Нормальная физиология / КР7 Физиология дыхательной системы

https://t.me/kalecurly

https://vk.com/kalecurly

СРС 4. Механизмы влияния гипоксемии и гиперкапнии на деятельность дыхательного центра.

Деятельность дыхательного центра, определяющая частоту и глубину дыхания, находится в прямой зависимости от газового состава крови и тканевой жидкости, а также содержания ионов Н+ в них. Именно газовый состав крови и, прежде всего, парциальное напряжение углекислого газа в ней создает запрос на нужную степень вентиляции альвеол (т.е. определяет интенсивность внешнего дыхания).

Нормальное содержание кислорода в крови носит название нормоксемии, углекислого газа – нормокапнии. Уменьшение парциального напряжения кислорода в крови называется гипоксемией,

а в тканях – гипоксией.

В норме повышенного содержания О2 в крови не бывает. Содержание его в крови можно повысить (создать состояние гипероксии) только при определенных условиях, например, при гипербарической оксигенации. Увеличение содержания углекислого газа в крови носит название гиперкапнии, а сдвиг рН крови в кислую сторону – ацидоза.

Состояние, при котором гипоксия и гиперкапния встречаются одновременно, называется асфик-

сией.

Артериальная гипоксия (гипоксемия) может возникать при пребывании в местности, способствующей понижению артериального PO2 (например, на большой высоте над уровнем моря), и быть следствием нарушения вентиляции, нарушения газообмена в легких или ненормальных значений артериального давления

Влияние на дыхательный центр

Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз являются адекватными раздражителями хеморецепторов сосудистого русла, а гипоксия и ацидоз тканевой жидкости – тканевых хеморецепторов и первоначально приводят к рефлекторной интенсификации внешнего дыхания (развитию гиперпноэ), направленной на восстановление нормального газового состава крови.

Длительная гипоксия или даже кратковременная асфиксия в тканях животного организма и, прежде всего, в головном мозге сопровождается нарушением обменных процессов в нем и может привести к ослаблению дыхания (гипопноэ) или полной его остановке (апноэ).

Гипокапния, возникающая обычно вследствие гипервентиляции легких, сопровождается ослаблением дыхания и возможно полной его остановкой по причине снижения активирующего влияния углекислого газа на дыхательный центр.

Таким образом, как избыток, так и недостаток углекислого газа (является адекватным раздражителем дыхательного центра) в крови и церебральной жидкости негативно отражается на внешнем дыхании.

Роль артериальных хеморецепторов. О2, СО2 и Н+ могут действовать на структуры НС не только центрально (непосредственно), но и путем возбуждения периферических хеморецепторов.

Наиболее важными из них является:

1.Параганглии, расположенные у места деления общей сонной артерии на внутреннюю и наружную, называемые каротидными тельцами (иннервируются веточками языкоглоточного нерва).

2.Параганглии дуги аорты, так называемые аортальные тельца (иннерв волокнами п.vagus).

Хеморецепторы указанных зон, возбуждаются при повышении рСО2 и понижении рО2 и рН. Это можно показать путем перфузии указанных участков артерий кровью, изменяя ее параметры рО2, рСО2, рН, регистрируя при этом изменения биоэлектрической активности афферентных волокон. Показано, что влияние О2 на дыхательный центр опосредовано исключительно периферическими хеморецепторами.

https://t.me/kalecurly

https://vk.com/kalecurly

Что касается СО2 и Н+, то они обладают преимущественно центральным действием, хотя при сдвигах рСО2 и рН импульсация от хеморецепторов изменяется, но незначительно, что свидетельствует об относительно небольшом влиянии этих факторов на ДЦ опоследованном периферическими хеморецепторами.

Таким образом, нейроны ДЦ поддерживаются в состоянии активности импульсами, поступающими от центральных (бульбарных) и периферических (артериальных) хеморецепторов, реагирующих на изменение 3-х параметров артериальной крови:

1.Снижение рО2 (гипоксемию);

2.Повышение рСО2 (гиперкапнию);

3.Снижению рН (ацидоз).

