Порочный круг при кровопотере

уменьшение кислородной ёмкости крови (гипоксемия)

кровопотеря (уменьшение массы циркулирующей крови)

тканевая

гипоксия

острая

недостаточность

сердца

5. Специфические и неспецифические звенья патогенеза болезни

При развитии любой болезни, как правило, обнаруживаются неспецифические и специфические механизмы. Неспецифические механизмы определяются включением в патогенез типовых патологических процессов, которые характеризуются закономерным, стереотипным и генетически детерминированным развертыванием во времени различных процессов: воспаления, лихорадки, изменения микроциркуляции и др., а также повышением проницаемости биомембран, генерацией активных форм кислорода и т.п. Специфические механизмы определяются конкретными изменениями, характеризующими данную болезнь.

Например, для различный видов наследуемых анемий характерно наличие специфических дефектов гемоглобина (при серповидно-клеточной анемии в молекуле глобина аминокислота глутамин в 6-м положении от N-конца β-цепи заменен на валин). Наряду с этими специфическими изменениями, для всех анемий характерно наличие неспецифических, но значимых для их развития механизмов. К числу наиболее существенных среди них относятся гипоксия, ацидоз, дисбаланс ионов и воды, активация реакций липопероксидации и др.

Своеобразная комбинация различной степени выраженности специфических и неспецифических патогенетических звеньев болезней в значительной мере определяют характерное клиническое проявление каждой из них.

6. Местные и общие явления в патогенезе

Патологические процессы, возникающие в органах и тканях на месте действия патологического раздражителя, никогда не бывает строго локализованными. Они, как правило, являются местным отражением общего заболевания организма. Например, воспаление, которое на первый взгляд кажется сугубо местным процессом, во многом зависит от исходного состояния организма (нормэргическое, гипоэргическое, гиперэргическое течение воспаления).

В некоторых случаях общее заболевание организма проявляется в виде местных структурных и функциональных изменений. Так, атеросклероз, обусловленный общим нарушением обмена веществ, проявляется в виде структурных изменений стенок крупных артерий.

Но и патологический очаг оказывает влияние на весь организм. Так, при воспалении, в организме развивается лихорадка, лейкоцитоз (при острых воспалениях – нейтрофилия со сдвигом влево; при хроническом – лимфоцитоз).

Раскрытие взаимоотношений местного и общего подтверждает положение, что следует лечить не болезнь, а больное животное.

Вопрос о взаимоотношении местных и общих явлений в патогенезе болезни, патологического процесса остается достаточно сложным. В целостном организме абсолютно локальных процессов не бывает, в патологический процесс, болезнь вовлекается весь организм. При любой патологии страдает весь организм.

7. Компенсаторные механизмы восстановления нарушенных функций. Механизмы выздоровления

При действии на организм патогенного фактора можно выделить две группы явлений, имеющих место при любом заболевании:

1) Признаки поломки (повреждения) – нарушение или выпадение функций;

2) Явления приспособления, защиты, компенсации. Защитные приспособления представлены барьерами, приспособительными реакциями и компенсаторными механизмами, помогающими выживать и выздоравливать. Эти морфологические и функциональные явления объединяются термином саногенез.

Барьеры – морфологические и морфо-функциональные образования, предохраняющие организм от действия некоторых вредных факторов. К ним относятся: эпителий кожи, слизистых оболочек, костный покров черепа, костно-мышечный аппарат грудной клетки, мышцы брюшной стенки, кишечник, систему фагоцитирующих мононуклеаров и т.д. К морфо-функциональным барьерным образованиям можно отнести гистогематический и гематоэнцефалический барьеры. Они представляют собой совокупность соединительно-тканных элементов и капилляров, находящихся между кровью и тканями, а также между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом. Гистогематический барьер обеспечивает постоянство состава и физико-химических свойств тканевой жидкости, а также задерживает переход в нее из крови чужеродных веществ.

Гематоэнцефалический барьер защищает центральную нервную систему от проникновения в ликвор чужеродных веществ, введенных в кровь, или продуктов нарушенного обмена веществ.

Барьерную функцию выполняют печень и буферные системы крови и тканевой жидкости. Барьеры предупреждают возникновение и развитие болезни, а при их возникновении ограничивают распространение патогенного фактора, локализуют очаг повреждения.

