Нарушение транспорта липидов кровью

Выявляется клиническими методами исследования крови и проявляется в виде:

1. Гиперлипопротеинемии и гиполипопротеинемии - увеличение или уменьшение содержания липопротеидов в плазме крови.

2. Дислипопротеинемией – нарушение соотношения между отдельными классами липопротеинов крови.

3. Гиперлипацидемией – увеличение содержания свободных жирных кислот в крови.

Гиперлипопротеинемия

Бывает первичной (наследственной) и вторичной (приобретенной).

Этиология первичных гиперлипопротеинемий:

1. Генетически обусловленные изменения белковой части липопротеидных мицелл. Вследствие этого молекулы не могут подвергаться ферментативным превращения.

2. Наследственные дефекты ферментов, принимающих участие в обмене липопротеинов.

3. Аномалии клеточных рецепторов к липопротеидам.

Этиология вторичных (приобретенных) гиперлипопротеинемий:

1. Эндокринные болезни (СД, гипотиреоз)

2. Метаболические расстройства(подагра)

3. Болезни почек (нефротический синдром)

4. Болезни печени (желтуха)

5. Интоксикация

Вторичные гиперлипопротеинемии могут быть продукционными и ретенционными. Продукционные развиваются вследствие увеличения образования липопротеинов. Ретенционные – в результате нарушения утилизации липопротеидов.

Патогенетическое значение гиперлипопротеинемий: заключается в патологии сосудистой стенки и развитии атеросклероза.

Гиполипопротеинемии

Наблюдаются намного реже, чем гиперлипопротеинемии.

Этиология: чаще всего это наследственно обусловленные факторы. Это отсутствие ферментов, в результате чего не образуются хиломикроны, а также патологические состояния, характеризующиеся резким уменьшением содержания липопротеинов низкой и очень низкой плотности.

Ожирение

Это резкое увеличение объема жира в жировых депо с увеличением содержания в депо жира.

Первичное ожирение: самостоятельный патологический процесс.

Вторичное ожирение: признак заболевания.

Этиология первичного ожирения:

1. Избыточное потребление корма (неограниченное потребление корма)

2. Гиподинамия

3. Генетическая предрасположенность (редко)

Особенность: отдельной формой первичного ожирения является церебральное ожирение, возникающее при поражении гипоталамуса, где сосредоточены пищевые центры. Такие поражения наблюдаются при травмах, опухолях, энцефалитах. Ведущий механизм: булимия, полифагия.

Этиология вторичного ожирения:

1. Гормональное ожирение – признак эндокринных болезней (гипотиреоз, гиперинсулинизм, синдром Иценко-Кушинга, кастрация, гипофункция половых желез).

2. Гиперпластическое ожирение в связи с гиперплазией жировых клеток, то есть с увеличением их количества.

3. Гипертрофическое ожирение – из-за увеличения массы отдельных адипоцитов (отдельных жировых клеток).

Патогенетическое значение ожирения: ожирение ведет к возникновению соматических болезней – СД II, патология ССС, атеросклероз. При ожирении, как и при многих видах нарушения жирового обмена, может усиливаться липолиз, а также увеличиваться в крови содержание продуктов жирового обмена, в первую очередь кетоновых тел. Развивается гиперкетонемия.

Гиперкетонемия – это накопление кетоновых тел в крови: ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляная, ацетон. Основная причина: увеличение концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови.

Этиология: усиление липолиза в жировой ткани, СД, лихорадка, второй период голодания и т.д.

Патогенез: избыток СЖК поступает в печень, где образуется большое количество ацетилкоэнзима А. Какая-то его часть идет в цикл Кребса, оставшееся неиспользованное количество идет на образование кетоновых тел, которые поступают в кровь. Кетонемия всегда сопровождается кетонурией, то есть появлением кетоновых тел в моче.

Последствия кетонемии:

1. Метаболический ацидоз: связан с накоплением кислых продуктов.

2. Интоксикация: обусловлена ацетоном, который непосредственно влияет на мембраны клеток, богатых липидами, растворяет мембраны, что приводит к гибели клеток. В первую очередь это проявляется в ЦНС.

3. Кома: у КРС гиперкетонемия является основным признаком тяжелого заболевания – кетоза.