4.Ситуационные задачи для разбора на занятии
Задача 1.
Больной К., 3 года, болен с 10.12. появилась температура до 38-39оС, кашель, насморк. Температурил 4 дня. С 25.12. появилась заложенность носа, температура 39,5оС; вялость, снижение аппетита.
Госпитализирован 26.12. При поступлении состояние средней степени тяжести. Температура 38,5 оС. Кожа физиологической окраски без цианоза, без сыпи. Слизистые ротоглотки ярко гиперемированы, миндалины II-III степени (практически соприкасаются по средней линии), налетов нет. Множественные (до 1 см в диаметре) лимфоузлы заднешейные (цепочкой), переднешейные, подчелюстные, подмышечные, паховые б/б. Дыхание носовое отсутствует. Пастозность лица. Аускультативно – дыхание жестковатое, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧД – 36 в 1'. Тоны сердца ритмичные звучные, ЧСС – 112 в 1'. Живот мягкий, безболезненный, печень + 2 см от края реберной дуги по среднеключичной линии, селезенка не пальпируется.
ОАК от 27.12.: Hb - 139 г/л; Er - 4,2Ч1012/л; цп - 0,9; L - 6,8Ч109/л; n – 8%; с 65%; л – 19%; м - 8%; СОЭ - 9 мм/час.
Билирубин 5,8 мкмоль/л (непрямой); АЛТ 13 ЕД/л; AСT 33,7 ЕД/л; тимоловая проба 4,32 eд SH.
В крови от 29.12. методом ИФА: анти ЦМВ IgM – обнаружены; анти ЦМВ IgG – обнаружены, резко положительные (индекс авидности 24 %); анти VCA IgM ВЭБ – не обнаружены; анти VCA IgG ВЭБ – не обнаружены.
Выделите синдромы, сформулируйте диагноз.
Обоснуйте диагноз.
Проведите дифференциальный диагноз.
Какие возбудители могут вызвать подобную клинику?
Какова современная классификация данной инфекции?
Назначить лечение.
Какова диспансеризация?
Эталон 1.
Синдромы: интоксикационный, лимфоаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия. Синдромокомплекс инфекционного мононуклеоза с учетом острого начала, наличия в крови к 20 дню болезни антител к ЦМВ JgM и резко положительные JgG, синдромокомплекс инфекционного мононуклеоза будет рассматриваться как: острая приобретенная цитомегаловирусная инфекция, мононуклеоз средней степени тяжести (ближе к тяжелой). Степень тяжести обусловлена умеренно выраженной, но волнообразной интоксикацией; выраженной гипертрофией миндалин и аденоидов, приводящей к компенсированному нарушению проводимости верхних дыхательных путей (верхняя обструкция).
Клинику инфекционного мононуклеоза могут вызывать вирусы – ЦМВ, герпес вирус 6 типа, ВЭБ; ВИЧ.
Клинически отдифференцировать инфекционный мононуклеоз в зависимости от вызываемого патогена (ВЭБ, ЦМВ, HHV невозможно. Независимо от этиологии синдромокомплекс включает в себя лихорадку, лимфоаденопатию, тонзиллит, гепато- и спленомегалию. Однако отличия есть в частоте встречаемости симптомов, так: наиболее часто тонзиллит с наложениями на миндалинах, выраженная лимфаденопатия встречается при ВЭБ мононуклеозе; сыпь аллергического характера и тромбоваскулиты – при ЦМВ и HHV-6 мононуклеозе. Дополнительно к синдромокомплексу инфекционного мононуклеоза в клинике ЦМВ мононуклеоза выявляется обструктивный бронхит, миалгии, сиалоаденит, панкреатит.
Современная классификация цитомегаловирусной инфекции:
I. По времени инфицирования и путям инфицирования. Перинатальная инфекция.
пренатальная: выкидыши, мертворождения; пороки развития (резидуальная форма); врожденная ЦМВи (генерализованная, локализованная: церебральная, гепатит, легочная, почечная, смешанная);
интранатальная и постнатальная: острая инфекция, латентная, реактивация инфекции.
Инфицирование через кровь, слюну, мочу, сексуальных контактах, пересадке орга
нов: острая инфекция, латентная, реактивация.
