0. Буферные возможности костного матрикса

Значительное депо буферов находится в кости. Костное депо буферов способно обеспечить до 40% буферной ёмкости при острой нагрузке кислотой. Нейтрализация избытка Н⁺ осуществляется, в частности, карбонатом костной ткани, что вызывает высвобождение из неё кальция во внеклеточную жидкость. При хронической нагрузке кислотами или щелочами вклад буферов кости в общую буферную емкость превышает 40%. Наряду с бикарбонатным ионом из костного матрикса удаляется фосфатный ион. В процессе ряда реакций 1 моль Са₃(РО₄)₂ обеспечивает возмож­ность выделения 4 молей кислоты (подробный анализ реакций в разделе: Это высокоэффективный меха­низм, препятствующий расходованию бикарбоната, но, в конеч­ном счете он приводит к деминерализации скелета и остеопорозу.

Буферные системы организма являются одной из составляющих функционально единого процесса поддержания физиологически оптимальной концентрации ионов водорода. Другой составляющей этого процесса являются физиологические механизмы регуляции кислотно-основного состояния.

Активность дыхательной системы и кислотно-основное состояние

Дыхательная система выступает в роли физиологического гомеостатического регулятора, результатом функциональной активности которого является удаление избытка углекислоты и восстановление кислотонейтрализующей емкости буферных систем, в первую очередь это касается гемоглобиновой буферной системы.

Источником СО₂ для синтеза угольной кислоты являются реакции аэробного метаболизма. Образующийся в них СО₂ распределяется в крови следующим образом:

–5–6 % общего количества поступающего в кровь СО₂ находится в растворенном состоянии;

–8–10 % общего количества поступающего в кровь СО₂ переносится в виде карбаминосоединений;

– остальная часть поступающего в кровь СО₂ идет на образование угольной кислоты.

Активное участие в образовании угольной кислоты принимает карбоангидраза эритроцитов, катализирующая равновесную реакцию синтеза угольной кислоты из углекислого газа и воды (рис.5).

Рис.5.Избыток СО₂ смещает равновесие в сторону образования угольной кислоты (на рис.5 выделено жирной стрелкой). Угольная кислота диссоциирует на ион водорода и бикарбонат. Ионы водорода акцептируются деоксигенированным гемоглобином, а бикарбонат выходит в плазму в обмен на ионы хлора. Таким образом, процессы газообмена в ткани сопряжены с истощением щелочного резерва гемоглобиновой буферной системы и сохранением для плазмы крови щелочного ресурса бикарбонатной буферной системы. Физиологическая целесообразность такого обмена определяется тем, что попадающий из эритроцита в плазму крови бикарбонат расходуется на нейтрализацию ионов водорода, образующихся при диссоциации органических и неорганических кислот.

Удаление избыточных количеств CO₂, щелочного резерва гемоглобиновой буферной системы осуществляются легкими.

Процессы, происходящие в легких, сопряженные с кислотно-основным состоянием, представлены на рис.6.

Рис.6. Освобождение СО₂ из бикарбоната сопряжено с насыщением гемоглобина кислородом при прохождении эритроцитами альвеолярных капилляров. Оксигенация гемоглобина приводит к высвобождению иона водорода. Ион водорода связывается с бикарбонатом. Образующаяся угольная кислота распадается в карбоангидразной реакции, так как удаление CO₂ из крови смещает равновесие реакции в сторону распада угольной кислоты. Снижение концентрации бикарбоната в эритроците приводит к его поступлению из плазмы крови в обмен на ионы хлора. Таким образом, при прохождении эритроцитами легочных капилляров регенерируется основная компонента гемоглобинового буфера и удаляется транспортируемый в форме бикарбоната углекислый газ.

Оксигенация гемоглобина понижает его сродство к ионам водорода, что приводит к их высвобождению из связи с молекулой. Ион водорода связывается с бикарбонатом. Образующаяся угольная кислота распадается в карбоангидразной реакции, так как удаление СО₂ из крови смещает равновесие реакции в сторону распада угольной кислоты.

Функциональная активность легких регулируется уровнями ….

Так, в отличие от бикарбоната (фиксируемой концентрации аниона) количество угольной кислоты определяется исключительно одним параметром: парци­альным давлением СО₂ в газовой смеси, находящейся в равнове­сии с внеклеточной жидкостью, а именно в альвеолярном воздухе. Это давление в свою очередь зависит от скорости, с которой СО₂, выходящий из крови в легких, разбавляется атмосферным воз­духом, а следовательно, от частоты и глубины дыхания. Характер дыхания регулируется дыхательным центром нервной системы; он чувствителен как к рН, так и к Рсо₂ внеклеточной жид­кости. Когда рН внеклеточной жидкости падает ниже нормы из-за уменьшения [HCOз^], дыхание стимулируется, что приводит к сни­жению альвеолярного Рсо₂ и, следовательно, внеклеточного содержания .

Это ведет к возвращению соотношения бикарбоната и угольной кислоты: к нор­мальной величине 20:1, а следовательно, и к возвращению рН к ~7,4. Наступающее снижение напряжения СО₂ в плазме про­тивоположным образом влияет на регулирующий нервный центр; следовательно, компенсация никогда не была бы полной, если бы функционировал только этот регуляторный механизм.

При высоком рН плазмы частота дыхания снижается, альвео­лярное Рсо₂ и, следовательно, [Н₂СО₃] в плазме возрастают, а рН сдвигается по направлению к 7,4. Полной компенсации при этом не достигается, так как повышенная [Н₂СО₃] в плазме действует на дыхательный центр противоположно влиянию на него увели­ченного рН. Если частота дыхания значительно снижается, то уменьшенный рН будет стимулировать увеличение дыхательной активности. Следует подчеркнуть, что рН зависит не от абсолют­ных концентраций, а только от соотношения [HCOз^] и [Н₂СО₃].

Буферные системы плазмы могут противостоять добавлению 16 мэкв. кислоты или 29 мэкв. щелочи на литр и все еще удержи­вать биологическое значение рН, а именно 6,8 –7,8. С участием механизма легочной компенсации допустимые пределы рН могут удерживаться даже при добавлении до 23 мэкв. кислоты или 80 мэкв. щелочи на литр плазмы.

Удаление избытка СО₂ и оксигенация гемоглобина в легких восстанавливают физиологически оптимальное содержание угольной кислоты в системе и щелочной резерв гемоглобиновой буферной системы. Израсходованное количество бикарбоната восполняется в почечных процессах стабилизации

Функциональная активность почек и кислотно-основное состояние

Почки являются одним из важнейших органов, обеспечивающих стабильность внутренней среды организма. Их участие в поддержании кислотно-основного равновесия заключается в: