Віруси, що містять дезоксирибонуклеїнову кислоту (днк)

За даними Міжнародного комітету з таксономії вірусів патогенні для людини ДНК - місткі віруси входять до 7 родин. У порівнянні з РНК - геномними вірусами вони менш мінливі й відрізняються більшою стабільністю. Переважна більшість із них репродукується не в цитоплазмі, а в ядрі клітин. До цієї групи належать віруси віспи, герпесу, гепатиту В, аденовіруси та ін.

Родина поксвірусів

До численної родини Poxviridae (pox - пустула) входять віруси віспи людини, корів, мавп, овець, свиней, кролів, птахів, інших тварин, а також віруси ектими та контагіозного молюска людини. Вірус натуральної віспи був збудником грізних епідемій віспи, відомих людству з давніх-давен. Тепер це захв. повністю ліквідовано в усіх країнах світу. В 1977 р. був зареєстрований останній випадок хв. в Сомалі. Віріон віспи має складну будову, цеглиноподібну форму з округленими ребрами й кутами. Його розміри становлять 180-450 нм. Нуклеоїд має форму гантелі, зовні оточений білковим капсидом. У серцевині віріона знаходиться двониткова ДНК і внутрішній білок. До нуклеоїду прилягають два бокових тіла. Вірус має зовнішню оболонку з трубчастими шипиками. Вірус віспи культивується в курячих ембріонах, первинних і перещеплюваних клітинах людини, мавпи, вівці, свині тощо. Він викликає специфічну цитопатичну дію. Збудник натуральної віспи стійкий до висихання, дії спирту, ефіру, дезинфікуючих р-нів, чутливий до нагрівання, K перманганату. Він довго зберігається в кірочках пустул і рідині везикул. Джерелом інф є хвора людина, яка заразна від останніх днів інкубаційного періоду до відпадання кірочок. Механізм передачі - повітряно-краплинний, пиловий, контактно-побутовий. Сприйнятливість до віспи дуже висока. Збудник потрапляє на слизову оболонку верхніх дихальних шляхів, де він розмножується і проникає в лімфатичні вузли й кров. Інкубаційний період триває 10-14 днів. Для хв. характерні гарячка, пустульозний висип, на місці якого утворюються втягнуті рубці. Після перенесеного захв. залишається довічний імунітет. Діагноз натуральної віспи ставлять переважно на основі клінічних симптомів. Для експрес-діагностики використовують вірусоскопію матеріалу з пухирців, імунофлуоресцентний метод, виявлення антигенів у досліджуваному матеріалі. Можна виділити вірус шляхом зараж. курячих ембріонів або клітинних культур. Серодіагностику проводять за допомогою РГГА, РЗК, РН. Профіл. включала заходи запобігання заносу віспи з інших країн, ранню діагностику, негайну госпіталізацію хворих, заключну дезинфекцію і щеплення противісповою вакциною. Після ліквідації віспи, за рішенням ВООЗ, щеплення проти захв. припинені.

