- •- Кавернома печени
- •- Сосочковая опухоль кожи
- •- Полип 12-ти перстной кишки
- •- Полип прямой кишки
- •Множественные узлы темно-коричн цвера Срез печени, цвет неоднородный, на фоне нормального бурого цвета тёмные пятна – диффузное метастазирование.
- •- Плотный рак желудка
- •- Изъявленный рак желудка
- •- Рак желудка
- •- Рак легкого
- •161, 228, 232, 30 – Цирроз печени
- •- Однокамерная коллоидная кистома яичника
- •- Многокамерная коллоидная кистома яичника
- •- Сосочковая кистома яичника
- •Флегмонозный аппендицит
- •307 Красный инфаркт легкого
- •- Саркома позвоночника
1- стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия
3 -Застойное полнокровие почки
Правожелудочковая недостаточность, венозные сосуды и капилляры расширены.
4, 311 - Бурая индурация легкого
Перед нами часть лёгкого (левого), так как видны 2 доли. Размер и форму определить сложно. Консистенция плотная, изменена в сравнении с нормой, вследствие отёка.
Плевра: гладкая, прозрачная, не изменена.
Поверхность: в доступных участках не изменена, цвет бурый, со вкраплениями мелких пылевых частицах. Цвет слегка более тёмный по сравнению с нормой. Состояние сосудов и бронхов – не вызывает особых претензий.
Заключение: отёк лёгкого, причём поражено всё левое лёгкое. Причинами могут быть недостаточность левого отдела сердца.
Благоприятный исход: возможно обратное развитие при устранении причины. В просвете альвеол – транссудат, а сначала отёк развивается в межальвеолярных перегородках. Обратное развитие: жидкость выходит в виде мокроты и через лимфатическую систему. В мокроте кроме гемосидерофагов могут быть альвеоциты (эпителий альвеол).
Неблагоприятный исход: формирование бурого уплотнения (индурации) легких. Значение для организма – зависит от размеров поражения лёгкого. Дыхательная недостаточность, которая проявляется в виде одышки, кашля, также может присоединиться воспаление. В капиллярах МКК повышается давление повышается нагрузка на правое сердце гипертрофия правых отделов венозное полнокровие в нижней полой вене.
5 - Субарахноидальное кровоизлияние - переносный
6 - Кровоизлияние в мозг
Типа гематомы. Резко полнокровны сосуды мягкой мозговой оболочки извилины уплощены борозды сглажены в области подкорковых ядер с прорывом крови в большой желудочек.
Срез горизонтальный, который прошёл через ножки среднего мозга, структуры промежуточного мозга и ряд структур, относящихся к конечному мозгу.
Промежуточный мозг состоит из гипоталамуса, таламуса, метаталамуса и эпиталамуса. Таламус – зрительный бугор, который является центральным звеном чувствительности (всех, кроме обонятельного анализатора), центральным рецепторным звеном экстрапирамидной нервной системы, вегетативной нервной системы. Окаймляет зрительный бугор capsula interna, баз. ядра стриопаллидарной системы.
Размер и консистенция не изменены, т.к. патологический очаг находится внутри и нет отёка, также размер не может изменяться, т.к. мозг находится в черепной коробке.
Мягкая мозговая оболочка: сосуды расширены, наполнены кровью, выраженный сосудистый рисунок хорошо выражен.
Поверхность: извилины сглажены в связи с отёчностью, борозды более сглажены.
На срезе в области зрительного бугра находится патологический очаг чёрно-бурого цвета округлой формы, диаметром примерно 2,5 см. Желудочки без крови. Нервная ткань, прилегающая к очагу, имеет изменённый цвет в виде лёгкой крапчатости. Сосудов не видно.
Заключение: кровоизлияние в мозг могло возникнуть вследствие разрыва или механического повреждения, либо вследствие разъедания, либо вследствие изменения проницаемости (диапедез).
Диапедез: спазм сосудов нарушает трофику эндотелиальных клеток появление щелей, увеличение межэндотелиального пространства, изменение базальной мембраны. Благоприятный исход диапедеза: если фактор действует длительно, эритроциты утилизируются макрофагами (в головном мозге эту функцию выполняет микроглия, в случае нужды ещё моноциты). Неблагоприятный: прорастание соединительной ткани, глиальный рубец – в головном мозге. Прогноз точечных кровоизлияний в головном мозге определяется их локализацией.