Главным стимулом дыхания является гиперкапнический. Чем выше рСО2 (а с ним связана и рН) в артериальной крови и межклеточной жидкости, тем выше возбуждение бульбарных хемочувствительных структур и артериальных хеморецепторов, тем выше вентиляция легких.

Меньшее значение в регуляции дыхания имеет гипоксический стимул (крутизна падения рО2 в крови наступает лишь тогда, когда рО2 снижается ниже 60-70 мм Hg).

Но особенно сильным стимулом центрального дыхательного механизма является сочетанное действие гипоксемии и гиперкапнии (и связанным с ним ацидозом). Это вполне понятно: усиление окислительных процессов в организме сопряжено:

•с повышением поглощения О2 ;

•с повышением образования СО2 ;

•с повышением образования кислых продуктов обмена.

Это требует увеличения объема вентиляции легких.

Импульсация от рецепторов газовых показателей поступает к следующему звену функциональной системы – нервному центру. Дыхательный нервный центр – важнейшие нейроны его находятся в продолговатом мозге, спинном мозге, небольшое количество нейронов в ретикулярной формации продолговатого мозга, варолиевом мосту, сразу за четверохолмием в среднем мозге, гипоталамической области, зрительных буграх, стриопаллидуме, лимбической системе, коре мозга.

Стимуляция дыхательного центра при длительном дыхании воздухом с пониженным содержанием кислорода

При горных восхождениях было замечено, что при медленном подъеме (в течение нескольких дней, а не часов) люди дышат глубже, чем при быстром подъеме, и поэтому могут работать в условиях намного меньшей концентрации кислорода в атмосферном воздухе. Процесс адаптации к таким условиям называют акклиматизацией.

Причиной акклиматизации является следующее: течение 2–3 сут дыхательный центр ствола мозга теряет около 80% чувствительности к изменениям Рсо2 и концентрации ионов водорода. В связи с этим излишнее выведение двуокиси углерода, что в норме приостановило бы усиление вентиляции, не окажет такого эффекта, и низкое содержание кислорода может заставить дыхательную систему работать на более высоком уровне альвеолярной вентиляции, чем при быстром восхождении. Вместо повышения вентиляции на 70%, как это бывает при кратковременном пребывании в атмосфере с пониженным содержанием кислорода, альвеолярная вентиляция после 2–3-дневного пребывания в атмосфере с низким содержанием кислорода увеличивается на 400–500%. Это имеет огромное значение для альпинистов, т.к. снабжает их дополнительным кислородом.

https://t.me/kalecurly

https://vk.com/kalecurly

СРС 5. Оценки вентиляции легких: форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), индекс Тиффно, альвеолярная вентиляция легких (АВЛ), коэффициент легочной вентиляции.

Различают следующие показатели внешнего дыхания:

I.Статические (характеризуют функциональные возможности легких). К ним относятся величины, которые измеряют после завершения дыхательного маневра без ограничения ско-

рости его выполнения.

II.Динамические (характеризуют реализацию функциональных возможностей легких) их определяют с учетом времени, затраченного на выполнение дыхательного маневра. К ним относятся: минутный объем дыхания (МОД) альвеолярная вентиляция легких (АВЛ), максимальная вентиляция легких (МВЛ), резерв дыхания (РД).

Динамические показатели характеризуют эффективность вентиляции легких, функциональное состояние дыхательных путей:

1.Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ)- количество воздуха, которое может быть выдохнуто при форсированном выдохе после максимального вдоха (в норме м= 92%, ж=89,9% ЖЕЛ). В норме разница между ЖЕЛ и ФЖЕЛ, равна 100-300 мл;

2.Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) – количество воздуха, выдыхаемого в течение первой секунды форсированного выдоха после максимального вдоха;

3.Индекс Тиффно (ИТ) – отношение ОФВ1 к ЖЕЛ, выраженное в %. В норме ИТ равен 7085 %.

ОВФ1Объём форсированного выдоха за первую секунду манёвра форсированного выдоха. ЖЁЛ — жизненная ёмкость легких.

Значения ниже 70% позволяют выявить обструктивные нарушения работы дыхательной системы, связанные с ухудшением проходимости дыхательных путей— бронхиальной астмы, хро-

нического обструктивного заболевания легких, бронхоэктатической болезни.

Увеличение индекса может быть связано с рестриктивными нарушениями. Рестрикция (нарушение расширения легких) может быть вызвана:

•снижением эластичности легких,

•ателектазом или пневмотораксом,

•выпотом в плевральную полость,

•нарушениями работы нервно-мышечных и костно-хрящевых структур грудной клетки.

Рестрикция сопровождается уменьшением статических показателей внешнего дыхания (преимущественно ЖЕЛ).

4.Дыхательное мертвое пространство (ДМП) – объем вдыхаемого воздуха, находящегося в дыхательных путях и не участвующего в газообмене (в норме ̴ 150 мл).

5.Частота дыхания (ЧД) – количество дыханий в минуту (в норме 12-20 дыхательных движений в мин.).

6.Минутный объем дыхания (МОД) – количество вентилируемого в легких воздуха в минуту. В покое МОД составляет 6-8 л/мин: МОД = ДО×ЧД;

7.Альвеолярная вентиляция легких (АВЛ) – объем вдыхаемого воздуха, поступающего в альвеолы за минуту; та объемная скорость дыхания, которая направлена на снабжение воздухом альвеол (в норме 66-80% от МОД):

АВЛ=ЧД×(ДО – ДМП);

https://t.me/kalecurly

https://vk.com/kalecurly

Альвеолярная вентиляция является одним из главных факторов, определяющих величину концентрации кислорода и углекислого газа в альвеолах.

Объем альвеолярной вентиляции представляет собой часть ДО или минутного объема вентиляции, которая непосредственно принимает участие в газообмене.

•снижение частоты дыхания ведет к снижению альвеолярной вентиляции

•уменьшение ДО также приводит к снижению альвеолярной вентиляции

Величина альвеолярной вентиляции служит маркером эффективности вентиляции легких. Кроме того, преимущественно она определяет, какие фракции дыхательных газов могут поддерживаться в альвеолярном пространстве.

8.Максимальная вентиляция легких (МВЛ) – максимальное количество воздуха, которое могут провентилировать легкие за 1 минуту (в норме 50180 л).

9.Резерв дыхания (РД) – показатель, характеризующий возможность пациента увеличить легочную вентиляцию (в норме 50-140 л): РД=МВЛ – МОД.

Можно выделить 3 группы причин, вызывающих снижение показателей внешнего дыхания:

1)нарушение работы структур, образующих грудную полость (костные образования, мышцы, нервы) – снижаются статические и динамические показатели;

2)уменьшение дыхательной поверхности легких (воспаления, ателектазы, отеки и др.) -

преимущественно снижаются статические показатели;

3)нарушение проходимости дыхательных путей – преимущественно снижаются динами-

ческие показатели.

Методы исследования функции внешнего дыхания:

1.Спирометрия – метод исследования функции внешнего дыхания, включающий в себя измерение объёмных и скоростных показателей дыхания.

2.Спирография – это та же спирометрия с графическим изображением полученных результатов, на основании которых доктор может получить дополнительную важную информацию.

3.Пневмография – запись (регистрация) дыхательных движений. П. широко применяется в экспериментальных и клинико-физиологических исследованиях для получения сведений о характере дыхательных движений, регуляции внешнего дыхания и его нарушениях при различных заболеваниях и патологических состояниях

https://t.me/kalecurly

https://vk.com/kalecurly

СРС 6. Пневмоторакс, его виды и влияния на процесс вентиляции легких.

