- •9) Кратко опишите уровни III стадии наркоза под влиянием эфира (по изменению сознания, анальгезии, рефлексов зрачка, глотки, миорелаксации, частоты дыхания, чсс и ад)
- •10) Кратко опишите основные виды нарушений сна
- •11) Охарактеризуйте основные эффекты и особенности адренергической передачи в цнс
- •12) Охарактеризуйте основные эффекты и особенности холинергической передачи в цнс
- •13.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности пуринергической передачи
- •14.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности серотонической передачи в цнс.
- •15.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности гамк-ергической передачи в цнс
- •16. Охарактеризуйте основные эффекты и особенности передачи в цнс с помощью опиоидных пептидов:
- •17.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности глутамат(аспартаг-) ергической передачи в цнс
- •18).Охарактеризуйте известные в настоящее время теории наркоза.
- •19)Охарактеризуйте дофаминовую гипотезу патогенеза шизофрении.
- •24.В чем преимущество изофлурана перед галотаном?
- •25.Почему галотан обеспечивает более быстрое введение в наркоз, чем эфир для наркоза?
- •26. Перечислите нежелательные эффекты галотана.
- •27.С чем связывают гепатотоксическое действие галотана?
- •28. Перечислите средства для неингаляционного наркоза.
- •29. Перечислите особенности кетаминовой анестезии.
- •30.Перечислите особенности анестезии тиопенталом-натрия.
- •31.Что такое диссоциативная анестезия? Какие лекарственные средства её вызывают?
- •32.Перечислите особенности анестезии пропофолом.
- •33. В чем отличия энфлурана от галотана?
- •34. Как карбидопа повлияет на тошноту , вызванную введением леводопы? Как это объяснить?
- •35.Почему при лечении леводопой витамин в6 ослабляет ее противопаркинсоническое действие?
- •36. Почему при лечении леводопой рекомендуют диету с ограничением количества белка?
- •37. Почему для усиления эффекта леводопы используют селегилин, а не ниаламид?
- •38. Почему для устранения симптомов паркинсонизма требуются меньшие дозы леводопы, если ее сочетают с карбидопой.
- •39. Перечислите нежелательные эффекты фенитоина.
- •40. Почему вальпроевая кислота способна усиливать нежелательные действия других противоэпилептических средств.
- •46. Почему у лиц с морфиновой наркотической зависимостью введение пентазоцина может вызвать абстинентный синдром?
- •47. Какое из лекарственных средств - налоксон или налорфин предпочтительнее для лечения острой передозировки морфина? Поясните ответ.
- •48. Чем отличается фентанил от морфина
- •49. Какой путь введения морфина в качестве анальгетирующего средства предпочтительней: энтеральный или парентеральный? с чем это связано?
- •50. К каким эффектам морфина никогда не развивается привыкание (толерантность)
- •51. Чем отличается влияние пентазоцина от морфина на психический статус человека? с чем оно связано?
- •53. Почему налтрексон применяют для лечения морфиновой наркотической зависимости?
- •54. Перечислите отличия полных агонистов опиатных рецепторов от агонисто-антоганистов этих рецепторов?
- •55. Перечислите рецепторы, с которыми взаимодействует хлорпромазин и связанные с этим фармакологические эффекты.
- •56. В чем заключается различие между типичными и «атипичными» нейролептиками? Приведите примеры препаратов каждой из этих групп.
- •57. Перечислите эффекты, характерные для фенотиазиновых нейролептиков.
- •58) Почему хлорпромазин нельзя вводить подкожно?
- •59) Перечислите нежелательные эффекты нейролептиков и меры и меры по их устранению и профилактике?
- •63. Почему нейролептики не вызывают пристрастия и лек. Зависимости?
- •65. Что такое нейролептанальгезия?
- •66. Перечислите симптомы и меры помощи при отравлении солями лития.
- •67. Чем отличается по механизму действия трициклические антидепрессанты, моклобемид, мапротилин, флуоксетин и миансерин.
- •69. Как влияют антидепрессанты на половую сферу(либидо, потенцию)?
- •71 Опишите, как влияют антидепрессанты на психику здорового человека.
- •72. Что такое «сырный синдром»? Когда он развивается?
- •73.Почему пиразидол реже, чем ниаламид вызывает «сырный синдром»?
- •74.Приём каких средств вызывает «серотониновый синдром»? Как он проявляется?
- •75. Как изменится фармакологический эффект резерпина на фоне трициклических антидепрессантов?
- •76. Как изменится фармакологический эффект эфедрина на фоне ингибиторов мао?
