- •Болезнь - это
- •Этиология – это
- •Конституционализм – это
- •Монокаузализм – это
- •Кондиционализм – это
- •Симптом – это
- •Синдром – это
- •Патологический процесс- это
- •Продольная положительная
- •Термического
- •Термического
- •В эксперименте используют метод
- •Гипоксия y
- •Гидроксильный радикал y
- •Радикал липоперекиси
- •Атрофия
- •Атрофия
- •Гипоксия y
- •Гипоксия y
- •Гипоксия y
- •Для перегревания характерно
- •Тестовые задания по теме: «патофизиология углеводного обмена»
- •Выработка антител против инсулиновых рецепторов
- •Нарушениями генов Главного комплекса гистосовместимости-II класса
- •Тестовые задания по теме: «патофизиология кислотно-щелочного равновесия»
- •Тестовые задания по теме: «патофизиология липидного обмена»
- •Избыточным отложением жира на бедрах, ягодицах и нижней части туловища
- •Атрофия
- •Тестовые задания по теме: «патофизиология водно-солевого обмена»
- •Механизм гемолиза при лекарственной гемолитической анемии связан с
- •Механизм гемолиза при энзимопатии связан с
- •Механизм гемолиза при анемии новорожденных связан с
- •Тестовые задания по теме «патофизиология внешнего дыхания»
- •1) Гипоксия y
- •Патогенез хронического гастрита типа а начинается с
- •Причины кишечной непроходимости:
- •Патогенез хронического гастрита типа в начинается с
- •Причины кишечной непроходимости:
- •Патогенез хронического гастрита типа в начинается с
- •Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при
- •В основе развития «демпинг – синдрома» лежит
- •Изменения пигментного обмена, характерные для энзимопатического варианта печеночной желтухи
- •Изменения пигментного обмена, характерные для подпеченочной желтухи
- •Изменения пигментного обмена, характерные для печеночно-клеточного варианта печеночной желтухи
- •Изменения пигментного обмена, характерные для холестатического варианта печеночной желтухи
- •Надпеченочная портальная гипертензия проявляется
- •Изменения пигментного обмена, характерные для надпеченочной желтухи
- •Тестовые задания по теме: «патофизиология выделительной системы» Патология почек
- •Тестовые задания по теме: «патология эндокринной системы»
- •101. Какое изменение наблюдается при несахарном диабете?
- •Тестовые задания по теме: «стресс»
- •1. Наиболее характерные последствия длительного патологического стресса?
- •Тестовые задания по теме: «экстремальные и терминальные состояния»
- •1. Состояния, которые относят к экстремальным (4):
- •Патофизиология воспаления
- •11 Сывороточных белков
инвазивный рост
повреждение иммунными клетками
алкалоз
Гипоксия y
действие опухолевых кейлонов
ПРИ ВИРУСНОМ КАНЦЕРОГЕНЕЗЕ ОБРАЗОВАНИЕ ОНКОГЕНА ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ
встраивания протоонкогена в вирусный геном
встраивания вирусного промотора в зону протоонкогена Y
встраивания вирусного промотора в зону активного онкогена
точечной мутации в вирусном промоторе
точечной мутации в онкогене
ОПУХОЛЬ ЯВЛЯЕТСЯ «ЛОВУШКОЙ» ГЛЮКОЗЫ ВСЛЕДСТВИЕ
усиления глюконеогенеза
усиления деления клеток
усиления анаэробного гликолиза Y
усиления аэробного гликолиза
уменьшения потребления глюкозы окружающими тканями
КЛЕТКИ, УЧАСТВУЮЩИЕ В МЕХАНИЗМАХ ПРОТИВООПУХОЛЕВОЙ ИММУННОЙ ЗАЩИТЫ
искусственные киллеры
естественные киллеры Y
базофилы
тучные клетки
эозинофилы
В ОСНОВЕ МЕХАНИЗМА ОПУХОЛЕВОЙ ПРОГРЕССИИ ЛЕЖИТ
метастазирование опухоли
рецедивирование опухоли
опухолевая кахексия
клональная селекция клеток опухоли Y
мутации иммунокомпетентных клеток
ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ЦЕНТРАХ УЗЛОВ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ
инвазивный рост опухоли
органоидный характер опухоли
экспансивный рост опухоли
некрозы в центре опухолевых узлов
гистиоидный характер опухоли Y