Пневмоторакс (греч. pnéuma —воздух, thorax — грудная клетка) – скопление газа в плевральной полости, ведущее к спадению ткани легкого, смещению средостения в здоровую сторону, сдавлению кровеносных сосудов средостения, опущению купола диафрагмы, что, в конечном итоге вызывает расстройство функции дыхания и кровообращения. При пневмотораксе воздух может проникать между листками висцеральной и париетальной плевры через любой дефект на поверхности легкого или в грудной клетке. Проникающий в полость плевры воздух вызывает повышение внутриплеврального давления (в норме оно ниже, чем атмосферное) и приводит к спадению части или целого легкого (частичному или полному коллапсу легкого).

Причины пневмоторакса

Воснове механизма развития пневмоторакса лежат две группы причин:

1.Механические повреждения грудной клетки или легких:

•закрытые травмы грудной клетки, сопровождающиеся повреждением легкого отломками ребер;

•открытые травмы грудной клетки (проникающие ранения);

•ятрогенные повреждения (как осложнение лечебных или диагностических манипуляций - повреждение легкого при постановке подключичного катетера, межреберной блокаде нерва, пункции плевральной полости);

•искусственно вызванный пневмоторакс - искусственный пневмоторакс накладывается с целью лечения туберкулеза легких, с целью диагностики — при проведении торакоскопии.

2.Заболевания легких и органов грудной полости:

•неспецифического характера – вследствие разрыва воздушных кист при буллезной болезни (эмфиземе) легких, прорыва абсцесса легкого в полость плевры (пиопневмоторакс), спонтанного разрыва пищевода;

•специфического характера - пневмоторакс вследствие разрыва каверн, прорыва казеозных очагов при туберкулезе.

По происхождению

•1. Травматический.

https://t.me/kalecurly

https://vk.com/kalecurly

Травматический пневмоторакс возникает в результате закрытых (без повреждения целостности кожных покровов) или открытых (огнестрельных, ножевых) травм грудной клетки, ведущих к разрыву легкого.

•2. Спонтанный.

1.первичный (или идиопатический)

2.вторичный (симптоматический)

3.рецидивирующий

Спонтанный пневмоторакс возникает внезапно в результате самопроизвольного нарушения целостности ткани легкого. Чаще спонтанный пневмоторакс встречается у мужчин в возрасте от 20 до 40 лет. Спонтанный пневмотракс может быть первичным, вторичным и рецидивирующим. Первичный пневмоторакс развивается, как правило, в результате буллезной болезни легких, врожденной слабости плевры, которая может легко разрываться при смехе, сильном кашле, физическом усилии, глубоком дыхании. Также к развитию идиопатического пневмоторакса может приводить ныряние, глубокое погружение в воду, полет в самолете на большой высоте.

Вторичный пневмоторакс возникает вследствие деструкции ткани легкого при тяжелых патологических процессах (абсцессе, гангрене легкого, прорыве туберкулезных каверн и др.).

В случае повторного возникновения говорят о рецидивирующем спонтанном пневмотораксе.

•3. Искусственный.

При искусственном пневмотораксе воздух специально вводится в плевральную полость для ле- чебно-диагностических целей.

По объему содержащегося в плевральной полости воздуха и степени спадения легкого

1.Ограниченный (парциальный, частичный).

2.Полный (тотальный).

Ограниченный пневмоторакс характеризуется неполным спадением легкого, тотальный – полным поджатием.

По распространению

1.Односторонний.

2.Двусторонний.

При одностороннем пневмотораксе происходит частичное либо полное спадение правого или левого легкого, при двустороннем – поджатие обоих легких. Развитие тотального двустороннего пневмоторакса вызывает критическое нарушение дыхательной функции и может привести к гибели пациента в короткие сроки.

По наличию осложнений

1.Осложненный (плевритом, кровотечением, медиастинальной и подкожной эмфиземой).

2.Неосложненный.

https://t.me/kalecurly

https://vk.com/kalecurly

По сообщению с внешней средой

1.Закрытый.

2.Открытый.

3.Напряженный (клапанный).

При закрытом пневмотораксе сообщения полости плевры с окружающей средой не происходит, и объем попавшего в плевральную полость воздуха не увеличивается. Клинически имеет самое легкое течение, незначительное количество воздуха может рассасываться самостоятельно.