- •77. Почему комбинация ингибиторов мао и трициклических антидепрессантов опасна?
- •78.Перечислите основные показания к назначению антидепрессантов, психостимуляторов и ноотропных средств.
- •79.Почему психостимуляторы используют для лечения повышенной возбудимости у детей?
- •80.В чем состоит различие между психостимулирующими и ноотропными средствами?
8)Кратко охарактеризуйте типы эпилептических припадков (по наличию ауры, сознания, судорог):
Классификация эпилептических припадков:
A. Генерализованные судорожные припадки – припадки судорог, при которых эпилептогенный очаг охватывает всю кору головного мозга.
1. большие судорожные припадки (grand mal);
2. абсансы (petit mal);
3. миоклонус-эпилепсия;
4. фебрильные припадки (судорожные припадки, обусловленные гипертермией, как правило развиваются у детей от 3 мес до 5 лет).
B. Парциальные (фокальные) судорожные припадки – припадки судорог, при которых эпилептогенный очаг охватывает четко ограниченную область коры головного мозга.
1. простые парциальные припадки;
2. сложные парциальные припадки (психомоторные эквиваленты).
C. Неонатальные припадки – припадки судорог, которые развиваются у детей первого года жизни.
Большие судорожные припадки являются одной из самых распространенных и, одновременно, самых тяжелых форм эпилепсии. Развитию большого судорожного припадка обычно предшествует аура – особое психическое состояние с появлением «предвестников» приступа. Во время ауры пациенты могут испытывать сенсорные иллюзии (ощущать «могильный» запах, дуновение ветра, «пророческие видения», изменение окраски предметов и т.п.). После ауры человек теряет сознание и у него развиваются вначале тонические, а затем клонические судороги всех мышц. Припадок завершается часто непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией, после чего возникает длительный послеприпадочный сон. После припадка возникает ретроградная амнезия (пациент не помнит событий предшествующих припадку).
Абсансы чаще всего возникают в детстве (3-5 лет) и продолжаются с той или иной частотой до пубертаного периода. Типичная картина абсанса характеризуется внезапной потерей сознания, при которой пациент как бы выпадает из окружающей реальности – он на несколько секунд или минут застывает, иногда это сопровождается быстрым морганием, почмокиванием, пропульсивными движениями (покачивание, кивание и т.п.), затем также внезапно человек приходит в сознание. При этом сам пациент не осознает своего временного отключения и продолжает выполнять ту работу (беседу, письмо, еду и т.п.) за которой его застиг припадок.
Миоклонус-эпилепсия является одной из самых неблагоприятных форм эпилепсии, она плохо поддается медикаментозной коррекции и быстро приводит к формированию дефекта личности. Чаще всего эта форма эпилепсии начинается после органического поражения головного мозга – энцефалита, отравления нейротропными ядами, уремии или гипоксии. Миоклонус характеризуется внезапным возникновением частых подергиваний групп мышц при полном сохранении сознания, обычно миоклонический припадок может многократно повторяться с интервалами в несколько минут.
Простые парциальные судороги характеризуются возникновением приступа судорог в группе мышц, которая соответствует локализации эпилептогенного очага (судороги одной руки, судороги пальца и т.п.). Часто эпизоду судорог предшествует аура. Эти припадки протекают при сохранении сознания.
Сложные парциальные припадки характеризуются отсутствием типичной судорожной картины как таковой. У пациента наблюдается сумеречное расстройство сознания с возникновением галлюцинаций, нарушением мышления, возникновением психомоторного автоматизма (выполнение сложных целенаправленных движений и поступков без контроля со стороны сознания). Как правило, после выхода из припадка у человека наблюдается антероградная амнезия на события, которые с ним происходили во время припадка.
Отдельно выделяют эпилептический статус – особое состояние, при котором судорожные припадки следуют друг за другом, при этом завершение одного припадка происходит в тот момент, когда начинается следующий. Основным критерием эпилептического статуса является отсутствие даже кратковременного периода возвращения пациента в нормальное состояние между припадками.
Сравнительная характеристика различных типов припадков показана в таблице 1.
Таблица 1. Сравнительная характеристика судорожных припадков при эпилепсии.
