- •1.Общие вопросы
- •1.Цикл Кребса, его биологическая роль
- •2.Метаболизм пвк в клетке.
- •3.Метаболизм Ацетил-Коа в клетке
- •2.Биохимия белков
- •4.Классификация белков. Характеристика важнейших представителей простых белков
- •5.Современное представление о биосинтезе белков и их регуляции.
- •6.Понятие о нативном и денатурированном белке. Виды денатурации, практическое использование
- •7.Физико-химические свойства белков.
- •8.Структура и функции сложных белков
- •9.Переваривание и всасывание белков в жкт. Судьба всосавшихся аминокислот
- •2.Механизм активации пепсина
- •1. Активация панкреатических ферментов
- •2. Специфичность действия протеаз
- •11. Синтез и биологическая роль креатинина
- •12. Окисление аминокислот в тканях. Прямое и непрямое дезаминирование
- •13. Аминокислоты как источники биологически активных веществ: гистамин, гамк, серотонин, адреналин
- •14.Гликолиз и его биологическая роль
- •17.Роль "ключевых" ферментов в углеводном обмене.
- •18. Регуляция концентрации глюкозы крови.
- •19.Пентозный путь окисления глюкозы и его биологическая роль.
- •20. Биохимические механизмы возникновения гипогликемий.
- •21.Глюконеогенез и его биологическая роль.
- •5. Фосфоенол пируват превращается в глюкозу
- •22. Синтез и распад гликогена.
- •23. Переваривание и всасывание углеводов в жкт.
- •28.Внутриклеточный липолиз.Окисление глицерина до co2 и h2o
- •29. Окисление жирных кислот в клетке.
- •30. Метаболизм кетоновых тел.
- •31) Перекисное окисление липидов (пол). Про- и антиоксидантные системы организма.
- •32) Уровни организации структуры ферментов. Мультиферментные системы.
- •33) Множественные формы ферментов. Изоферменты и их клинико-диагностическое значение.
- •34) Классификация и номенклатура ферментов. Единицы измерения ферментативной активности.
- •36) Регуляция активности ферментов.
- •37) Активаторы и ингибиторы ферментов.
- •39) Химическая природа и функциональные участки молекул ферментов.
- •40) Структура и биологическая роль днк и рнк.
- •41. Распад нуклеиновых кислот в тканях. Метаболизм мочевой кислоты.
- •42. Пути биосинтеза пуриновых и пиримидиновых оснований.
- •43. Современное представление о биологическом окислении. Типы биологического окисления.
- •44. Микросомальное окисление.
- •45.Окислительное фосфорилирование. Теория сопряжения. Влияние ядов на тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование
- •46. Оксидазный путь биологического окисления. Субстраты, ферменты и коферменты биологического окисления.
- •47. Строение хромопртеинов .Важнейшие представители и их био. Роль.
- •49.Распад гемоглобина. Основные продукты распада, место их образования и пути выведения.
- •9. Биохимия витаминов.
- •51. Классификация витаминов, общие свойства .Суточная потребность и групповая характристика витаминов.
- •53. Строение, функции и биологическая роль витамина d в организме .Гипо-и гипервитаминоз.
- •54. Структура, функции и биологическая роль витамина к.Понятие об антивитаминах.
- •55. Витамины ,фолиевая кислота и никотиновая кислота, химическая природа , коферментные функции ,влияние на обмен веществ , пищевые источники.
- •56. Структура, коферментные функции и биологическая роль антидерматитных витаминов в6,н,пантотеновой кислоты.
- •Биохимия гормонов и биологически активных веществ
- •57.Роль посредников в гормональной регуляции обмена веществ.
- •1.Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •3.Передача сигналов через рецепторы, сопряжённые с ионными каналами
- •58.Гормоны гипоталамуса и гипофиза, их строение и механизм действия.
- •2. Кортиколиберин
- •3. Гонадолиберин
- •4. Соматолиберин
- •5.Соматостатин
- •1. Гормон роста, пролактин
- •2.Тиреотропин, лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормон
- •3.Группа гормонов,образующихся из проопиомеланокортина
- •4. Гормоны задней доли гипофиза
- •59. Гормоны коркового вещества надпочечников.