Открытый пневмоторакс характеризуется наличием дефекта в стенке грудной клетки, через который происходит свободное сообщение полости плевры с внешней средой. При вдохе воздух поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит через дефект висцеральной плевры. Давление в плевральной полости становится равным атмосферному, что приводит к коллапсу легкого и выключению его из дыхания.

При напряженном пневмотораксе формируется клапанная структура, пропускающая воздух в плевральную полость в момент вдоха и препятствующая его выходу в окружающую среду на выдохе, при этом объем воздуха в полости плевры постепенно нарастает. Клапанный пневмоторакс характеризуется следующими признаками: положительным внутриплевральным давлением (больше атмосферного), приводящим к выключению легкого из дыхания; раздражением нервных окончаний плевры, вызывающим развитие плевропульмонального шока; стойким смещением органов средостения, ведущим к нарушению их функции и сдавлению крупных сосудов; острой дыхательной недостаточностью.

Клиника пневмоторакса

Выраженность симптомов пневмоторакса зависит от причины заболевания и степени сдавления лег-

кого.

Пациент с открытым пневмотораксом принимает вынужденное положение, лежа на поврежденной стороне и плотно зажимая рану. Воздух засасывается в рану с шумом, из раны выделяется пенистая кровь с примесью воздуха, экскурсия грудной клетки асимметрична (пораженная сторона отстает при дыхании).

Развитие спонтанного пневмоторакса обычно острое: после приступа кашля, физического усилия либо без всяких видимых причин. При типичном начале пневмоторакса появляется пронзительная колющая боль на стороне пораженного легкого, иррадиирующая в руку, шею, за грудину. Боль усиливается при кашле, дыхании, малейшем движении. Нередко боль вызывает у пациента панический страх смерти. Болевой синдром при пневмотораксе сопровождается одышкой, степень выраженности которой зависит от объема спадения легкого (от учащенного дыхания до выраженной дыхательной недостаточности). Появляется бледность или цианоз лица, иногда - сухой кашель.

Спустя несколько часов интенсивность боли и одышки ослабевают: боль беспокоит в момент глубокого вдоха, одышка проявляется при физическом усилии. Возможно развитие подкожной или медиастинальной эмфиземы – выход воздуха в подкожную клетчатку лица, шеи, грудной клетки или средостения, сопровождающийся вздутием и характерным хрустом при пальпации. Аускультативно на стороне пневмоторакса дыхание ослаблено или не выслушивается.

Примерно в четверти случаев спонтанный пневмоторакс имеет атипичное начало и развиваться исподволь. Боль и одышка незначительные, по мере адаптации пациента к новым условиям дыхания становятся практически незаметными. Атипичная форма течения характерна для ограниченного пневмоторакса, при незначительном количестве воздуха в полости плевры.

Отчетливо клинические признаки пневмоторакса определяются при спадении легкого более, чем на 30-40% . Спустя 4-6 часов после развития спонтанного пневмоторакса присоединяется воспалительная реакция со стороны плевры. Через несколько суток плевральные листки утолщаются за счет фибриновых наложений и отека, что приводит впоследствии к формированию плевральные сращений, затрудняющих расправление легочной ткани.

https://t.me/kalecurly

https://vk.com/kalecurly

Искусственный пневмоторакс

Лечение искусственным пневмотораксом заключается во введении газа в плевральную полость. При этом нарушается сцепление между листками плевры и легкое спадается. Давление в плевральной полости по мере поступления в нее воздуха на некоторое время повышается, а затем, снижаясь, возвращается к исходным показателям.

Влияния на процесс вентиляции легких

Болезнь начинается из инфицирования альвеол; легочная мембрана воспаляется и становится порозной, поэтому из крови в альвеолы проникают жидкость и даже эритроциты и лейкоциты. Инфицированные альвеолы все больше наполняются жидкостью и клетками, а вызывающие инфекцию микробы и вирусы переходят из одних альвеол в другие. Затем следует «консолидация» больших участков легких (иногда целых долей или легкого полностью), т.е. пораженные участки наполняются смесью жидкости и обломков клеток.