ПРИЧИНА УСИЛЕНИЯ АНАЭРОБНОГО ГЛИКОЛИЗА В ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ
инвазивный рост
повреждение иммунными клетками
алкалоз
Гипоксия y
действие опухолевых кейлонов
МЕХАНИЗМ ПРОТИВООПУХОЛЕВОГО ДЕЙСТВИЯ р53
задерживает клетку в S-фазе клеточного цикла и тромозит апоптоз
задерживает клетку в S-фазе клеточного цикла
задерживает клетку в G1-фазе клеточного цикла и индуцирует апоптоз Y
задерживает клетку в M-фазе клеточного цикла
тормозит апоптоз
ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ СЧИТАЕТСЯ ОПУХОЛЬ, ИМЕЮЩАЯ
капсулу
медленный рост
благоприятный прогноз Y
достаточно высокую степень дифференцированности клеток
тканевой атипизм
ЭКСПАНСИВНЫЙ РОСТ ОПУХОЛИ ЭТО
рост с образованием соединительнотканной капсулы
рост, сопровождающийся разрушением окружающих тканей
рост с врастанием клеток опухоли в окружающую ткань
рост, сопровождающийся образованием метастазов
рост с оттеснением окружающих тканей Y
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ НАРУШЕНИЕ АПОПТОЗА МАЛИГНИЗИРОВАННОЙ КЛЕТКИ
транслокация хромосом
делеция хромосом
инактивация гена р53 Y
амплификация участков хромосом
метилирование (этилирование) молекулы ДНК
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН В ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТКАХ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
отрицательным эффектом Пастера Y
снижением активации гексокиназ
повышением активности ферментов глюконеогенеза
активацией синтеза полисахаридов
торможением активности ферментов пентозового цикла
БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН В ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТКАХ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
повышением синтеза аминокислот Y
снижением синтеза эмбриональных белков
понижением активности РНК-азы
понижением активности дегидрофолатредуктазы , дефицитом фолатов , необходимых для синтеза пуринов и тимина
подавление синтеза эндогенных факторов роста полиаминов (путресцина , спермидина ,
сперина)
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ, МОГУТ ДЕЛИТЬСЯ ПРИ НИЗКОМ УРОВНЕ ВНЕШНИХ ФАКТОРОВ РОСТА, БЛАГОДАРЯ
инактивации белка ras
усилению экспрессии гена ras
увеличению сродства рецепторов к факторам роста
неспособности белка ras гидролизовать ГТФ Y
эндоцитозу факторов роста
МУТАЦИЯ ГЕНА RB ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ ОПУХОЛИ, БЛАГОДАРЯ
ограничению вхождения клетки в S фазу клеточного цикла
ускорению прохождения клеточного цикла Y
запуска механизма «молчание генов»
усилению продукции собственных факторов роста
повышению устойчивости раковых клеток к апоптозу
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ
экспансивным ростом Y
быстрым формированием опухолевого узла
инфильтративным ростом
метастазированием
рецедивированием
ЭНДОГЕННЫЕ ПРОДУКТЫ, ЯВЛЯЮЩИЕСЯ КАНЦЕРОГЕНАМИ
свободные радикалы Y
С3,С5 фракции комплемента
Ig A
молочная кислота
белки “острой фазы”
ОПУХОЛЕВАЯ КЛЕТКА ЯВЛЯЕТСЯ “ЛОВУШКОЙ”
свободных радикалов
фолатов
фосфолипидов
глюкозы Y
желчных кислот
В ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТКАХ, В ОТЛИЧИЕ ОТ НОРМАЛЬНЫХ
теломеразы неактивны
отсутствуют теломеры
снижается количество теломер
теломеразы активны Y
теломеразы отсутствуют
РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ОПУХОЛЬ ОБЕСПЕЧИВАЕТ ДОПОЛНИТЕЛЬНУЮ ДОСТАВКУ КИСЛОРОДА, БЛАГОДАРЯ
повышению продукции разных вазодилатирующих факторов, и, прежде всего NO в опухоли
вазоконстрикции сосудов в здоровых органах
увеличению содержания гемоглобина в крови
вследствие повышенной секреции факторов роста сосудов Y
повышению частоты дыхания опухоленосителя
К РНК-СОДЕРЖАЩИМ ОНКОГЕННЫМ ВИРУСАМ ОТНОСЯТ
вирус Т-клеточного лейкоза Y
вирус папилломы
герпес-вирус
вирус полиомы
аденовирус
КАНЦЕРОГЕН БЕНЗАПИРЕН ОТНОСЯТ К ГРУППЕ