- •1. Синтез и секреция катехоламинов
- •2. Механизм действия и биологическая роль катехоламинов
- •3. Патология мозгового вещества надпочечников
- •2. Биологические функции инсулина
- •3. Механизм действия инсулина
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •1. Регуляция секреции фсг и лг
- •2. Механизм действия и эффекты фсг и лг
- •1. Синтез андрогенов
- •2. Регуляция синтеза и секреции андрогенов
- •3. Мишени для андрогенов
- •4. Эффекты андрогенов
- •1. Образование эстрогенов
- •2.Регуляция секреции эстрогенов
- •3.Механизм действия и биологические эффекты эстрогенов
- •4. Образование прогестерона
- •5. Биологические эффекты прогестерона
- •64. Современные представления о механизме действия гормонов белковой природы.
- •65.Метаболизм арахидоновой кислоты:простагландины,тромбоксаны,простациклины,лейкотриены.
- •66.Гормоны щитовидной железы и их влияние на обмен веществ.
- •1. Биосинтез йодтиронинов
- •2. Регуляция синтеза и секреции йодтиронинов
- •3. Механизм действия и биологические функции йодтиронинов
- •4. Заболевания щитовидной железы
- •67. Роль цикла трикарбоновых кислот во взаимосвязи обмена белков, липидов, углеводов.
- •69. Роль важнейших макроэргических соединений в обмене веществ.
- •70. Дыхательная функция крови. Основные типы гипоксий.
- •72. Нарушения кислотно-основного состояния и клинико-биохимические показатели кос.
- •73. Роль почек и легких в поддержании кислотно-основного равновесия.
- •74. Электролитный состав плазмы крови.
- •88. Обезвреживающая функция печень. Механизмы конъюгации.
- •89. Тесты лабораторной диагностики при заболеваниях печени
- •90.Белки соединительной ткани: строение,биологическая роль.Особенности метаболизма соединительной ткани.
- •91.Особенности состава и метаболизма нервной ткани.Роль медиаторов в возникновении и проведении нервных импульсов.
- •3.Синтез гормонов(эритропоэтин,кальцитриол)
- •95.Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз,компоненты и их функции.
- •96.Плазменно-коагуляционный гемостаз .Компоненты и их функции.
- •97.Система антикоагулянтов. Основные эндогенные антикоагулянты и их функции.
- •98.Система фибринолиза .Компоненты и их функции в системе гемостаза
72. Нарушения кислотно-основного состояния и клинико-биохимические показатели кос.
Если компенсаторные механизмы организма не способны предотвратить сдвиги концентрации водородных ионов, то нарушается кислотно-основное равновесие. При этом наблюдаются два противоположных состояния – ацидоз и алкалоз.
При ацидозе концентрация водородных ионов в крови выше нормальных величин. Естественно, при этом рН уменьшается. Снижение величины рН ниже 6,8 вызывает смерть. В тех случаях, когда концентрация водородных ионов в крови уменьшается (соответственно значение рН возрастает), наступает состояние алкалоза. Предел совместимости с жизнью – рН 8,0. В клинике практически такие величины рН, как 6,8 и 8,0, не встречаются.
В зависимости от механизмов развития нарушений КОР выделяют дыхательный и метаболический ацидоз (или алкалоз).
Дыхательный ацидоз возникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (например, при бронхиальной астме, отеке, эмфиземе, ателектазе легких, асфиксии механического порядка и т.д.). Все эти заболевания ведут к гиповентиляции и гиперкапнии, т.е. повышению РCO2 артериальной крови. Как следствие увеличивается содержание Н2СО3 в плазме крови. Увеличение РCO2 приводит также к повышению концентрации ионов НСО3– в плазме за счет гемоглобинового буферного механизма. У больных с гиповентиляцией легких может довольно быстро развиться состояние, характеризующееся низким значением рН плазмы, повышением концентраций Н2СО3 и НСО3–. Это и есть дыхательный ацидоз. Одновременно со снижением рН крови повышается выведение с мочой свободных и связанных в форме аммонийных солей кислот. Метаболический ацидоз – самая частая и тяжелая форма нарушений КОР. Он обусловлен накоплением в тканях и крови органических кислот. Этот вид ацидоза связан с нарушением обмена веществ.