Судя по объёму кровоизлияния и сдавлению нервной ткани – это артериальное кровоизлияние, оно могло возникнуть в результате разрыва аневризмы (выпячивания, выбухания); гипертонического криза (резкого повышения АД), в результате чего разорвался истончённый участок стенки – аневризма.
Формирование аневризмы:
При атеросклерозе: атеросклеротические бляшки изъязвляются, стенка сосуда истончается. Обычно поражаются начальные отделы внутренней сонной артерии, передней мозговой артерии, базилярной артерии.
При гипертонической болезни: 1 этап ГБ – увеличение мышечного слоя артериол или мелких артерий. Далее – дистрофия и гиалиноз мышечной стенки, потом склероз. Длительный спазм сосудов приводит к фибриноидному некрозу, постепенно выбухает стенка → формируется аневризма.
Благоприятный исход: рассасывание сгустка, восстановление. Рассасывание: гемосидерофаги переваривают эритроциты, затем идут в селезёнку и печень через лимфатическую систему, но если их много, происходит механическая закупорка лимфатических сосудов, и они остаются в ткани, гемосидерин откладывается в виде глыбок. В головном мозге благоприятным исходом могло быть образование кисты.
Неблагоприятный исход: кровоизлияние может сопровождаться воспалением некроз. Т.к. сгусток начал отделяться от стенок нервной ткани, гемосидерофаги пошли в нервную ткань, из этого следует, что человек умер не сразу. Причины смерти: сдавление сосудов и тканей. Гематома находится не в жизненно важных центрах. Имело место венозная гиперемия, гипоксия, накопление токсических метаболитов увеличение проницаемости микрососудов отёк мозга, отёчная ткань должна увеличиваться в размерах, но здесь она может расширяться только в области естественных отверстий черепа – for. Magnum, там находится ствол мозга, происходит его вклинивание в for. Magnum.
6, 113- Кровоизлияние в мозг В левом полушарии полость заполненная сгустком крови.
7 - Киста от размягчения мозга
Височная и лобная доля правого полушария. Полость – округлая 3 на 2 см, границы четкие, стенка шероховатая. Определяется участок где структура не определяется. Белый инфаркт мозга с формированием кисты. Неблагоприятный исход: нагноение (м.б. абсцесс), расплавление.
8 - Пристеночные тромбозы при атеросклерозе
8 - продолженный тромб в аорте
9- Шаровидный тромб в ЛЖ
10 - обтурирующий тромб в воротной вене
11- белый инфаркт селезенки
12 – красный инфаркт легкого
13 - Рубцы от инфарктов в селезенке
14 - Гнойное расплавление инфаркта селезенки
16 - Атрофия мозговых извилин
Правая затылочная = N, височная и лобная доли. Борозды глубокие, извилины уменьшены → атрофия мозга. Причины: нарушение кровоснабжения, б-нь Альцгеймера (по материнской линии).
Исход: деменция → слабоумие.
17 - Внутренняя водянка мозга
Гидроцефалия Фронтальный разрез на уровне лобной доли, внутренняя гидроцефалия боковых желудочков, атрофия желудочков. Ликвор из венозных сплетений → боковые желудочки → через сильвиев водопровод → 3 через отверстие Монро → 4 → через отверстия Мажанди и Филюшко → субъарахноидальное пространство → всасывается в синусы.
Причины: нарушение образования ликвора → высокая продукция ликвора. Также в результате расширения полости боковых желудочков отток ликвора затруднён, именно это является причиной неблагоприятного исхода. В основном умирают в детском возрасте.
18 - Расширение почечной лоханки 19 - Эмфизема легких (Буллёзная).
Препарат легкого. Форма изменена, размеры увеличены. Плевра прозрачная, гладкая. Поверхность неровная, в области верхушки легких тонкостенные мешочки. Цвет неоднородный, более тёмные участки соответствуют неизменённым участкам, светлые – пузыри, заполненные воздухом. Микроскопически: альвеолы истончены, капилляры редуцированы.
Заключение: эмфизема может быть связана с нарушением выхода воздуха из альвеол в связи с обтурациями бронхов слизью → давит на паренхиму легких → атрофия. Может быть связана с бронхиальной астмой – длительным бронхоспазмом с повышенным выделением слизи (формирование пробки). Также эмфизема может быть врождённой, может быть связана с недостаточностью регенерации эластических волокон (ферментопатия), может развиваться под влиянием ОРЗ, пневмоний и т.д.