полициклические ароматические углеводороды Y
ароматические азосоединения
ароматические аминосоединения
нитрозосоединения и нитрамины
природные канцерогены
ОСЛАБЛЕНИЮ МЕЖКЛЕТОЧНЫХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЙ ПРИ МЕТАСТАЗИРОВАНИИ СПОСОБСТВУЕТ
модификация и утрата поверхностных гликопротеинов и гликолипидов Y
перекисное окисление липидов в мембранах клеток
модификация и утрата поверхностных антигенов
появление клеточных выростов
нарушение синтеза ИЛ1
ПРЕОБЛАДАНИЕ ДЕЛЕНИЯ КЛЕТОК ОПУХОЛИ НАД ДИФФЕРЕНЦИРОВКОЙ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ
синтезом собственных факторов роста Y
повышенной чувствительностью к внешним факторам роста
нарушением инактивации факторов роста в организме
инактивацией внешних факторов роста
изолированностью поверхности опухолевой клетки от факторов роста
ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ СЧИТАЕТСЯ ОПУХОЛЬ
имеющая неблагоприятный прогноз Y
имеющая тканевой атипизм
имеющая капсулу
имеющая экспансивный рост
не подлежащая оперативному лечению
В ОСНОВЕ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА ЛЕЖИТ
(выберете все правильные ответы)
неконтролируемое деление клеток Y
контролируемое деление клеток
нарушение клеточного цикла Y
преобладание процессов пролиферации над процессами дифференцировки Y
преобладание процессов дифференцировки над процессами пролиферации
НЕКОНТРОЛИРУЕМОЕ ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК ХАРАКТЕРНО ДЛЯ:
(выберете все правильные ответы)
гиперплазии
метаплазии
опухоли Y
дисплазии Y
гипертрофии
ФАКТОРЫ РИСКА ОПУХОЛЕВОГО РОСТА:
(выберете все правильные ответы)
вирусы Y
радиация Y
курение Y
ожирение Y
гипертония
ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК:
(выберете все правильные ответы)
заблокирован механизм контактного ограничения роста Y
модификация и утрата поверхностных гликолипидов и гликопротеинов Y
появление новых антигенов Y
активация механизмов контактного ограничения роста
более тесное сцепление с соседними клетками
В ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТКАХ В ОТЛИЧИЕ ОТ НОРМАЛЬНЫХ:
(выберете все правильные ответы)
заблокирован механизм контактного ограничения роста Y
модифицированы или утрачены поверхностные гликолипиды и гликопротеины Y
появляются новые антигены Y
активируются механизмы контактного ограничения роста
сцепление с соседними клетками ослабевает Y
БЛОКИРОВАНИЕ МЕХАНИЗМА КОНТАКТНОГО ОГРАНИЧЕНИЯ РОСТА ПРОИСХОДИТ ПРИ:
(выберете один правильный ответ)
атрофии
опухолевом росте Y
гиперплазии
гипертрофии
метаплазии
МОДИФИКАЦИЯ ИЛИ УТРАТА ПОВЕРХНОСТНЫХ ГЛИКОЛИПИДОВ И ГЛИКОПРОТЕИНОВ ПРОИСХОДИТ ПРИ:
(выберете один правильный ответ)
атрофии
метаплазии
гиперплазии
гипертрофии
опухолевом росте Y
ОСЛАБЛЕНИЕ СЦЕПЛЕНИЯ С СОСЕДНИМИ КЛЕТКАМИ ПРОИСХОДИТ ПРИ:
(выберете один правильный ответ)
атрофии
метаплазии
опухолевом росте Y
гипертрофии
гиперплазии
МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОПУХОЛЕВЫХ КЛЕТОК:
(выберете все правильные ответы)
плотное сцепление с соседними клетками
модифицированные или утраченные поверхностные гликолипиды и гликопротеины Y
новые антигены Y
увеличение количества митохондрий
слабое сцепление с соседними клетками Y
ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ, В ОТЛИЧИИ ОТ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ:
(выберете все правильные ответы)
растет медленнее Y
как правило не имеет капсулы
более дифференцирована Y
дает метастазы
не дает метастазы Y
ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ ОПУХОЛЬ, В ОТЛИЧИИ ОТ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ:
(выберете все правильные ответы)
растет быстрее Y
как правило имеет капсулу
менее дифференцирована Y
не дает метастазы
дает метастазы Y
ОБЩАЯ ОСОБЕННОСТЬ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ:
