Адаптация и механизмы её возникновения

Адаптация - это обратимый функциональный и структурный ответ на более тяжелый физиологический стресс и некоторые патологические стимулы, в результате которых клетка приспосабливается, а также компенсирует утраченную функцию, для чего меняет свой статус, чтобы выжить и продолжать функционировать. На схеме 1 представлен ответ клетки на стресс и повреждающие агенты.

Схема 1. Ответ клетки на стресс и повреждающие агенты

К реакциям клеточной адаптации относят Атрофию, Гипертрофию, Гиперплазию, Метаплазию (см. схему 2).

Схема 2. Реакции клеточной адаптации

❷. Патофизиологические процессы в тканях

► Патофизиология тканевого роста: Нарушение основных периодов роста организма (в эмбриональном периоде (уродства); в постнатальном (гигантизм или карликовость), гипо- и гипербиотические процессы. Процессы недостатка роста и размножения клеток и тканей называют гипобиотическими. К ним относятся: 1) атрофии; 2) дистрофии и дегенерации.

Процессы избытка роста и размножения клеток, тканей и органов называют гипербиотическими:

1) гипертрофия и гиперплазия клеток, органов и тканей;

2) регенерация клеток, органов и тканей;

3) опухоли.

Возможно сочетание гипер- и гипобиотических процессов - при пересадке (трансплантации) органов и тканей.

►Гипобиотические процессы.

☻Атрофия - процесс уменьшения объема клеток и тканей вследствие их недостаточного питания или нарушения обмена веществ. Врожденное недоразвитие органа и ткани - гипоплазия. Врожденное отсутствие органа - анаплазия.

Физиологическая атрофия - нормальный процесс (например, уменьшение тимуса в течение жизни). Старческая атрофия (у животных - атрофия головного мозга, половых желез).

Патологическая атрофия. По механизму развития выделяют:

- атрофия из-за чрезмерной деятельности (в ткани не успевают восстановиться израсходованные питательные вещества);

- из-за бездействия (может развиться при содержании животных в специальных промышленных комплексах);

- из-за денервации (перерезка нерва лишает ткань нормального кровоснабжения и трофического влияния нервной системы);

- вследствие длительного сдавления органа или ткани;

- из-за эндокринных нарушений;

- из-за недостаточного питания.

Причины патологической атрофии:

1.Недостаточная функциональная нагрузка на орган (атрофия от бездействия)

2.Денервация скелетных мышц (денервационная атрофия)

3.Сниженный кровоток (ишемия, сенильная атрофия)

4.Недостаточное питание (кахексия, TNF)

☻Дистрофии (белковые, жировые и углеводные) - см. выше.

Кахексия - резкое исхудание (при длительных заболеваниях, эндокринных нарушениях, опухолевом росте).

Некроз - омертвение группы клеток, части или целого органа (некроз и некробиоз см. выше).

- сухой некроз (в тканях преобладает свертывание и уплотнение, например, при туберкулезе);

- влажный некроз (разжижение омертвевшей ткани);

- гангрена - некроз, сопровождающийся изменением кровяного пигмента с синеватой или черной окраской омертвевшего очага. Сухая гангрена - обычно наблюдается в наружных тканях (норма: отпадение пупочного канатика у новорожденных, патология: на ушах, хвосте при роже свиней). Влажная гангрена сопровождается гнилостными изменениями.

►Гипербиотические процессы делят на гипертрофию и гиперплазию.

Гипертрофия - разрастание за счет объема клеток и отчасти за счет их количества.

☻Виды гипертрофии. Выделяют истинную и ложную гипертрофию. При ложной разрастается соединительная и жировая ткань, а функциональные ткани сдавлены и атрофированы. Например, увеличивается щитовидная железа за счет соединительной ткани в ущерб железистой (гипофункция органа при ложной гипертрофии).

☻Истинная гипертрофия:

1) рабочая (физиологическая): в норме - гипертрофия мышц у спортсмена, в патологии - гипертрофия сердца при гипертонической болезни;

2) заместительная (= компенсаторная = викарная): увеличение объема оставшегося органа после удаления или повреждения одного из парных органов. Сопровождается усиленным размножением клеток - гиперплазией. Обычно масса и деятельность гипертрофированного органа составляют 60-80 процентов от массы и деятельности обоих органов здорового организма.

3) регенерационная: увеличение оставшейся части органа после удаления его части;

4) корреляционная: после удаления одного из функционально связанных между собой органов (например, увеличение гипофиза после удаления щитовидной железы).

