Механизм действия интерлейкина-1 (ил-1) на центр терморегуляции

ИЛ-1 взаимодействует со специфическими рецепторами на мембране нейронов, которые входят в состав установочной точки. В результате активации рецепторов увеличивается активность сопряженного с ними фермента – фосфолипазы А2. Этот фермент освобождает из фосфолипидов плазматической мембраны клетки арахидоновую кислоту, а из нее образуются простагландины.

Простагландины уменьшают чувствительность нейронов установочной точки к импульсам, поступающим от нейронов термостата. В результате этого обычные сигналы о нормальной температуре ядра начинают восприниматься нейронами установочной точки как информация об уменьшении температуры, то есть установочная точка переходит на более высокий уровень температуры. В след за этим проходит стандартная реакция: активация центра теплопродукции и торможение центра теплоотдачи. Организм накапливает тепло и температура его повышается.

В патогенезе лихорадки различают три стадии:

1. Стадия повышения температуры Stadium incrementi

2. Стадия стояния повышенной температуры Stadium fastigii

3. Стадия снижения температуры Stadium decrementi

Стадия повышения температуры Stadium incrementi

В самом начале происходит резкое повышение температуры. В результате активации симпатики происходит сужение кровеносных сосудов, сокращаются гладкие мышцы, поднимаются волосы и шерсть. Эти изменения имеют два следствия:

1. резкое ограничение теплоотдачи само по себе ведет к повышению температуры ядра.

2. уменьшается температуры кожи, что вызывает возбуждение холодовых терморецепторов. Информация об этом поступает в центр терморегуляции, что приводит к резкому повышению тонуса скелетных мышц и развивается дрожь – озноб. Увеличивается сократительный термогенез.

Кроме этого происходит активация несократительного термогенеза из-за увеличения скорости окислительных процессов, быстрого распада жиров, с высвобождением тепловой энергии.

Таким образом повышение температуры тела в первую стадию лихорадки в начале обусловлено уменьшением теплоотдачи, а затем увеличением теплопродукции.

Стадия стояния повышенной температуры Stadium fastigii

Объясняется накоплением теплоты в результате усиления окислительных процессов и резкого уменьшения теплоотдачи, в результате чего некоторое время температура организма держится на высоком уровне.

Стадия снижения температуры Stadium decrementi

Как только прекращается действие ИЛ-1 на центр терморегуляции в нейронах установочной точки уменьшается содержание простагландинов Е, что ведет к восстановлению чувствительности клеток к сигналам, поступающим от термостата. Температура ядра начинает восприниматься как повышенная, в результате активизируется центр теплоотдачи и угнетается центр теплопродукции. Наибольшее значение при этом имеют две физиологические реакции:

А. расширение кровеносных сосудов кожи

Б. увеличение потообразования и потоотделения.

Эти реакции ведут к увеличению теплоотдачи и уменьшению температуры тела.

Различают два варианта падения температуры:

1. Критическое падение: резкое уменьшение температуры на протяжении нескольких часов. Это очень опасное состояние, так как возможно быстрое падение артериального давления, вплоть до коллапса.

2. Литическое падение: постепенное уменьшение температуры на протяжении нескольких суток.