Метаболический ацидоз возможен при диабете, голодании, лихорадке, заболеваниях пищеварительного тракта, шоке (кардиогенном, травматическом, ожоговом и др.). Особенно явно метаболический ацидоз проявляется у больных тяжелой формой диабета и не получающих инсулина. Увеличение кислотности обусловлено поступлением в кровь больших количеств кетоновых тел. В ответ на постоянную выработку кетоновых тел (β-оксимасляной и ацето-уксусной кислот) в организме компенсаторно снижается концентрация Н2СО3 – донора протонов в бикарбонатной буферной системе. Снижение концентрации Н2СО3 достигается в результате ускоренного выделения СО2 легкими (напомним, что Н2СО3 обратимо диссоциирует на СО2 и Н2О). Однако при тяжелом диабете для компенсации ацидоза легкие должны выделять настолько большие количества СО2, что концентрация Н2СО3 и НСО3– становится крайне низкой и буферная емкость крови значительно уменьшается. Все это приводит к неблагоприятным для организма последствиям. При метаболическом ацидозе кислотность мочи и концентрация аммиака в моче увеличены.
Дыхательный алкалоз возникает при резко усиленной вентиляции легких, сопровождающейся быстрым выделением из организма СО2 и развитием гипокапнии (понижение РCO2 в артериальной крови). Данный вид алкалоза может наблюдаться, например, при вдыхании чистого кислорода, компенсаторной одышке, сопровождающей ряд заболеваний, пребывании в разреженной атмосфере и при других состояниях. Вследствие понижения содержания угольной кислоты в артериальной крови происходит сдвиг в бикарбонатной буферной системе: часть бикарбонатов превращается в угольную кислоту. Снижение концентрации НСО3 происходит при участии гемоглобинового буферного механизма. Однако этот механизм не может полностью компенсировать уменьшение концентрации Н2СО3 и гипервентиляция способна за несколько минут поднять внеклеточный рН до 7,65. При дыхательном алкалозе снижается щелочной резерв крови.
Метаболический алкалоз развивается при потере большого количества кислотных эквивалентов (например, неукротимая рвота и др.) и всасывании основных эквивалентов кишечного сока, которые не подвергались нейтрализации кислым желудочным соком, а также при накоплении основных эквивалентов в тканях (например, при тетании) и в случае неправильной коррекции метаболического ацидоза. При метаболическом алкалозе повышена концентрация НСО3– в плазме, увеличен щелочной резерв крови. Компенсация метаболического алкалоза прежде всего осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при повышении рН, что приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии (табл. 17.3). Кислотность мочи и содержание аммиака в ней понижены.
В клинической практике изолированные формы дыхательных или метаболических нарушений встречаются крайне редко. Уточнить характер этих нарушений и степень компенсации помогает определение комплекса показателей КОР. В последние десятилетия для изучения показателей КОР широко используются чувствительные электроды для прямого измерения рН и РCO2 крови. В клинических условиях удобно пользоваться приборами типа «Аструп» или отечественными аппаратами АЗИВ, АКОР. При помощи этих приборов и соответствующих номограмм можно определить следующие основные показатели КОР: 1) актуальный рН крови – отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов крови в физиологических условиях;
2) актуальное РCO2 цельной крови – парциальное давление углекислого газа (Н2СО3 + СО2) в крови в физиологических условиях;
3) актуальный бикарбонат (АВ) – концентрация бикарбоната в плазме крови в физиологических условиях;
4) стандартный бикарбонат плазмы крови (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, уравновешенной альвеолярным воздухом и при полном насыщении кислородом;
5) буферные основания цельной крови или плазмы (ВВ) – показатель мощности всей буферной системы крови или плазмы;
6) нормальные буферные основания цельной крови (NBB) – буферные основания цельной крови при физиологических значениях рН и РCO2 альвеолярного воздуха;
7) излишек оснований ( B E ) – показатель избытка или недостатка буферных мощностей (BB–NBB).