Во время пневмонии газообменные функции легких меняются в разных стадиях болезни по-раз- ному. В ранние стадии процесс пневмонии может локализоваться в одном легком со снижением альвеолярной вентиляции, но с сохранением нормального кровотока в нем. Это приводит к двум отклонениям в функции легких: (1) сокращению общей площади свободной респираторной мембраны; (2) снижению вентиля- ционно-перфузионного коэффициента. Эти отклонения вызывают гипоксемию (низкое содержание кислорода в крови) и гиперкапнию (высокое содержание двуокиси углерода в крови).

На рисунке ниже показано влияние пониженного вентиляционно-перфузионного коэффициента во время пневмонии на насыщение крови кислородом. Видно, что кровь при прохождении вентилируемого легкого насыщается кислородом на 97%, а при прохождении плохо вентилируемого легкого — только на 60%. Средняя насыщенность крови, посылаемой левым желудочком в аорту, составляет только 78%, что намного ниже нормального уровня.

https://t.me/kalecurly

https://vk.com/kalecurly

Дополнение:

Искусственный пневмоторакс

Лечение искусственным пневмотораксом заключается во введении газа в плевральную полость. При этом нарушается сцепление между листками плевры и легкое спадается. Давление в плевральной полости по мере поступления в нее воздуха на некоторое время повышается, а затем, снижаясь, возвращается к исходным показателям.

Показания

В настоящее время самое главное показание для применения искусственного пневмоторакса — лекарственно-устойчивый туберкулез. Применяется при инфильтративном, очаговом, ограниченном гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких в фазе распада, при кавернозном туберкулезе легких, если после 2—3-месячной химиотерапии не удается достичь закрытия каверн. Не исключается применение пневмоторакса при двустороннем поражении легких. Показано наложение лечебного пневмоторакса при всех формах туберкулеза с распадом, когда невозможно применить химиотерапию из-за выраженных побочных реакций на химиопрепараты. Целесообразность применения искусственного пневмоторакса повышается при наличии сахарного диабета, беременности, плохой переносимости химиопрепаратов, лекарственной устойчивости к ним МБТ.

Искусственный пневмоторакс может быть наложен и по срочным (жизненным) показаниям при легочных кровотечениях, особенно повторных, а также в случаях, когда они не поддаются другим методам лечения. Большое значение при установлении показаний к применению искусственного пневмоторакса имеет возраст больного; при необходимости он может быть использован у больных пожилого возраста.

Противопоказания

Заболевания сердца, нервной системы, хронические заболевания лёгких и фиброзно-кавер- нозный туберкулёз.

Осложнения

Довольно частые осложнения при наложении искусственного пневмоторакса — травматический пневмоторакс, различные типы эмфиземы в результате попадания газа в глубокие слои грудной стенки, промежуточную ткань легкого и средостение. Опасен и самопроизвольный пневмоторакс, особенно клапанный, возникающий в результате надрыва легкого или спайки. Наиболее грозное среди осложнений — газовая эмболия, обусловленная попаданием газа в кровеносные сосуды.

Менее опасна подкожная, медиастинальная и интерстициальная эмфизема, требующая в большинстве случаев покоя пациента. Основной симптом при подкожной эмфиземе — крепитация (хруст) под кожей при надавливании.

При пневмотораксе нередко возникает пневмоплеврит, представляющий угрозу преждевременной потери пневмоторакса. Экссудат может носить серозный, гнойный и геморрагический характер. Возникновение плевральных сращений с последующим развитием осумкованной остаточной плевральной полости, в которой многие месяцы и даже годы остается патологическая жидкость.

Техника наложения. Оценка эффективности

Современные аппараты для наложения искусственного пневмоторакса состоят из двух сообщающихся между собой цилиндров, на которых имеются деления для определения объема в них воздуха (газометр), водяного манометра и системы резиновых трубок, соединяющих газометр и манометр с полостью плевры.

https://t.me/kalecurly

https://vk.com/kalecurly