Исходы: недостаток оксигенации крови, при разрыве пузыря – пневмоторакс; лёгочно-сердечная недостаточность – гипертрофия правого желудочка вследствие гипертензии малого круга кровообращения из-за уменьшения количества сосудов. Далее – гипертрофия правого предсердия, венозный застой по системе нижней полой вены.
21 , 22 – амилоидоз селезенки, саговая селезенка
23 – амилоидоз почки
24 – амилоидоз печени
26 – ожирение брюшной стенки
27 - Варикозное расширение вен пищевода
28 – ТЭ легочной артерии
29 - Атрофия костей черепа при внутренней водянке
Кости свода черепа резко истончены, родничок не зарос и резко расширен, атрофия костей
Причины : атрофия от давления ликвора
30 – ожирение почки 31 - Абсцесс легкого
Осложнения: Прорыв в полости с развитием в них воспаления (субплевральный абсцесс легкого → гнойный плеврит и эмпиема плевры), аррозивное кровотечение (если в стенке абсцесса находится сосуд) 2-3 к абсцессам паренхиматоз. Органов Исходы: 1) замещение грануляц и с\тк (когда стенка абсцесса не выражена и полость спадается при дренировании абсцесса → формируется звездчатый \ линейный рубец) 2) формирование кисты (стенка выражена полость не спадается → дренирование происходит) 3) отложение солей извести (дренирование полости не происходит)
32 - Амилоидный нефроз
В почке вместо клубочков накапливается амилоид. Капиллярная сеть исчезает, масса амилоида вызывает дистрофию клубочка. Также в стенках сосудов, в почечных канальцах (базальные мембраны эпителия почечных канальцев и эндотелия сосудов).
Амилоидобласты вырабатывают F-компонент. Причём могут вырабатывать как клетки, в норме являющиеся белковосинтетическими, так и не являющиеся таковыми. Р-компанент (плазменный). Это неуклонно прогрессирующее заболевание, необратимо. Основной исход амилоидоза почки – формирование почечной недостаточности.
34 – жировая дистрофия печени
35 – обезыствление плевральных сращений
36 –камни желчного пузыря
37 - Камень в лоханке почки (из темы “Смешанные дистрофии”)
В лоханке камень овальной формы, она расширена. Камни по составу – оксалатные фосфатные, уратные. Матрица камня – белок при протеинурии. Способствуют: хрон пиелонефрит, уростаз. Осложнения: пиело- и гидронефроз. Расширение чашечки – пиелэктазии. Гидроуретическое расширение мочеточника.
38 - Антракоз легкого
39 - Панцирное сердце.
Перикард утолщен, белесоватого цвета, непрозрачный, отложение солей извести
Исход: развивается диастолическая сердечная недостаточность → хр. серд.недостаточность → недостаточность правого желудочка в результате сдавления полых вен → нарушение функций. декомпенсация правого отдела сердца → лёгочно-сердечная недостаточность, застой в системе нижней полой вены: венозный застой в печени, асцит, отёки, гиперемия вен пищевода, передней стенки живота, геморроидальных вен.
40 - Гангрена стопы
41 – инвагинация кишки
42 - Гиперплазия селезенки спленомегалия.
Размеры увеличены, поверхность не гладкая, морщинистая, цвет белесовато-сероватый.
Причины : полнокровие, гиперплазия кл пульп (кл белой пульпы за счет иимунопоэза), экстрамедуллярное кроветворение, инфекции иммунонуклеоза, лейкозы и лимфомы.
43 - Гипертрофия сердца при хроническом воспалении почек
Причины : артериальная гипертензия → застой в большом круге кровообращения → гипертрофия левого желудочка → левого предсердия → правого желудочка
43 - Гипертрофия сердца - Увеличение и длинника и поперечника
44 - Гипертрофия и миогенная дилятация сердца
Толщина стенки ЛЖ (до 1.5 см – норма) измеренная на уровне фиброзного кольца. Полость левого жел расширена преимущественно в поперечнике – дилятация. Гипертрофированы сосочковые мышцы (задняя резко). Атерос\бляшки. Исход: левожелуд. Недостаточность → застой по МКК → бурая индурация легких
Размеры - верхние границы нормы 1.5 см, об этом свидетельствует утолщение стенок миокарда, утолщение сосочковых мышц и трабекул. Сосуды переполнены кровью. Эндокард – выстилка внутри сердца, также образует створки клапанов. Клапаны не изменены. Сердце в стадии декомпенсации.