Защитные реакции обычно возникают под действием какого-либо чрезвычайного раздражителя, направлены на предотвращение контакта организма с патологическим агентом. Они представлены условными и безусловными рефлексами – кашлевой, рвотный рефлекс; слёзо- и слюнотечения, отдергивание конечности при уколе и ожоге; образование иммунных антител и т.д.

Одним из сложных защитных процессов в организме является стресс (см. «Общие реакции организма на повреждение»).

Приспособительные механизмы сформировались в процессе эволюции и обеспечивают сосуществование патологического агента и организма.

Выделяют общие и специфические приспособительные реакции в организме. Общие приспособительные реакции:

а) возбуждение ЦНС, которое сопровождается усилением обмена веществ, функции эндокринных желез и разнообразных функций и систем организма;

б) торможение ЦНС и соответственно понижение обмена веществ, снижение активности эндокринных желез.

Эти механизмы включаются на любой раздражитель, в них нельзя выявить специфики.

Специфические реакции включаются на определённый раздражитель.

*Пример. При гипоксии развиваются тахикардия, тахипноэ, эритроцитоз, увеличение диссоциации гемоглобина; при инфекции – лихорадка, лейкоцитоз, воспаление, выработка специфических антител.

При действии патологического фактора сначала включаются общие приспособительные механизмы, прежде всего возбуждение, а затем торможение ЦНС, которые сменяются специфическими механизмами.

Компенсаторные механизмы возникают при длительном действии патогенного фактора, направлены на восстановление утраченных структур или функций. Они обеспечиваются:

1) Резервами (для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма достаточно 0,2% щитовидной железы, 0,1 части одного надпочечника и 1/3 каждой почки).

2) Повышением или понижением функции (ограничение подвижности повреждённой конечности; повышение потоотделения при перегревании и т.д.).

3) Гипертрофия (при пороках сердца развивается гипертрофия отделов сердца).

4) Викарная (заместительная) реакция – проявляется в парных органах и различных системах – компенсация функции повреждённого органа за счёт парного к нему. Функцию удалённого лёгкого, почки, надпочечника, паращитовидной железы берут на себя парные к ним органы. После кровопотерь кровяное давление восстанавливается в результате сужения просвета периферических сосудов и поступления депонированной крови в сосудистую систему; учащается сердцебиение, дыхание, повышается деятельность кроветворных органов.

5) Репаративная регенерация (самый благоприятный путь) – ускоренное образование эритроцитов, лейкоцитов; новообразование миофибрилл и митохондрий в кардиомиоцитах.

Компенсаторные механизмы могут работать:

• на уровне клетки, органа или ткани (при повреждении печени, почки функцию на себя принимают другие участки органа);

• на уровне системы – шунты, коллатерали в кровообращении;

• межсистемный уровень – тахикардия при поражении лёгких;

• на уровне целого организма.

Приспособительные и компенсаторные явления могут быть срочными и долговременными. Срочные включаются сразу при действии раздражителя, т.к. для них в организме имеются готовые механизмы (кашель, рвота, лихорадка, воспаление и т.д.). Долговременные компенсаторные и приспособительные явления развиваются постепенно при длительном или многократном действии раздражителя. Для них готовых механизмов нет, но есть генетически обусловленные предпосылки, которые могут реализоваться. В случае активации генетического аппарата клеток усиливается синтез нуклеиновых кислот и белков, что приводит к структурным сдвигам в виде компенсаторной гиперплазии, гипертрофии и организм становится адаптированным (гипертрофия миокарда при пороке сердца; гиперплазия кроветворной ткани при длительной гипоксии). Однако при перенапряжении этих механизмов наступает их истощение, приводящее к декомпенсации.

Механизмы выздоровления. Выздоровление (саногенез) – это процесс восстановления нормальной жизнедеятельности организма после болезни, восстановление нарушенных функций больного организма и приспособление его к окружающей среде. Выделяют:

– срочные неустойчивые (аварийные) механизмы. Они представлены защитными рефлексами – например, выделением глюкокортикоидов и катехоламинов при стрессе;

– относительно устойчивые механизмы, действующие в течение всего периода заболевания: увеличение резервных клеток – лейкоцитоз, эритроцитоз; включение регуляторных систем – устанавливается пониженная теплопродукция при повышении температуры окружающей среды;

– продолжительно устойчивые механизмы – компенсаторная гипертрофия, репаративная регенерация, выработка антител, изменение пластических свойств ЦНС, охранительное торможение, выработка условных рефлексов и усиление безусловных рефлексов.