- •Вопрос 1. Что называется валовым обменом энергии?
- •Вопрос 2. Что называется рабочей прибавкой? Чему она равна?
- •Вопрос 3.Что называется дыхательным коэффициентом? Для чего он используется?
- •1. Функции эритроцитов, типы гемоглобина, его соединения.
- •2. Функции продолговатого мозга.
- •Вопрос 1. В каком звене нарушен гипоталамо-гипофизарно-тиреоидный гормональный механизм? Вопрос 2. Имеется ли у пациента гипофизарная недостаточность?
- •Вопрос 3. Имеется ли у пациента нарушение функции щитовидной железы?
- •1. Физико-химические свойства крови. РН крови, механизмы его поддержания. Осмотическое и онкотическое давление, механизмы его формирования.
- •2. Статические и статокинетические рефлексы, их значение.
- •3. Проводимость сердечной мышцы. Механизм и скорость проведения возбуждения по сердцу.
- •2.Ретикулярная формация, особенности строения, функции. Восходящие и нисходящие влияния ретикулярной формации.
- •3.Звуковые проявления деятельности сердца. Характеристика сердечных тонов, их компоненты.
- •Вопрос 1. С чем связаны выявленные эффекты?
- •Вопрос 2. Что доказывает эксперимент?
- •Вопрос 3. Можно ли получить аналогичные (или противоположные) эффекты при перерезке парасимпатических нервов?
- •3. Электрокардиография. Электрокардиограмма, сегменты, зубцы и тд с характеристикой
- •Вопрос 1. Какие причины лежат в основе данного явления?
- •Вопрос 2. Какие виды тонических рефлексов вы знаете?
- •Вопрос 3. В каких отделах центральной нервной системы находятся центральные звенья тонических рефлексов?
- •2.Антикоагулянты,их виды
- •3.Таламус.Интракардиальные рефлексы
- •Вопрос 3. Почему при раздражении вагосимпатического ствола после аппликации атропина не наблюдается вагусного торможения?
- •2. Гипоталамус структурно-функциональное строение. Как высший подкорковый центр вегетативной системы.
- •Вопрос 1. Почему закапывание раствора атропина вызывает расширение зрачка?
- •Вопрос 2. Могут ли при этом наблюдаться изменения частоты и силы сердечных сокращений? Вопрос 3. Может ли при этом измениться сократительная функция скелетной мускулатуры?
- •2. Стрио-паллидарная система, ее функции.
- •3. Механизмы нервной экстракардиальной регуляции деятельности сердца.
- •4. Перед операцией под общим обезболиванием больному в числе так называемых премедикационных средств вводят атропин, являющийся Мхолиноблокатором.
- •Вопрос 1. С какой целью это делается?
- •Вопрос 2. Какие сопутствующие физиологические эффекты могут при этом наблюдаться?
- •Вопрос 3. Может ли при этом измениться сократительная функция скелетной мускулатуры?
- •3. Понятие о гемодинамике, основные законы гемодинамики. Функциональная классификация сосудов.
- •2. Пирамидная и экстрапирамидная системы, их значение в формировании двигательной активности.
- •3.Механизмы регуляции сосудистого тонуса, структура сосудодвигательного центра.
- •2. Лимбическая система, ее функции.
- •3. Давление крови, его виды, механизмы формирования.
- •4.1. Расход о2 составил 0,4 л/мин. О2
- •2.Функциональная организация вегетативной (автономной) нервной системы. Вегетативные рефлексы, их отличия от соматических рефлексов.
- •3.Гуморальные механизмы регуляции системного артериального давления.
- •1. Функциональное строение мышечного волокна, сократительные и регуляторные белки. Понятие о саркомере.
- •2. Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы, его значение в регуляции функций. Медиаторы и рецепторы парасимпатического отдела.
- •1. Механизм мышечного сокращения, роль ионов кальция.
- •2. Гуморальная регуляция физиологических функций организма. Ее отличие от нервной. Классификация биологически активных веществ.
- •1.Строение нервно-мышечного синапса, механизм передачи возбуждения с нерва на мышцу.
- •2. Гормоны. Классификация, свойства, эффекты влияния на органы – мишени.