1 стадия: появление анастамозов, открытие неработающих капилляров.
Причины: застой в лёгких, эмфизема, бурая индурация лёгких гипертрофия правого сердца,
2 стадия: сердце увеличивается по длиннику, увеличиваются полости – тоногенная дилятация.
Миогенная дилятация – увеличение размеров по всем направлениям.
Декомпенсация левого сердца: гипертрофия левого желудочка развивается при гипертонической болезни, пороках митрального клапана → из-за клапанной недостаточности формируется стенозирующий митральный порок сердца. Происходит гипертрофия левого предсердия, но т.к. в нём тонкая мышечная стенка – происходит декомпенсация → гипертензия МКК → отёк лёгкого в результате венозной гиперемии → гипертрофия, а затем декомпенсация правого желудочка → увеличение давления в нижней полой вене → венозный застой: отёки ног, мускатная печень, мускатный цирроз; гипертензия в системе воротной вены – асцит, развитие коллатерального кровообращения: голова медузы, вены пищевода и геморроидальные вены. Т.к. клапаны на данном препарате в норме, то гипертрофия связана с гипертонической болезнью.
Основное осложнение – отёк лёгких.
Исход гипертрофии: если в фазу декомпенсации затрагиваются сосуды, на фоне гипертонической болезни параллельно с гипертрофией может быть инфаркт.
45 - Гиперплазия предстательной железы
Перед нами часть мочевого пузыря и простата.
Слизистая оболочка – это переходный эпителий. В норме оболочка имеет складчатую поверхность. На препарате эта складчатость местами есть, а местами отсутствует. Адвентициальная оболочка представляет собой соединительную ткань с проходящими в ней сосудами, нервами.
Поверхность (внутренняя) неоднородная, здесь имеется центральное выбухание, простата увеличена в размерах, стенка мочевого пузыря в норме.
Цвет неоднородный: имеются тёмные и светлые мета, слизистая имеет вид вытянутых волокон (где простата выбухает в мочевой пузырь) за счёт того, что слизистая оболочка растянута, контурируют сосуды (за счёт венозного застоя). Просвет уретры в видимой зоне не изменён, соответственно отток из мочевого пузыря, скорее всего, не затруднён.
Патогенез: При простатите было бы диффузное увеличение простаты и не было бы выбухания, т.о. это острый процесс. Гиперплазия развивается на основе дисгормональных процессов в половой сфере, это возникает в пожилом возрасте (в пред- или климактерическом периоде (60-80 лет), а на фоне гиперплазии может развиваться аденома простаты. Увеличение простаты может приводить к нарушению мочеиспускания.
Благоприятный исход: если хирургическим путём удалить простату, то может быть полное восстановление формы и функции мочевого пузыря.
Неблагоприятный исход: за счёт уменьшения полости мочевого пузыря давление в нём увеличивается, его стенка будет сначала утолщаться (гипертрофия мышечного слоя, сглаживание поверхности), а затем истончаться (декомпенсация), этот процесс переходит на мочеточники, почки, в результате это приведёт к двустороннему гидронефрозу.
48- Очаговая пневмония.
Представлена часть лёгкого, размеры оценить трудно, возможно увеличены (из-за воспаления). плевра мутная, утолщена (фибринозный плеврит, который был ранее, т.к. сейчас нет фибриновых нитей).
Цвет ткани на срезе неоднородный, есть тёмно- и светло коричневые пятна. Более светлые участки вокруг бронхов являются патологическими очагами (стенки бронхов утолщены). Бронхопневмония всегда протекает как серозное воспаление. Заключение: очаговая пневмония.
Микроскопически: альвеолы заполнены экссудатом, слизистая бронхов набухшая, отслаивается (но не обязательно), в просвете бронхов – экссудат, состоящий из различных клеток, лейкоцитов, эпителиальных, плазмы. Также наблюдаются застойные явления в сосудах, поэтому вокруг очага могут развиваться элементы отёка. Также – компенсаторное эмфизематозное расширение других альвеол, незаполненных экссудатом, может быть даже разрыв стенок альвеол.