(выберете один правильный ответ)
аплазия
неконтролируемое деление Y
метастазирование
наличие капсулы
отсутствие капсулы
К ОПУХОЛЕВОМУ РОСТУ МОГУТ ПРИВЕСТИ МУТАЦИИ В ГЕНАХ, КОНТРОЛИРУЮЩИХ: (выберете все правильные ответы)
продукцию факторов роста Y
ангиогенез Y
транскрипцию ДНК
репликацию ДНК Y
трансляцию РНК
РОСТ ОПУХОЛИ МОГУТ СТИМУЛИРОВАТЬ МУТАЦИИ В ГЕНАХ, КОНТРОЛИРУЮЩИХ: (выберете все правильные ответы)
продукцию рецепторов факторов роста Y
синтез белка Rb Y
транскрипцию ДНК
синтез белка ras Y
синтез белков гликолиза
МУТАЦИЯ ГЕНА ras СТИМУЛИРУЕТ ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ БЛАГОДАРЯ:
(выберете один правильный ответ)
синтезу факторов роста
синтезу рецепторов факторов роста
утрате способности к самоинактивации Y
стимуляции ангиогенеза
повышению устойчивости клетки к апоптозу
МУТАНТНЫЙ БЕЛОК ras:
(выберете один правильный ответ)
усиливает синтез факторов роста
усиливает синтез рецепторов факторов роста
утрачивает способность к самоинактивации Y
стимулирует ангиогенез
повышает устойчивость опухолевой клетки к апоптозу
ВЫСОКУЮ ВОСПРИИМЧИВОСТЬ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ К ФАКТОРАМ РОСТА ОБЕСПЕЧИВАЮТ МУТАЦИИ В ГЕНАХ:
(выберете все правильные ответы)
факторов роста Y
р53
ras Y
рецепторов факторов роста Y
протеаз
ПРИ НИЗКОМ УРОВНЕ ФАКТОРОВ РОСТА КЛЕТКА МОЖЕТ НАЧАТЬ УСИЛЕННО ДЕЛИТЬСЯ БЛАГОДАРЯ:
(выберете все правильные ответы)
увеличению количества рецепторов факторов роста Y
мутации р53
мутации в гене ras Y
ингибированию теломераз
амплификации теломер
Rb ЭТО:
(выберете все правильные ответы)
антиростовой белок Y
проростовой белок
циклин Y
антициклин
регулятор вхождения клетки в клеточный цикл Y
МУТАЦИЯ В ГЕНЕ Rb ПРИВОДИТ К:
(выберете все правильные ответы)
повышению чувствительности клетки к факторам роста Y
снижению чувствительности клетки к факторам роста
пролиферации Y
апоптозу
блокированию апоптоза
р53 ЭТО:
(выберете все правильные ответы)
антиапоптотический белок
проапоптотический белок Y
регулятор ангиогенеза
регулятор клеточного цикла Y
белок рецептор факторов роста
МУТАЦИЯ В ГЕНЕ p53 ПРИВОДИТ К:
(выберете все правильные ответы)
повышению чувствительности клетки к факторам роста
накоплению в клетке разных хромосомных аномалий Y
пролиферации Y
апоптозу
блокированию апоптоза Y
НЕОГРАНИЧЕННОЕ КОЛИЧЕСТВО ДЕЛЕНИЙ ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:
(выберете один правильный ответ)
ингибированием теломераз
активацией р53
активацией теломераз Y
активацией белка Rb
ингибированием белка ras
ТЕЛОМЕР ЭТО:
(выберете один правильный ответ)
участок РНК для связывания с обратной транскриптазой
участок ДНК для связывания с ДНК-полимеразой Y
участок ДНК с протоонкогеном
участок ДНК с онкогеном
белок, связанный с онкогеном
ТЕЛОМЕРАЗА ЭТО:
(выберете один правильный ответ)
фермент онкогенного вируса
участок ДНК для связывания с ДНК-полимеразой
фермент, который опухоль выделяет при метастазировании
фермент, который восстанавливает длину теломера Y
фермент, который укорачивает длину теломера
АКТИВАЦИЯ ТЕЛОМЕРАЗ ОБЕСПЕЧИВАЕТ:
(выберете один правильный ответ)
ускорение деления клетки
блокирование апоптоза
неограниченное деление клетки Y
склонность к метастазированию
проростание опухоли новыми сосудами
ВАЖНУЮ РОЛЬ В ПРОРОСТАНИИ ОПУХОЛИ СОСУДАМИ ИГРАЮТ:
(выберете все правильные ответы)
теломеразы
VEGF Y
интерлейкин 10
рецепторы VEGF Y
рецептор интерлейкина 10
МУТАЦИЯ В ГЕНЕ VEGF В ОПУХОЛЕВОЙ КЛЕТКЕ ОБЕСПЕЧИВАЕТ:
(выберете один правильный ответ)
ускорение деления
блокирование апоптоза
возможность неограниченного деления клетки
склонность к метастазированию
проростание опухоли новыми сосудами Y
ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ, КОТОРЫЕ СТИМУЛИРУЮТ ПРОРОСТАНИЕ ОПУХОЛИ СОСУДАМИ:
(выберете один правильный ответ)