- •3.Транспорт газов кровью, его механизмы, кислородная емкость крови
- •2.Одиночное мышечное сокращение, виды суммации одиночных мышечных сокращений. Тетанус, его виды, механизмы формирования.
- •3. Механизмы регуляции секреции гормонов, роль вторичных посредников.
- •1.Понятие о нейро-моторной (двигательной) единице. Виды двигательных единиц. Работа и сила мышц, мышечное утомление.
- •3.Пищеварение в ротовой полости, количество и состав слюны, механизмы регуляции слюноотделения.
- •1.Нейроны цнс. Классификации. Функциональная структура нейрона.
- •2. . Понятие о гипоталамо-гипофизарной системе, гормоны нейрогипофиза.
- •3.Фазы регуляции желудочной секреции, количество и состав желудочного сока. Пищеварение в желудке, его значение.
- •1. Моторные области прецентральной извилины.
- •1. Синапсы цнс, их классификации. Медиаторные системы цнс.
- •2. Гормоны щитовидной железы, их функции. Роль гормона паращитовидных желез.
- •3.Пищеварительное действие сока поджелудочной железы, механизмы регуляции секреции.
- •4. 1. Поражены:
- •1. Механизм синаптической передачи в цнс. Понятие о тпсп и впсп.
- •2. Гормоны надпочечников, их функции.
- •3. Желчь, ее значение в пищеварении, регуляция желчевыделения.
- •1. Понятие о рефлексе, классификации рефлексов. Строение рефлекторной дуги, функции ее элементов.
- •3. Виды моторики желудочно-кишечного тракта, ее функции.
- •26 Билет.
- •2. Половые гормоны, их функции
- •3. . Всасывание питательных веществ в различных отделах пищеварительного тракта. Механизмы всасывания в желудочно-кишечном тракте.
- •2. Учение об условных рефлексах, правила выработки, механизмы формирования.
- •3. Пищеварение в кишечнике, его значение. Понятие о пристеночном пищеварении.
- •1. Торможение в центральной нервной системе. Опыт и.М. Сеченова.
- •2. Эмоции и мотивации, виды эмоций и их функции.
- •3. Обмен веществ и энергии: понятие, этапы, значение.
- •1. Виды торможения в цнс, механизмы вторичного торможения.
- •2. Память, её виды и механизмы.
- •1. . Первичное торможение, ионные механизмы пре- и постсинаптического торможения.
- •2. Основной обмен. Понятие, величина основного обмена. Факторы, влияющие на величину основного обмена. Должный основной обмен.
- •Медленный сон
- •Быстрый сон
- •1. Виды торможения в нервных центрах.
- •2. Типы высшей нервной деятельности, принципы формирования, классификации.
- •3. Общий (валовый) обмен энергии в организме человека. Рабочая прибавка. Профессиональные различия энергетических затрат организма. Специфическое динамическое действие пищи.
- •1. Принципы координации деятельности нервных центров.
- •3. Обмен белков: функции белков, энергетическая ценность, суточная потребность, виды белков. Понятие об азотистом балансе. Регуляция обмена белков.
- •3.Обмен жиров: функции жиров, энергетическая ценность, суточная потребность. Регуляция обмена жиров.
- •1. Мембранный потенциал, механизмы его формирования и значение.
- •2. Понятие о сенсорных системах (анализаторах), общие принципы организации. Классификация рецепторов, их свойства и функции.
- •3 . Обмен углеводов: функции углеводов, энергетическая ценность, суточная потребность. Регуляция обмена углеводов.
- •4. В офтальмологической практике для расширения зрачков используют раствор атропина, являющегося м-холиноблокатором.
- •Вопрос 1. Почему закапывание раствора атропина вызывает расширение зрачка?
- •Вопрос 2. Могут ли при этом наблюдаться изменения частоты и силы сердечных сокращений?
- •Вопрос 3. Может ли при этом измениться сократительная функция скелетной мускулатуры?
- •1. Мембрана клетки, ее строение и функции. Понятие об ионных каналах и насосах, классификации ионных каналов.
