4 курс / Акушерство и гинекология / Септический шок в родах и в раннем послеродовом периоде
.docxСептический шок в родах и в раннем послеродовом периоде.
Чаще всего септический шок возникает в результате действия грам – отрицательных бактерий (кишечная палочка, клебсиеллы, протей), но патогенными могут быть и другие агенты (грам – положительные бактерии, вирусы, грибы, простейшие). Особенности патогенеза:
1. Изменения сосудистого русла имеют различную направленность (в зависимости от вида микроорганизмов, обусловивших септический шок):
- грам «+» флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. В результате действия последних развивается паралич сосудов и гипотензия по изоволемическому типу;
- грам «-» флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов.
2. Нарушения сократительной функции миокарда – наступают на поздних сроках в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме прямого влияния токсинов на миокард, имеет значение сгущение крови.
3. Дыхательная недостаточность – обусловлена:
- синдромом «шокового лёгкого», зависящего от нарушений микроциркуляции
- ухудшением сократительности дыхательных мышц
- несоответствием между функцией лёгких и возросшими требованиями к вентиляции
4. Печёночная недостаточность – может быть обусловлена бактериемией, эндотоксинемией, а также гипоперфузией и гипоксией органа. Истощаются фиксированные макрофаги (купферовские клетки), возникает портальная гипертензия.
5. Нарушение реологии крови – с одной стороны, поражение печени приводит к уменьшению образования протромбина и повышению фибринолитической активности крови. С другой стороны, уровень фибриногена в крови остаётся высоким, а уровень эндогенного гепарина уменьшается. Поэтому гиперкоагуляция сохраняется, и создаются условия для возникновения ДВС – синдрома
6. Почечная недостаточность – возникает в результате гиперкоагуляции. Быстро развиваются необратимые изменения, вплоть до массивного тубулярного некроза
7. Повреждения поджелудочной железы – имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровоток протеолитических ферментов. На поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. Дисфункция поджелудочной железы вызывает:
- гипергликемию
- избыточное образование кининов, которые в свою очередь вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки и снижают артериальное давление
- геморрагический гастроэнтероколит (в результате повышения секреции протеаз в просвет кишечника и застоя крови в мезентериальной системе)
8. Возникает вторичный иммунодефицит
Критериями диагностики инфекционно – токсического шока являются:
- гипертермия выше 38 0С после аборта
- эритродермия (диффузная или подошвенная), переходящая в десквамацию эпителия на конечностях
- поражение слизистых оболочек – конъюнктивит, гиперемия слизистой ротоглотки, влагалища, выделения из влагалища
- артериальная гипотония – систолическое давление ниже 90 мм. рт. ст., ортостатический коллапс и нарушение сознания
- синдром полиорганной недостаточности:
а) желудочно – кишечный тракт – тошнота, рвота, диарея;
б) центральная нервная система – нарушения сознания без очаговой неврологической симптоматики;
в) почки – повышение азота мочевины и креатинина более чем в 2 раза, протеинурия, олигурия;
г) печень – содержание билирубина в 1.5 раза выше нормы, увеличение активности ферментов более чем в 2 раза;
д) кровь – анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, тромбоцитопения, увеличение дискримента осмолярности, гиперосмолярность, снижение коллоидно–онкотического давления, гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гипергликемия, гиперлактатемия , метаболический ацидоз;
е) лёгкие – респираторный дистресс–синдром (интерстициальный отёк лёгких), тахипноэ, гипоксемия;
ж) сердечно – сосудистая система – гипер – и гиподинамический синдром, нарушение автоматизма и ритма сердца, ишемия миокарда, нарушения микроциркуляции
- хирургическое вмешательство (аборт), произведённое в ближайшие 48 часов, или наличие септического состояния
Основные принципы комплексной интенсивной терапии:
→устранение артериальной гипотензии и нарушений микроциркуляции методом управляемой гемодилюции с помощью стимуляторов сосудистого тонуса, антиагрегантов, глюкокортикоидных препаратов, налоксона;
→детоксикация методом форсированного диуреза (по показаниям методами внепочечного очищения – кишечный и перитонеальный диализ, лимфо-, гемосорбция и другое)
→антибактериальная терапия:
- предпочтительны препараты бактерицидного действия (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), эффективны производные фторхинолона, карбапенемы
- целесообразно назначать бактериостатические средства (тетрациклины, левомицетин, макролиды), неэффективные в условиях резкого ослабления защитных сил организма
- дозы антибиотика должны быть высокими
→удаление септического очага под прикрытием интенсивной терапии в условиях общей анестезии;
→проведение искусственной вентиляции лёгких в сочетании с оксигенотерапией, в том числе гипербарической оксигенации;
→коррекция тромбогеморрагического синдрома;
→проведение терапии, направленной на устранение синдрома полиорганной недостаточности