Схема 3. Гипертрофия мышц

Гиперплазия – это увеличение количества клеток в органе или ткани. Имеет два вида патологическая и физиологическая (гормональная и компенсаторная). Иногда гипертрофия и гиперплазия сопровождают друг друга. На схеме 4 представлены клетки нормальные, с гиперплазией, с гипертрофией и скомбинированной патологией.

Схема 4.

❸. Регенерация - восстановление разрушенных или утраченных тканей, органов и отдельных частей живых существ. Чем ниже организовано животное, тем легче в его организме осуществляется регенерация (простейшие, губки, гидры, черви). У птиц и млекопитающих могут возродиться только части органов и тканей.

Различают патологическую и физиологическую регенерацию.

☻Физиологическая регенерация: процесс постоянного восстановления клеток многоклеточного организма (клетки крови, клетки эпидермальных структур - эпидермис, волосы, когти, перья).

☻Патологическая регенерация: возрождение органов после их повреждения. Регенерировать могут клетки всех видов тканей (соединительная и эпителиальная лучше, мышечная и нервная хуже). Регенерирующая ткань характеризуется активацией анаэробного гликолиза и развитием ацидоза. Регенерируют как взрослые, так и малодифференцированные клетки. Возможно превращение клеток в малодифференцированные (метаплазия, анаплазия).

Для регенерации необходимы следующие факторы:

1. Повреждение. Продукты распада - стимуляторы размножения.

2. Лейкоциты и продукты их распада ("трефоны").

3. Продукты растущей клетки ("десмоны") влияют на другие клетки ткани этого же вида.

4. Полноценное питание (особенно белковое и витаминное).

5. С возрастом способность к регенерации снижается.

6. Эндокринная регуляция (гормоны щитовидной железы стимулируют заживление ран и т.п.)

7. Нервная регуляция (повреждение коры, гипоталамуса, периферических нервов угнетает регенерацию). Трофические язвы в денервированной ткани окружены вялыми грануляциями и заживают годами.

☻Заживление ран осуществляется с помощью первичного натяжения - края раны склеиваются фибрином, размножаются не только соединительнотканные, но и эпидермальные клетки. Это полное заживление.

Вторичным натяжением (при инфицировании и нагноении раны или при ее больших размерах): рана заполняется грануляционной тканью (т.е. молодой соединительной тканью с кровеносными сосудами красного цвета). Иногда появляются избыточные грануляции, выходящие за края раны ("дикое мясо"). Грануляционная ткань - защитный барьер против инфекции. Постепенно сосуды и клетки грануляционной ткани рассасываются, остаются только волокна соединительной ткани, образующие рубец.

❹. Опухолевый рост

Опухоль (новообразование, неоплазма, бластома) - патологическое разрастание, отличающееся от всех других видов разрастаний (гиперплазии, гипертрофии, регенерации) наследственно закрепленной способностью к неограниченному и неконтролируемому росту. Существует наследственная предрасположенность к росту некоторых опухолей. Существуют патологические состояния органов и тканей, расцениваемые как состояние онкологического риска.

Особенности опухолевого роста. Доброкачественные опухоли растут, раздвигая, но не повреждая окружающие ткани. Опасны их масса или локализация. Злокачественные опухоли характеризуются инвазивным (повреждающим) ростом - инфильтрируют прилежащие ткани, дают метастазы.

Обмен веществ в злокачественной опухоли. Абсолютных отличий от нормальных клеток нет. Опухолевоспецифические антигены - это эмбриональные белки, которые облегчают диагностику, но не объясняют злокачественность. Важная особенность - анаэробный гликолиз (в 10-15 раз выше, чем в норме). Процесс синтеза белков преобладает над распадом.

Метастазирование. Отдельные клетки отрываются от очага, (из-за характерной для опухолевого роста ослабленной адгезии - способности клеток прилипать друг к другу), продуцируя определенные ферменты, расплавляют прилегающие ткани и проникают в сосуды. Достигают ближайшего лимфоузла, задерживаются в нем или пролиферируют. Или проникают в орган, к которому имеют тропность (например, нейробластома метастазирует в печень и надпочечники).

Причины канцерогенеза. Выделяют вирусный, химический, радиационный канцерогенез. В нормальных клетках существуют протоонкогены, которые превращаются в онкогены под действием физических или химических факторов. При вирусной трансформации в клеточную ДНК встраивается готовый онкоген. Опухолевый очаг возникает из одной трансформированной клетки.

Свойства опухоли. Первичное свойство - неконтролируемый рост. Вторичные свойства:

а) обязательные для злокачественной опухоли: инвазивный и деструктивный рост, системное действие на организм;

б) не обязательные - катаплазия, метастазирование.