II. По локализации процесса (клинические формы): респираторная (обструктивный бронхит, пневмония), нервная (энцефалиты, миелопатии, полиневриты, ДЭМ), желудочно-кишечная (эзофагит, гастроэнтерит, некротические энтероколиты), гепатобилиарная (гепатит), почечная (нефрит), гематологическая (тромбоцитопения, васкулиты), изолированное поражение слюнных желез и /или других желез внешней и внутренней секреции, глазная (хориоретинит).
III. По течению: острая (первичная инфекция – клинические проявления в течение 3 месяцев), затяжная (клинические проявления до 6 месяцев), хроническая (клинические проявления: боли до 6 месяцев), латентная (персистирующая инфекция с периодами реактивации).
Лечение. Вследствие отсутствия признаков наслоения бактериальной инфекции в назначении антибактериальных препаратов не нуждается. Иммуномодуляторы (иммунал, циклоферон, ликопид, анаферон, виферон, полиоксидоний и т.д.). Циклоферон 6-10 мг/кг 5-10 дней. Для улучшения носового дыхания капли с сосудосуживающим эффектом, при выраженном нарушении носового дыхания капли в нос с гормонами коротким курсом (3 дня). Софрадекс по 2 капли 4 раза.
ДН 6 месяцев. Обследование на а/т к ВИЧ через 3(6) месяцев
Задача 2.
Больной Л., 5 мес., ребенок от 2-ой беременности (I – аборт). У матери на сроках 16 и 27 недели в течение 1-2 суток были подъемы температуры до 38оС. Роды на 39 неделе беременности. Масса при рождении 3400, рост 51 см; оценка по Апгар 8 баллов. С рождения родители отмечали, что ребенок много спит, практически не бодрствует, отстает по развитию от сверстников. В 1 мес. возрасте неврологом поставлен диагноз перинатальная энцефалопатия, синдром двигательных нарушений. В 3 мес. – левосторонний гемипарез. В 3,5 мес. – АКДС+ полимиелитная вакцина. В 4 мес. – выраженный симптом Грефе.
По данным НСГ – структурные изменения в глубинных отделах обоих полушарий. На 16-е сутки после вакцинации – судороги с нарушением сознания, остановкой взора, покраснением лица, тоническим напряжением конечностей. По данным МРТ исключена опухоль, но выявлены диффузные изменения вещества головного мозга. Поставлен диагноз энцефалита. В отделение нейроинфекций поступил на 3-ей неделе болезни. Состояние крайне тяжелое. Приступы судорог по 5-6 с через 6-7 дней. Грубое отставание в психомоторном развитии: с трудом удерживал голову в вертикальном положении, не переворачивался, не удерживал игрушки. Но узнавал родственников, улыбался, гулил. Симптом Грефе D<S. Сглаженность правой носогубной складки. Объем движений в конечностях ограничен, особенно справа, положение пальцев рук флексорное. Мышечный тонус снижен, в дистальных - повышен. СЖР высокие D>S, ахилловы – с клоноидной реакцией.
МРТ исследование выявило диффузное изменение белого вещества обеих гемисфер большого мозга с признаками объемного воздействия. На постконтрастных изображениях определена избирательность интенсивности сигнала от головок хвостатых ядер с обеих сторон.
В ЦСЖ – без изменений. Исследование крови и ликвора методом ПЦР, ИФА, РСК на группу внутриутробных инфекций (герпес 1 и 2, 6 типа, ЦМВ, корь, краснуха, микоплазмоз, хламидиоз, токсоплазмоз): выявлена ДНК ЦМВ в крови и ликворе; у матери – IgG4 к ЦМВ.
Сформулируйте диагноз и обоснуйте его.
Когда произошло инфицирование ребенка? Обоснуйте ответ.
Какие изменения в головном мозге фиксируется при данной инфекции?
Какие лабораторные методы диагностики используются для идентификации инфекции?
Какие исходы воспалительного процесса в головном мозге?
Эталон 2.