- •2. Функциональное строение зрительного анализатора, механизмы свето- и цветовосприятия.
- •3. Теплопродукция, роль сократительного и несократительного термогенеза в этом процессе. Регуляция теплопродукции.
- •4. Человек, погружаясь в теплую ванну, сначала испытывает ощущение холода, а затем тепла.
- •1. Локальный ответ, ионные механизмы формирования, свойства.
- •2. Слуховая сенсорная система. Особенности строения и функций. Механизмы звукопроведения и звуковосприятия.
- •4. В результате бытовой травмы пациент перенес значительную кровопотерю, которая сопровождалась понижением артериального давления крови.
- •Вопрос 1. Действие, каких гормонов можно рассматривать как «первую линию защиты» при понижении кровяного давления, вызванного кровопотерей? – Адреналин, вазопрессин
- •Вопрос 2. Какие гормоны способствуют восстановлению объема массы крови на поздних сроках после травмы?
- •1. Возбудимость тканей. Показатели возбудимости. Изменение возбудимости в течение потенциала действия.
- •2. Обонятельная сенсорная система, строение и функции. Обонятельные рецепторы, механизмы их возбуждения, понятие о запахах.
- •3.Функциональное строение нефрона, виды нефронов, их функции.Строение нефрона
- •4.Про тиреоидные гормоны
- •1. Системы групп крови, характеристика системы ав0. Сравнительная характеристика групп крови ав0 и Rh.
- •2.Тактильный анализатор, его функции и значение. Виды тактильных рецепторов, механизмы их возбуждения.
- •Вопрос 2. Оцените азотистый баланс пациента. Усвоение 120 г белка дает 19,2 г азота; следовательно, имеется азотистое равновесие.
- •Вопрос 3. Каковы принципы составления пищевого рациона? Основными принципами при составлении пищевого рациона являются:
- •1. Функции эритроцитов, типы гемоглобина, его соединения.
- •2. Болевая сенсорная система, теории боли. Понятие об антиноцицептивной системе.
- •3. Механизмы почечной секреции и реабсорбции, разведение и осмоконцентрирование мочи, роль поворотно-противоточной системы.
- •1. Строение нервно-мышечного синапса, механизм передачи возбуждения с нерва на мышцу.
- •2. Гормоны щитовидной железы, их функции. Роль гормона паращитовидных желез.
- •4.Задача про суммацию
- •1. Механизм мышечного сокращения, роль ионов кальция.
- •2. Гормоны. Классификация, свойства, эффекты влияния на органы – мишени.
- •3. Механизмы мочевыведения, его регуляция. Понятие о диурезе. Количество и состав конечной мочи.
1. . Первичное торможение, ионные механизмы пре- и постсинаптического торможения.
Первичное торможение осуществляется за счет выделения тормозного медиатора на окончаниях нервных клеток (ГАМК - гаммааминомаслянная кислота, глицин, таурин, серотонин и другие). Эти вещества вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны и, как следствие, тормозной постсинаптический потенциал.
+Вспомним результат выделения медиатора пресинаптической мембраной: на постсинаптической мембране происходит деполяризация и возникает локальный ответ. Тормозные нейроны синтезируют другие медиаторы - тормозные. Эти медиаторы, взаимодействуя со своими рецепторами, открывают другие каналы, например калиевые или хлорные. Что же происходит в этом случае с постсинаптической мембраной?
Тормозной медиатор, как и возбуждающий, активирует рецептор управляемые каналы, однако не натриевые, а калиевые. Эта активация вызывает увеличение тока ионов калия. Если вспомнить о том, что ионы калия движутся по градиенту концентрации из клетки, то становится ясно, что при активации калиевых каналов происходит гиперполяризация мембраны и снижение возбудимости нейрона. Изменение потенциала мембраны при гиперполяризации называется тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). Во многих тормозных синапсах аналогичный эффект имеет активация каналов для хлора, увеличивающая его транспорт внутрь клетки. Результатом ТПСП является удаление МПП от критического уровня деполяризации возбуждение становится либо вовсе невозможным, либо для возбуждения требуется значительно большая сила раздражителя. Нервные импульсы, возникающие при возбуждении тормозных нейронов, вызывают гиперполяризацию постсинаптической мембраны и тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП), это наиболее распространенный тип торможения в нервной системе, который называется ПОСТСИНАПТИЧЕСКИМ ТОРМОЖЕНИЕМ. Постсинаптическое торможение является первичным торможением – самостоятельный процесс, вызванный возбуждением тормозных нейронов.
