- •28. Роль гормонов и других биологически активных веществ в регуляции обмена веществ. Понятие эндо-, пара- и аутокринной регуляции. Примеры.
- •29. Гормоны, общая характеристика. Регуляция синтеза и секреции гормонов в организме.
- •30. Регуляция синтеза и секреции гормонов в организме.
- •31. Гормоны, общая характеристика, классификация по химическому строению, биологическому действию, механизму действия. Примеры.
- •33. Классификация гормонов по механизму действия. Перечислите и охарактеризуйте мембранные механизмы действия. Примеры.
- •34. Классификация гормонов по механизму действия. Охарактеризуйте внутриклеточный механизм действия. Примеры.
- •4)Смешанный тип - присущ йодтиронинам (гормонам щитовидной железы).
- •35. Гормоны, их общая характеристика. Механизмы действия гормонов белковой (полипептидной) природы и тех, которые образуются из аминокислот.
- •36. Гормоны, их общая характеристика. Механизмы действия стероидных гормонов.
- •37. Гормоны гипоталамуса: их структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •38. Тропные гормоны гипофиза: их структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •39. Соматотропный гормон: его структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •40. Гормоны нейрогипофиза (вазопрессин, окситоцин): их структура, особенности образования, механизм действия, биохимические эффекты,
- •41. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы: их структура, особенности образования, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •42. Гормоны щитовидной железы, их строение и роль в обмене веществ. Синтез йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Сравнительная характеристика гипо- и гипертиреоза.
- •43. Кальцитонин и гормоны паращитовидных желез: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
- •44. Гормональная регуляция обмена кальция и фосфора в организме.
- •47. Реннин – ангиотензин – альдостероновая система. Ее значение в регуляции уровня артериального давления.
- •48. Гормоны мозговой части надпочечников. Структура, обмен, роль. Феохромоцитома.
- •49. Гормоны мужских половых желез. Строение, функции, механизм действия, влияние на обмен веществ, возможные нарушения.
- •50. Гормоны женских половых желез, их строение, механизм действия и роль в регуляции физиологических функций и метаболизма, возможные нарушения.
- •51. Гормональная регуляция овариально-менструального цикла.
- •52. Гормоны поджелудочной железы. Структура и роль в обмене веществ. Нарушение функций.
- •53. Инсулин и глюкогон, строение. Роль. Мех-м действия.
- •54. Сахарный диабет как медико-социальная проблема. Причины, клинические проявления, диагностика, осложнения.
- •55. Сахарный диабет, биохимические показатели сахарного диабета. Глюкозо-толерантный тест: показания к проведению, методика проведения, оценка результатов, диагностическое значение.
- •III. Другие формы диабета:
43. Кальцитонин и гормоны паращитовидных желез: структура, механизм действия, биохимические эффекты, биологическая роль, патология при нарушении синтеза.
Тиреокальцитонин (кальцитонин)— гормон, вырабатываемый у млекопитающих и у человека парафолликулярными клетками щитовидной железой. У многих животных, например, рыб, аналогичный по функциям гормон производится не в щитовидной железе (хотя она есть у всех позвоночных животных), а в ултимобранхиальных тельцах и потому называется просто кальцитонином.
Тиреокальцитонин принимает участие в регуляции фосфорно-кальциевого обмена в организме, а также баланса активности остеокластов и остеобластов, функциональный антагонист паратгормона.
Тиреокальцитонин понижает содержание кальция и фосфата (антагонист паратгормона) в плазме крови за счёт усиления захвата кальция и фосфата остеобластами. Он также стимулирует размножение и функциональную активность остеобластов. Одновременно тиреокальцитонин тормозит размножение и функциональную активность остеокластов и процессы резорбции кости.
По химической природе тиреокальцетонин является пептидным гормоном.
Рецептор
Рецептор кальцитонина обнаружен на остеокластах,[2] в почках, и некоторых частях мозга. Является GPCR и связан субъединицей Gs с аденилатциклазой. Связывание гормона приводит к повышению концентрации cAMP в клетках. Подобное действие, возможно, также имеет место в яичниках женщин и яичках мужчин.
Па́ратирео́идный гормо́н (пара́тгормо́н, ПТГ, паратирин) — гормон, производимый паращитовидными железами. По химическому строению является одноцепочечным полипептидом, состоящим из 84 аминокислотных остатков, лишённым цистеина, с молекулярной массой около 9 500 дальтон. Образуется в паращитовидных железах из биопредшественника — пропаратгормона (проПТГ), имеющего 6 дополнительных аминокислот на NH2-конце. ПроПТГ синтезируется в гранулярном эндоплазматическом ретикулуме главных клеток паращитовидных желез и в процессе протеолитического расщепления в аппарате Гольджи превращается в ПТГ. Биологическая активность проПТГ существенно ниже активности паратгормона[1].
Физиология
|
|
Стимулом для секреции паратгормона в кровь является снижение концентрации катионов кальция в крови. Физиологическое действие паратгормона заключается в угнетении формирования костной ткани посредством влияния на популяцию остеобластов и остеоцитов. Те, в свою очередь, выделяют Инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины, стимулирующие метаболизм остеокластов. Активированные остеокласты секретируют щелочную фосфатазу и коллагеназу, что приводит к разрушению костного матрикса.
Паратгормон опосредованно увеличивает канальцевую реабсорбцию катионов кальция, экскрецию фосфатов почками, а также кишечную абсорбцию кальция (путём индукции синтеза кальцитриола). Результатом действия паратгормона является повышение концентрации кальция в плазме крови и снижение содержания кальция в костях (деминерализация костного матрикса), снижение содержания фосфатов в плазме крови.
Биологическое действие паратгормона осуществляется за счёт связывания со специфическими ПТГ-рецепторами на поверхности клеток.