Родина герпесвірусів

Родина Herpesviridae (herpes - повзучий) включає три підродини: альфагерпесвіруси, бетагерпесвіруси і гамагерпесвіруси. До альфагерпесвірусів відносять віруси простого герпесу і вітряної віспи - оперізуючого герпесу, до бетагерпесвірусів - вірус цитомегалії, до гамагерпесвірусів - вірус Епштейна-Барр і вірус герпесу людини 6. Окремим представникам цієї родини притаманні онкогенні властивості. Герпесвіруси мають досить великі розміри (150-210 нм), містять двониткову ДНК, яка оточена капсидом і суперкапсидною оболонкою. Капсид складається із 162 капсомерів і має форму ікосаедра. Вірус простого герпесу має типову для герпесвірусів будову. Розрізняють два типи вірусів - 1 і 2. Обидва типи культивують у курячих ембріонах, культурах легеневих і ниркових клітин людини. При цьому утворюються багатоядерні клітини і симпласти. Резистентність вірусів простого герпесу невисока. Вони гинуть при нагріванні до 50 °С ч/з 30 хв, при 4 °С зберігаються протягом місяця, чутливі до дії фенолу, формаліну, спирту, хлороформу, перманганату K. Джерело вірусу - хворі люди й вірусоносії. Вхідними воротами є шкіра й слизові оболонки. Механізм зараж. - повітряно-краплинний і побутово-контактний. Можливе зараж. статевим шляхом. Потрапивши в організм, вірус розмножується в місці проникнення, потім розповсюджується з током крові або по ходу нервів. В організмі він зберігається все життя, особливо в гангліях трійчастого нерва. Ураження шкіри і слизових оболонок характеризується появою пухирців, наповнених рідиною. Вірус герпесу-1 викликає гострий герпес на губах і крилах носа, гінгівостоматит, кератокон’юнктивіт, менінгоенцефаліт. Вірус герпесу-2 спричиняє герпес геніталій, уражає новонароджених, вважається, що має відношення до виникнення раку шийки матки та ін. Перенесені захв. не залишають стійкого імунітету. При лабораторній діагностиці проводять вірусологічне й серологічне дослідження. Виділяють вірус шляхом зараж. курячих ембріонів або клітинних культур. Серологічна діагностика зводиться до постановки РЗК, РІФ, ІФА. Для експрес-діагностики готують мазки-відбитки з герпетичних пухирців, забарвлюють за Романовським-Гімзою і виявляють гігантські клітини з включеннями. Для попередження рецидивів герпетичної інф використовують багаторазове введення інактивованих вакцин, специфічний Ig, для лік. - флореналь, ацикловір, лаферон. Віруси вітряної віспи - оперізуючого герпесу. Це один і той же вірус, який при первинному інфікуванні у дітей викликає вітрянку, а при активації персистуючого вірусу - оперізуючий герпес. Віріон має типову структуру, розмножується в культурах клітин ембріональних тканин людей і мавп, не репродукується в курячих ембріонах. У зовнішньому середов. швидко гине. Єдиним джерелом інф є хвора людина. Вітряною віспою найчастіше хворіють діти 1-3 років. Передача хв. відбувається повітряно-краплинним шляхом. Захв. характеризується появою на шкірі висипу - пухирців-везикул. Оперізуючий герпес виникає переважно у дорослих. Вважають, що при первинному зараженні виникає вітряна віспа, а оперізуючий герпес є результатом активації вірусу, що залишався в організмі дитини. Після перенесення вітряної віспи розвивається імунітет на все життя. Лабораторні дослідження проводять рідко. У разі потреби роблять вірусоскопію пухирцевої рідини й виявляють внутрішньоядерні включення у мазках-відбитках. Введення специфічного Ig є ефективним методом профіл. вітряної віспи. Запропонована жива вакцина для імунізації дітей у ранньому віці. Вірус цитомегалії в організмі викликає появу гігантських клітин із внутрішньоядерними включеннями, звідки й походить його назва. Морфологічно він подібний до вірусів герпесу. Джерелом цитомегаловірусної інф є хвора людина. Вірус може місяцями й роками виділятись із сечею та слиною, що має велике епідеміологічне значення. Зараж. відбувається повітряно-краплинним і контактним шляхами, а також ч/з плаценту. В зв’язку з цим, хв. дуже небезпечна при вагітності. Вона характеризується ураженням слинних залоз. Ця форма має легкий перебіг. Виникають і генералізовані форми з жовтяницею, ураженням печінки й селезінки, що може призвести до смерті. Вірус тривалий час персистує у слинних залозах. Найчастіше активація персистуючої інф відбувається у пацієнтів онкологічних клінік, відділів трансплантації, де використовуються широко імунодепресанти, у хворих на СНІД тощо. Специфічна терапія і профіл. не розроблені. Вірус Епштейна-Барр (ВЕБ). Вперше його було виявлено під час дослідження клітин злоякісної лімфоми Беркіта. За морфологічними й біологічними властивостями він подібний до попередньо описаних герпесвірусів людини. ВЕБ уражає В-лімфоцити, інші клітини лімфоїдної тканини організму, довго зберігається у клітинах господаря. Його особливістю є те, що він здатний не руйнувати, а стимулювати розмноження інфікованих В-лімфоцитів. Останні після повторного зараж. тим же вірусом набувають здатності до безкінечного росту. ВЕБ може уражати епітеліальні клітини слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і травного тракту, а також клітини лімфоїдної системи, спричиняючи продуктивну інфекцію. В цьому випадку розвивається інф. мононуклеоз, в інших, коли уражаються Т-лімфоцити, вони трансформуються, стають злоякісними, внаслідок чого розвивається злоякісна лімфома Беркіта або назофарингіальна карцинома, тобто вірус здатний викликати різні захв.. В осіб з порушенням імунної системи ВЕБ спричиняє лейкоплакію оболонок язика, порожнини рота, піхви та шийки матки. Вірус герпесу людини 6 не відрізняється за своїми морфологічними властивостями від попередніх герпесвірусів. Разом з тим, він відзначається особливим тропізмом. Уражає моноцити і Т-лімфоцити. Вважають, що вірус герпесу людини 6 призводить до лімфопроліферативного захв. з моноклональною проліферацією В-лімфоцитів, синдр. хронічної втоми дітей віком до 3-ох років. Є дані про те, що він відіграє певну роль при злоякісній В-клітинній лімфомі, саркоїдозі, аутоімунному тиреоїдиті тощо. Методи лабор. діагностики ще остаточно не розроблені.