Пресинаптическое торможение, как свидетельствует название, локализуется в пресинаптических элементах и связано с угнетением проведения нервных импульсов в аксональных (пресинаптических) окончаниях. Гистологическим субстратом такого торможения является аксональные синапсы. К возбуждающему аксону подходит вставной тормозной аксон, который выделяет тормозной медиатор ГАМК. Этот медиатор действует на постсинаптическую мембрану, которая является мембраной возбуждающего аксона, и вызывает в ней деполяризацию. Возникшая деполяризация тормозит вход Са2 + из синаптической щели в заключение возбуждающего аксона и таким образом приводит к снижению выброса возбуждающего медиатора в синаптическую щель, торможение реакции. Пресинаптическое торможение достигает максимума через 15-20 мс и длится около 150 мс, то есть гораздо дольше, чем постсинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение блокируется судорожными ядами - бикулином и пикротоксин, которые являются конкурентными антагонистами ГАМК.
Постсинаптическое торможение (ГПСП) обусловлено выделением пресинаптическим окончанием аксона тормозного медиатора, который снижает или тормозит возбудимость мембран сомы и дендритов нервной клетки, с которой он контактирует. Оно связано с существованием тормозных нейронов, аксоны которых образуют на соме и дендритах клеток нервных окончаний, выделяя тормозные медиаторы - ГАМК и глицин. Под влиянием этих медиаторов возникает торможение возбуждающих нейронов. Примерами тормозных нейронов являются клетки Реншоу в спинном мозге, нейроны грушевидные (клетки Пуркинье мозжечка), звездчатые клетки коры большого, мозга и др..
Исследованием П. Г. Костюка (1977) доказано, что постсинаптического торможения связано с первичной гиперполяризацией мембраны сомы нейрона, в основе которой лежит повышение проницаемости постсинаптической мембраны для К +. Вследствие гиперполяризации уровень мембранного потенциала удаляется от критического (порогового) уровня. То есть происходит его увеличение - гиперполяризация. Это приводит к торможению нейрона. Такой вид торможения называется гиперполяризационным.
Амплитуда и полярность ГПСП зависят от исходного уровня мембранного потенциала самого нейрона. Механизм этого явления связан с Сl+. С началом развития ТПСП Сl- входит в клетку. Когда в клетке становится его больше, чем снаружи, глицин конформирует мембрану и через открытые ее отверстия Сl+ выходит из клетки. В ней уменьшается количество отрицательных зарядов, развивается деполяризация. Такой вид торможения называется деполяризационным.
Постсинаптическое торможение локальное. Развивается оно градуально, способное к суммации, не оставляет после себя рефрактерности. Является более оперативным, четко адресованным и универсальным тормозным механизмом. По своей сути это «центральное торможение», которое было описано в свое время Ch. S. Sherrington (1906).
В зависимости от структуры тормозного нейронного цепочки, различают следующие формы постсинаптического торможения: реципрокное, обратное и латеральное, которое является собственно разновидностью обратного.
Постсинаптическое торможения преимущественно легко снимается при введении стрихнина, который конкурирует с тормозным медиатором (глицином) на постсинаптической мембране. Столбнячный токсин также подавляет постсинаптическое торможение, нарушая высвобождение медиатора из тормозных пресинаптических окончаний. Поэтому введение стрихнина или столбнячного токсина сопровождается судорогами, которые возникают вследствии резкого усиления процесса возбуждения в ЦНС, в частности, мотонейронов.
В связи с раскрытием ионных механизмов постсинаптического торможения появилась возможность и для объяснения механизма действия Вr. Натриq бромид в оптимальных дозах широко применяется в клинической практике как седативное (успокоительное) средство. Доказано, что такой эффект натрия бромида связан с усилением постсинаптического торможения в ЦНС.