Врожденный цитомегаловирусный энцефалит. Затяжное течение. Тетрапарез (более выраженный справа). Судорожный синдром. Грубая задержка психомоторного развития. Врожденный цитомегаловирусный энцефалит на основании: неблагополучного акушерско-гинекологического анамнеза (аборт, на 16 и 27 неделях беременности, подъемы температуры до 38оС), наличие у матери IgМ к ЦМВ, свидетельствующих о хронической инфекции; поражение головного мозга, фиксирующееся с рождения (ребенок практически не бодрствует, отставание психомоторного развития, двигательные нарушения, зафиксированные невропатологом в 1 мес. возрасте с прогрессией до тетрапареза к 5 мес., ухудшением состояния к 4 мес. возрасту с развитием судорожного синдрома, нарастания внутричерепной гипертензии; данных МРТ – свидетельствующих о поражении белого вещества ГМ и подкорковых образований); наличия у ребенка в ликворе и крови ДНК ЦМВ, свидетельствующей об активной репликации вируса, и наличие у матери IgG4 к ЦМВ, говорящих о хроническом процессе. Затяжное течение – течение с рождения с ухудшением симптоматики к 5 мес. возрасту.
Инфицирование произошло внутриутробно – поздняя фетопатия. У матери температурные скачки наблюдались на 16 и 27 неделях беременности, наличие в крови у матери IgG4, свидетельствующих о персистирующей инфекции. У ребенка имеет место манифестная воспалительная реакция – энцефалит, а не генерализованная реакция. Отсутствие по МРТ данных законченного воспалительного процесса с исходом в глиофиброз, гидроцефалию.
При врожденном ЦМВИ в ЦНС чаще всего выявляется очаги некроза в стенках желудочков и прилегающем белом веществе (вентрикулоэнцефалит). Описаны кровоизлияния в вещество мозга. По МРТ выявляются различного объема участки поражения белого вещества гиперинтенсивные в Т 2 и Т* режимах, расположенные перивентрикулярно. В ряде случаев – тотальное поражение белого вещества ГМ, которое можно охарактеризовать как дисмиелинизацию или демиелинизацию.
Для лабораторной идентификации используются методы: ИФА (определение IgM, IgG, авидность IgG), модифицированная реакция связывания комплимента – КФ-тест (определение подклассов IgG1-2,,IgG3, IgG4), ПЦР (детекция ДНК ЦМВ).
Исходы воспалительного процесса ЦМВИ в головном мозге: глиофиброз; поликистоз; кальциноз; гидроцефалия; задержка миелинизации.
Этиотропная терапия: ганцикловир 5-10 мг/кг, в/в каждые 12 часов 10-14 дней, или цидофовир 5 мг/кг в/в, 7-14 дней, или фамвир 5-7 мг/кг в сутки 14-21 дней, или фоскарнет 20 мг/кг в стуки в/в, 10-14 дней. Цитотект 2 мл/кг в/в курс 3-5 введений через 2 дня. Базовый препарат – виферон I ежедневно 10 дней, повторный курс через 10 дней, затем 2 раза в неделю до 6 месяцев. Патогенетическая терапия: конвулекс 40 мг/кг в сутки per os; трентал 10 мг/кг в сутки per os; актовегин 0,3 мл/кг в сутки в/м; диакарб 20-30 мг/кг в сутки с коррекцией калия.
Дети с врожденной ЦМВИ наблюдаются в течение года педиатром, невропатологом при необходимости другими специалистами. При хронической ЦМВИ – в течение 3 лет; при резидуальной – до перехода в подростковый кабинет с кратностью осмотров при рождении, в 1,3,6 мес., далее – каждые 6 месяцев.
Рекомендуемая литература:
Основная:
Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Инфекционные болезни у детей. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2011. – 688 с., ил.
Дополнительная:
1. Цитомегаловирусная инфекция. Учебное пособие для студентов мед. ВУЗов. Киров. -2011. – 72 с.
Баранова И. П. Клинические особенности инфекционного мононуклеоза в зависимости от возраста и этиологии заболевания / И. П. Баранова, Д. Ю. Курмаева, О. Н. Лесина // Детские инфекции : науч.-практ. журн. Ассоциации педиатров-инфекционистов. - 2010. - N 4. - С. 25-28. - ISSN 2072-8107.
Дрыганова М. Б. Оценка эффективности иммунотерапии инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна-Барр, у детей с учетом индивидуальной клеточной чувствительности к интеферону-a2 / М. Б. Дрыганова, Г. П. Мартынова, Л. М. Куртасова // Инфекционные болезни : науч.-практ. журн. . - 2011. - N 2. - С. 93-97. - ISSN 1729-9225.
Составитель: доцент кафедры инфекционных болезней, к.м.н. Егорова Т.В.
Методические указания утверждены на заседании кафедры
№ от « » 20 г.
Зав.кафедрой инфекционных болезней
д.м.н., профессор А.Л.Бондаренко