодании может использоваться для глюконеогенеза.
Вотсутствие пищи синтез альбумина и мышечного белка замедляется, но продолжается деградация аминокислот. Поэтому на начальном этапе голодания мышцы теряют аминокислоты, которые идут на энергетические нужды. В дальнейшем организм адаптируется к отсутствию новых поступлений аминокислот (снижается потребность в зависящем от белка глюконеогенезе за счет использования энергетического потенциала кетоновых тел) и потеря белка мускулатуры уменьшается.
Мышцы являются основной мишенью воздействия инсулина: здесь под его влиянием усиливается поступление аминокислот, увеличивается синтез мышечного белка и снижается распад.
Впроцессе превращений в мышцах образуются аланин и глутамин, их условно можно считать транспортными формами азота. Аланин непосредственно из мышц попадает в печень, а глутамин вначале поступает в кишечник, где частично превращается в аланин. Поскольку в печени из аланина происходит синтез глюкозы, частично обеспечивающий мышцу энергией, получающийся кругооборот получил название глюкозо-аланинового цикла.
К азотсодержащим веществам мышц также относятся высокоэнергетичный креатинфосфат и продукт его деградации креатинин. Экскреция креатинина обычно расматривается как мера мышечной массы. Однако это соединение может поступать в организм с высокобелковой пищей и влиять на результаты исследования содержания его в моче. Продукт распада миофибриллярных белков – 3-метилгистидин экскретируется с мочой в течение короткого времени и является достаточно точным показателем скорости распада в мышцах – при мышечном истощении скорость его выхода пропорционально снижается.
Почки не только выводят конечные продукты азотного распада (мочевину, креатинин и др.), но и являются дополнительным местом ресинтеза глюкозы из аминокислот, а также регулируют образование аммиака, компенсируя избыток ионов водорода в крови. Глюконеогенез и функционирование кислотно-щелочной регуляции тесно скоординированы, поскольку субстраты этих процессов появляются при дезаминировании аминокислот: углерод для синтеза глюкозы и азот – для аммиака. Существует даже мнение, что именно производство глюкозы является основной реакцией почек на ацидоз, а образование аммиака происходит вторично.
Д л я нервной ткани характерны более высокие концентрации аминокислот, чем в плазме. Это позволяет обеспечить мозг достаточным количеством ароматических аминокислот, являющихся предшественниками нейромедиаторов. Некоторые заменимые аминокислоты, такие как глутамат (из которого при участии пиридоксина образуется ГАМ К) и аспартат, также обладают влиянием на возбудимость нервной ткани. Их концентрация здесь высока, при этом заменимые аминокислоты способны синтезироваться и на месте.
Специфическую роль играет триптофан, являющийся предшественником серотонина. Именно с повышением концентрации триптофана (а, следовательно, и серотонина) связана сонливость после еды. Такой эффект особенно выражен при приеме больших количеств триптофана совместно с углеводной пищей. Повышенная секреция инсулина снижает уровень в крови аминокислот с ветвящимися цепями, которые при преодолении барьера кровь – мозг обладают конкурентными взаимоотношениями с ароматическими, но в то же
время не оказывает влияния на концентрацию связанного с альбумином триптофана. Благодаря подобным эффектам препараты триптофана могут использоваться в психиатрической практике.
Ограничение ароматических аминокислот в рационе, в связи с их влиянием на центральную нервную систему, имеет профилактическое значение при ведении пациентов с печеночной энцефалопатией. Элементные аминокислотные диеты с преимущественным содержанием лейцина, изолейцина, валина и аргинина помогают избежать развития белковой недостаточности у гепатологических больных, и в то же время не приводят к возникновению печеночной комы.
Основные пластические функции протеиногенных аминокислот перечислены в табл.
3.2.
Таблица 3.2 Основные функции аминокислот