Благоприятный исход: рассасывание жидкости внутри альвеол, макрофаги → с мокротой, по лимфатической системе и т.д
Неблагоприятный исход:может переходить в другие формы экссудативного воспаления (гнойное. фибринозное) абсцесс, может быть хронический. Может развиться некроз – гангрена лёгкого, хроническое воспаление. Может быть пневмофиброз – деструкция альвеол в результате воспаления.
48- Очаговая пневмония с абсцедированием (очаги гнойного воспаления с расплавлением тк и образованием полости заполненной гноем)
49 - Фибринозное воспаление дыхательных путей
Трахея, участки легкого. На слизистых покрытых цилиндрическим эпителием при поверхностном некрозе – крупозное воспаление → при отторжении фибринозной пленки → поверхностная эрозия → регенрирует. Причины: нарушение продукции слизи, дифтеритическое воспаление.
50 - Фибринозное воспаление тонкой кишки.
Поперечные складки белесовато-серого цвета, поверхность шероховатая, не блестящая. Причины: дизентерия. Экссудат хар-ся выходом фибриногена → пропитывает участки некроза → фибринозная пленка дифтеретическое воспаление - на слизистых покрытых многослойным плоским эпителием или цилиндрическим эпителием при глубоком некрозе → отторжение благодаря нейтрофильной инфильтрации на границе между пленкой и подлежащими тк лизосомальн ферменты растворяют пограничные слои пленки → язвы → перфорации кровотечение из эрозированого сосуда → рубцевание язв → рубцовая деформация с развитием непроходимости.
51 - Язвенный колит. Толстый кишечник.
Осложнения: перфорация → перитонит, который может быть асептическим или гнойным, пенетрация (переход в близлежащие органы), кровотечение, малигнизация (язва-рак).
52 - Фибринозный перикардит – волосатое сердце.
Размеры сердца увеличены, наружная поверхность (эпикард) – неровная (перикард снят). Эпикард тусклый, покрыт серовато-желтыми шероховатыми наложениями, напоминающими волосяной покров. Фибриновые нити скапливаются под перикардом, возникают спайки. Может быть облитерация сердечной сумки, тампонада – заполнение полости перикарда жидкостью, кровью, что мешает сердечной активности.
Причинами могут быть ревматизм, уремия. Уремия – нарушение выделения с мочой продуктов азотистого обмена. Они накапливаются в крови и оказывают токсическое воздействие. Они выводятся потовыми железами (белый налёт на коже, гнойнички), лёгкими (серозное, фибринозное воспаление (крупозная пневмония), фибринозные бронхиты), серозными оболочками (фибринозные плевриты, перикардиты и перитониты), ЖКТ (фибринозный, эрозивно-язвенные гастриты, панкреатит токсического характера).
53 - Фибринозный плеврит
Представлена часть лёгкого, размеры оценить трудно, возможно увеличены (из-за воспаления).Стенка резко утолщена, разрастание соед.тк . Поверхность бугристая, плевра мутная, утолщена. На срезе цвет неоднородный.
Белёсые участки – участки казеозного некроза, чёрные участки – скопление пылевых частиц.
54 - Фибринозная ("крупозная") пневмония
Представлено лёгкое из двух частей. Размеры несколько увеличены, форма сохранена.
Плевра мутная, утолщена, отслаиваются фибриноидные плёнки.
Цвет среза неоднородный, большая часть песочного цвета, немного – тёмно-серого. Консистенция – уплотнена. Патологическими очагами являются более светлые участки. Микроскопически это альвеолы, заполненные фибриноидным экссудатом. Более тёмные участки лёгкого – структура ячеистая, губчатая – компенсаторное увеличение альвеол, вплоть до создания цистерн с воздухом.
Это инфекционно-аллергическое острое заболевание. Крупозная пневмония развивается в однорядном эпителии, на котором образуется плёнка. (При дифтеритической пневмонии поражается многорядный эпителий, при глубокой альтерации осложнения в виде язв, кровотечений). Стадии крупозной пневмонии:
Прилив – отёк, гиперемия (артериальная и венозная), увеличение содержания тканевой жидкости, геморрагическое воспаление с обильным пропитыванием эритроцитами, приводит к развитию 2-ой стадии:
Красное опеченение, затем массовый гемолиз.