Катаплазия - образование малодифференцированных клеток, иногда с образованием атипичных клеток, не имеющих аналогов среди нормальных тканей.

Взаимоотношения опухоли и организма. Система неспецифической защиты организма от опухоли: естественные клетки-киллеры и макрофаги (опухолевые клетки преодолевают эти барьеры, продуцируя простагландины Е и обладая резистентностью к активным формам кислорода). Влияние опухоли на организм: иммунодепрессия, гипогликемия (перехват глюкозы и некоторых витаминов опухолью), гипоксия, стресс. Раковая кахексия - общее истощение организма в терминальной стадии из-за повышенного расхода энергии организмом и гормонального дисбаланса.

❺. Трансплантация органов и тканей.

Виды трансплантации: аутотрансплантация (например, пересадка кожи с одного места на другое у одной особи), гомотрансплантация (пересадка в пределах вида - например, переливание крови), гетеротрансплантация (пересадка органа или ткани животного одного вида животному другого вида или человеку (наиболее часто приводит к отторжению).

Реакция отторжения трансплантата по механизму относится к аллергическим реакциям замедленного типа. Дистрофические и некротические изменения в трансплантате сопровождаются воспалительной реакцией со стороны организма. Иногда при пересадке кожи имеет место "ложное" приживление: не приживление трансплантата, а постоянная его замена эпителием и грануляциями реципиента.

Трансплантат, с одной стороны, стимулирует физиологические процессы организма (кроветворение, иммунитет) и усиливают процессы регенерации. С другой стороны, трансплантирование новорожденным животным клеток взрослого животного приводит к отставанию в росте, атрофии лимфоидного аппарата.

❻. Общие реакции организма на повреждение (стресс, шок, кома)

При действии повреждающих факторов на организм развиваются не только нарушения функций, но и включаются защитно-компенсаторные механизмы.

►Общий адаптационный синдром (стресс)

Канадский ученый Селье предложил называть повреждающие факторы стрессорами, он доказал важнейшую роль гипофизарно-надпочечниковой системы в общем адаптационном синдроме.

Стадии стресса по Селье:

1- реакция тревоги (активация коры надпочечников, выброс в кровь глюкокортикоидов);

2- стадия резистентности (устойчивое повышение уровня кортикостероидов, активация симпатической нервной системы, как правило, большая устойчивость к раздражителям);

3- если действие стрессора прекращается - все возвращается к норме, если действие слишком сильное и длительное - стадия истощения и гибель.

Общий адаптационный синдром носит защитно-приспособительный характер, но реакция организма может оказаться неадекватной условиям, ее вызывающим, тогда эта реакция является причиной последующих патологических изменений в организме - это болезни адаптации или дистресс. Пример - иммунодепрессия при стрессе.

►Шок - острый синдром, связанный с нарушением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом и удалением продуктов обмена. Тяжелые нарушения функций организма. При шоке снижается артериальное давление и теряется сознание. При коллапсе (острой сосудистой недостаточности) наблюдается недостаток сужения сосудов, а при шоке - переизбыток. Патогенетические звенья шока: гиповолемия (снижение объема крови), боль и инфекция на стадии сепсиса.

Стресоры порождают следующую цепь событий: снижение артериального давления - активация рецепторов давления - через центральную нервную систему активируется симпатоадреналовая и гипофизарно-надпочечниковая системы - спазм сосудов, централизация кровообращения (сохранение кровотока только в жизненно важных органах - сердце и мозге) – резкое снижение кровотока в других органах - гипоксия - включается сосудорасширительный механизм но с избыточным образованием биологически активных веществ + токсины из поврежденных тканей - дальнейшее нарушение микроциркуляции и уменьшение возврата венозной крови к сердцу (порочный круг).

Виды шока:

1. геморрагический (кровопотеря=гиповолемия),

2. травматический (боль и затем гиповолемия),

3. дегидратационный (потеря жидкости=гиповолемия+инфекция),

4. ожоговый (гиповолемия, боль),

5. кардиогенный (боль, нарушение сердечной деятельности, гиповолемия),

6. септический (увеличение потребности в кислороде=лихорадка, усиление работы сердца и легких, развитие недостаточности кровообращения),

7. анафилактический.

►Кома (от греческого "глубокий сон") - потеря сознания из-за выраженного торможения центральной нервной системы, отсутствия рефлексов на внешние раздражители и расстройства жизненно важных функций. По происхождению выделяют неврологические, эндокринологические, токсические, гипоксические комы.