Припадок |
Аура |
Нарушение сознания |
Судороги |
Амнезия |
Grand mal Абсанс (petit mal) Миоклонус |
▬ ▬ |
▬ |
▬ |
▬ |
Простые парциальные Сложные парциальные |
|
▬ |
▬ |
▬ |
9) Кратко опишите уровни III стадии наркоза под влиянием эфира (по изменению сознания, анальгезии, рефлексов зрачка, глотки, миорелаксации, частоты дыхания, чсс и ад)
III cтадия – стадия хирургического наркоза – характеризуется постепенным угнетением всех рефлексов, снижением тонуса скелетных мышц с сохранением дыхания и кровообращения.
1-ый уровень (поверхностный наркоз):
- сужены зрачки
- зрачки на свет реагируют
- сохранен роговичный рефлекс
- сохранено движение глазных яблок
- угнетены поверхностные рефлексы
- дыхание глубокое т ритмичное
2-ой уровень (легкий наркоз):
- фиксированы глазные яблоки
- зрачки не реагируют на свет
- исчезает роговичный рефлекс
- наблюдается расслабление скелетных мышц
- не вызываются рефлексы с глотки и гортани
- дыхание ритмичное, но слабое
3-ий уровень (глубокий наркоз):
- незначительное расширение зрачка
- снижение АД
- учащение пульса
- скелетные мышцы полностью расслабляются
4-ый уровень (сверхглубокий наркоз):
- резко расширяются зрачки
- дыхание поверхностное, частое
- выраженное снижение АД
- значительная тахикардия ( частый пульс)
10) Кратко опишите основные виды нарушений сна
Наиболее частыми причинами, приводящими к нарушениям сна являются:
1) Физиологические или биоритмологические причины – связаны, например, с ночными дежурствами или со сменой часовых поясов.
2) Психологические – психоэмоциональный дискомфорт, напряженная умственная работа.
3) Патологические – боль, кашель.
4) Психические – страх, депрессия, бред и др.
5) Фармакологические – применение лекарств, возбуждающих ЦНС (кофеин, фенилин и др.)
6) Идиопатические – т.е., неустановленные.
Выделяют также и несколько основных видов нарушения сна:
1) Нарушение процесса засыпания (пресомнический).
2) Поверхностный сон с частыми преображениями (интрасомнический).
3) Раннее пробуждение с последующей сонливостью (постсомнический).
11) Охарактеризуйте основные эффекты и особенности адренергической передачи в цнс
12) Охарактеризуйте основные эффекты и особенности холинергической передачи в цнс
13.Охарактеризуйте основные эффекты и особенности пуринергической передачи
в ЦНС
Как известно, в центральной и периферической нервной системе функционируют пуринергические нейроны. Они выделяют либо аденозин (нуклеозид, состоящий из аденина и рибозы), либо АТФ. Эти медиаторы взаимодействуют со специфическими рецепторами на постсинаптической мембране нейронов или эффекторных органов. На периферии пуринергические волокна иннервируют сердце, кровеносные сосуды, почки, желудок, кишечник, жировую клетчатку. АТФ находится также в окончаниях адренергических и холинергических волокон.Идентифицировано несколько типов пуриновых рецепторов. Пуриновые рецепторы первого типа (Р1) или рецепторы аденозина (А) подразделяют на А1 и А2-рецепторы.А1-рецепторы посредством G-белка ингибируют аденилатциклазу и снижают в клетках синтез цАМФ, а также блокируют кальциевые каналы и увеличивают калиевую проводимость мембран. Они уменьшают выделение нейромедиаторов — дофамина, норадреналина, серотонина, ацетилхолина, аспарагиновой и глутаминовой кислот. Основные эффекты А1-рецепторов следующие:
угнетение ЦНС — снижение спонтанной активности нейронов, двигательной активности, противотревожный эффект, подавление судорог, эпилептических припадков, центральная миорелаксация, угнетение дыхания;
ослабление сердечной деятельности — снижение атриовентрикулярной проводимости, частоты и силы сокращений сердца;
сужение приносящей артериолы почечных клубочков с ухудшением фильтрации первичной мочи;
торможение освобождения ренина и эритропоэтина в почках;
подавление липолиза в жировой ткани.
А2-рецепторы, активируя аденилатциклазу, повышают синтез цАМФ. Они расширяют сосуды (суживают только приносящую артериолу почечных клубочков), стимулируют продукцию эритропоэтина, тормозят агрегацию тромбоцитов.
Пуриновые рецепторы второго типа (Р2) реагируют на АТФ и в меньшей степени — на аденозин. Р2Х-рецепторы открывают натриевые, калиевые и кальциевые каналы. Р2Y-рецепторы, ассоциированные с G-белками, повышают синтез инозитолтрифосфата и диацилглицерола. Функциональное значение Р2-рецепторов окончательно не установлено.