Пропитывание фибриногеном, который под действием тканевых и плазменных тромбопластинов переходит в фибрин – серое опеченение.
Разрешение: фагоцитоз фибринозного экссудата, лизис протеолитическими ферментами лейкоцитов.
Благоприятный исход: рассасывание.
Неблагоприятный исход: гангрена, абсцесс, зарастание соединительной тканью фибринозного экссудата – карнификация , гнойное расплавление (много лейкоцитов)→ дыхательная недостаточность, внелегочные осложнения – лёгочно-сердечная недостаточность (гипертрофия правого сердца). При вовлечении в процесс плевры – фибринозное воспаление плевры (шум трения плевры, срастание листков, накопление жидкости). Также может вовлекаться перикард – фибринозный перикардит.
55- Оспенные пустулы кожи.
Участки серого цвета- заполненные гнойным экссудатом- до 0.5 см. Осложнения: 1) Прорыв ч\з свищевые ходы наружу с образованием язв (фистулы, абсцессы кожи и слизистых)
Причины : дерматит, экземы, выпотевание экссудата, повышенная проницаемость сосудов.
56 - Абсцесс мозга
Причины : инфекции- стрептококки, с током ликвора проникшие в тк. Чаще Из легких, отит мастоидит.
Абсцесс ограничен снаружи пиогенной мембраной в виде капсулы, перифокально – отек, макрофагальная и плазмоцитарная инфильтрация, по мере увеличения абсцесса возрастает внутричерепное давление
57 - Гнойный лептоменингит (воспаление мягкой и паутинной оболочек)
Мост, мозжечок, мутная жидкость – это мутный экссудат. Воспаление мягкой мозговой оболочки.
Смерть: из-за резкого повышения температуры до критических цифр, энцефалит – отек мозга, менингококки. 59 - Гнойный пиелонефрит.
Интраканаликулярный путь распространения гнойного воспаления - по анатомическим каналам и протокам. Мозговое и корковое в-во не дифференцируются. Поверхность крупнобугристая. Паренхима белесовато-желтая. Расширена чашечно-лоханочная система. Гнойный острый пиелонефрит. Лоханка шероховатая. Микро: инфильтрация. Осложнения: абсцесс, карбункул, пери и паранефрит, сепсис. АГ при этом связана с нарушением гипотензивной системы. Исход: хр пиелонефрит, ХПН, гипертензия.
60 - Гнойный нефрит
Гематогенный путь распостранения воспаления. Размеры в норме. Поверхность бугристая, полости с нечеткими границами, гнойники в корковом в-ве.
61 - Метастатические абсцессы печени
имеются гнойники.
Источники: сепсис – из артерий (септический эндокардит) или из воротной вены (флегмонозный аппендицит), также может быть по желчным протокам.
Исходы: если гнойник 1 и небольшой, то он рассосётся, если обширный – хронический абсцесс (если не может заместиться соединительной тканью). Хронический абсцесс может обостряться при пониженной реактивности. Если множественные очаги – печёночная недостаточность. Т.к. гнойник прилежит непосредственно к капсуле, то он может прорваться – перитонит (эмпиема), которая может быстро распространиться.
62 - Продуктивный холангит
Продуктивн воспал – в инфильтрате л\ф и производные моноцитов и др. Разрез печени, резко расширены желчные протоки.
64 - Воспаление капсулы селезенки ("глазурная" селезенка)
Гиалиноз – мезенхимальная белковая дистрофия. Может подвергаться обратному развитию. Накапливается в сосудах и строме (в соед ткани). Гиалиноз сосудов является причиной гипертонической болезни. Гиалиноз капсулы селезёнки – капсула становится непрозрачной, где гиалина меньше, селезёнка просвечивает, капсула утолщенная. Нашвартовывания видны. Селезенка увеличена в размере.
65 - Фибринозно-гнойный плеврит Плевра утолщена, непрозрачна → из-за воспаления.
67 - Эхинококк печени
Размеры печени увеличены, поверхность мелкобугристая. На срезе поверхность неоднородная, имеет ячеистую структуру – это капсулированный эхинококк. Многокамерный эхинококкоз – протекает как злокачественная опухоль, однокамерный – как доброкачественная. Прогноз: печёночная недостаточность.
68 - Альвеококкоз печени
Размеры печени увеличены, поверхность мелкобугристая. На срезе поверхность неоднородная, имеет ячеистую структуру – это капсулированный эхинококк. Многокамерный эхинококкоз – протекает как злокачественная опухоль, однокамерный – как доброкачественная.
Прогноз: печёночная недостаточность.
69 - Обызвествившийся эхинококк печени (СмешаннДТроф)
70- Липома
На препарате новообразование (узел) больших размеров, поверхность гладкая, покрыт капсулой → доброкачественная опухоль. Сверху покрыто кожей
На срезе цвет однородный, светло-жёлтый, дольки разной формы и величины (разделены соединительной тканью).
Микро: жировые дольки разной величины разделены тонкими или толстыми прослойками с.тк
Значение: из-за роста опухоли происходит сдавление, дистрофия, атрофия окружающих тканей. Локализация может быть в подкожной жировой клетчатке, почках, если в забрюшинной области – могут сдавливаться почки, реже ГМ.
71- Липома кишки
- Кавернома печени
Участок печени, серовато – розов цвера капсула не изменена, поверхность не гладкая. На разрезе тк плотной консистенции образование черного цвета не ровные границы, более рыхлая тк чем паренхима печени. Сосудистого происхождения
– Хондрома мизинца
Опухоль округлой формы диаметр 6-7см по длиннику, четкие границы, есть капсула. На разрезе видны серо-зелен белесоватого цвета = участки дистрофичного обезыствления.
Растёт на суставных поверхностях из гиалиновой пластинки, покрывающей эпифизы мелких трубчатых костей, в мелких суставах, также может быть в кольцах трахеи, островках бронхов.
Могут быть метастазы, так как могут выделяться вещества, обладающие литическими свойствами, но эта опухоль все равно остаётся доброкачественной.
- Сосочковая опухоль кожи
Папиллома из многослойного плоского ороговевающего эпителия и соед. Тк основы, похожа на ягоду малину диаметр 2.5 см. Как правило, неозлакочествляется и не рецидивирует.
Также может располагаться в гортани и мочевом пузыре – обязательный облигатный предрак, озлакочествляется и рецидивирует. Осложнения: воспаление, гематурия. Папиллома, это добр, опухоль, экспансивный рост, тк.атипизм, метастазирование
- Полип 12-ти перстной кишки
Утолщение на слизистой в виде образования овальной формы 1.5 см по цвету не отличаетсч от слизистой
- Полип прямой кишки
Образование овальной формы возвышающееся над поверхностью. Опухолеподобное разрастание эпителия, слизистая сероватого цвета, нет тканевого атипизма. Также могут быть в половых органах. Это облигатный предрак → надо удалять полип (полипэктомия). Причина – избыточное развитие регенерационной ткани при патологической регенерации (нарушение синхронности апоптоза и регенерации эпителия в условиях хронич. Воспаления).
77 - Саркома подкожной клетчатки
78 - Фиброма
80 - Саркома надкостницы бедра
Поверхность надкостницы – диафиз бедренной кости. Образование выступает на 4-5 см шириной 3 см. поверхность бугристая. На разрезе плотная белесоватая тк. Растет остеобластическая, растет снаружи кости → периферическая остеосаркома бедренной кости. Нет разрушения ткани и инфильтрирующего роста. Анализ: рентген.
Локализация – коленный сустав, проксимальный отдел плеча. Бывает центр (рост внутри кости) и периф (снаружи кости), остеобластичес (образует костн тк) и остеолитич (разрушает костн тк). Чаще в молодом возрасте. Первые метастазы гематогенные в легкие и печень.
Микро: остеогенная тк богатая атипичн кл остеобластич рядас большим числом митозов
82- Опухоль забрюшинных лимфатических узлов
Конгломерат лимф узлов резко увеличены в размере
83- Меланома глаза
Саггитальный разрез, структура полностью разрушена меланома прорастает в зрительный нерв. Меланомы могут локализоваться в коже и глазе, чаще после полового созревания у блондинов. Предшествует- гигантский и диспластический невус . Макро- первичный узел с пигментом или без. Микро- полиморфные лимфоцитарная инфильтрация, патол митозы. Метастазы – кожа лимф, глаза- гематоенны- в печень.
84- Метастазы злокачественной меланомы в печени